Kim, Hee-Cheol;Song, Ki-Cheol;Yoo, Hwa-Seung;Cho, Jung-Hyo;Lee, Yeon-Weol;Son, Chang-Kyu;Cho, Chong-Kwan;Lee, Yong-Gu;Choi, Byung-Lyul
THE JOURNAL OF KOREAN ORIENTAL ONCOLOGY
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v.8
no.1
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pp.23-35
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2002
This study was carried out to investigate the oral toxicity of HAD in mice. The results were summarized as follows: 1. HAD did not induced any toxicological effect in the body weight changes of mice. 2. HAD(2.5g/kg, 0.25g/kg) treated group were increased as compared with control group in the hematological values of mice. 3. ALT, AST, BUN, creatinine, CPK were not increased in HAD(2.5g/kg, 0.25g/kg) treated group as compared with control group in the serological values of mice. 4. Brain, Heart, Liver, Spleen, Kidney's weight were not increased in HAD(2.5g/kg, 0.25g/kg) treated group as compared with control group in the organ's weight of mice. 5. HAD(2.5g/kg, 0.25g/kg) treated group did not induced any toxicological effect in the gross findings in mice's any organs. 6. HAD(10g/kg , 5g/kg, 2.5g/kg, 1.25g/kg) treated group did not induced any toxicological effect in the histopathological findings in mice's any organs. 7. HAD(2.5g/ kg, 0.25g/ kg) treated group did not induced any toxicological effect in the histopathological findings in mice's any organs. From above results, HAD has not toxicological effects to mice.
Ju, Mi;Lee, Hyun Ju;Lee, Sun Ju;Seo, Eo Su;Park, Hye Jin;Lee, Kye Yang;Lee, Gyeong Hoon;Choi, Eun Jin;Kim, Jin Kyung;Lee, Jong Won;Chung, Hai Lee;Kim, Woo Taek
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.51
no.2
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pp.170-180
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2008
Purpose : Some antibiotics were known to exert neuroprotective effects in the animal model of hypoxic-ischemic (H-I) brain injury, but the mechanism is still unclear. A recent study reported that geneticin (G418), an aminoglycoside antibiotic, increased survival of human breast cancer cells by suppressing apoptosis. We investigated the neuroprotective effects of systemically administrated geneticin via anti-apoptosis following the H-I brain injury Methods : Seven-day-old Sprague-Dawley rat pups were subjected to unilateral (left) common carotid artery occlusion followed by 2.5 hours of hypoxic exposure and the cortical cell culture of rat brain was done under a hypoxic incubator. Apoptosis was measured in the injured hemispheres 7 days after H-I insult and in the injured cells from hypoxic chamber using morphologic analysis by Terminal dUTP Nick-end Labeling(TUNEL) assay and immunohistochemistry for caspase-3, and cytologic analysis by western blot and real time PCR for bax, bcl-2, and caspase-3. Results : The gross appearance and hematoxylin and eosin stain revealed increased brain volume in the geneticin-treated animal model of perinatal H-I brain injury. The TUNEL assay revealed decreased apoptotic cells after administration of geneticin in the cell culture model of anoxia. Immunohistochemistry showed decreased caspase-3 expression in geneticin-treated cortical cell culture. Western blot and real-time PCR showed decreased caspase-3 expression and decreased ratio of Bax/Bcl-2 expression in geneticin-treated animal model. Conclusion : Geneticin appears to exert a neuroprotective effect against perinatal H-I brain injury at least via anti-apoptosis. However, more experiments are needed in order to demonstrate the usefulness of geneticin as a preventive and rescue treatment for H-I brain injuries of neonatal brain.
Ha, Tae-young;Kim, Seung-jun;Hwang, Cheol-hwan;Son, Jong-gi
The Journal of Korean Society for Radiation Therapy
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v.28
no.1
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pp.27-34
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2016
Purpose : Retrospective evaluation of setup changes using the corrected position during helical tomotherapy Materials and Methods : Head and neck cancer patients were randomly sampled and summarized into 3 groups: Group 1(32) Brain, Group 2 2(28)Maxillar, Nasal cavity, Group 3 (35) Nasopharynx(NPX), Tongue, Tonsil, and Oropharynx(OPX). In 3 groups, the statistical tests based on repeated measurements among 30 times of the duration of treatment by applying X, Y, Z axis errors, roll, weight changes, and vectors as variables. Results : The statistical test results showed that there was no difference between x-axis (p = 0.458) and y-axis (p=0.986) and in roll (p = 0.037), weight change (p <0.001), and the vector (p <0.001). In addition, the pattern between the three groups based on the fraction revealed no difference in x-axis (p = 0.430) and roll (p = 0.299) but a difference in y-axis (.023), weight change (p = 0.001), and vector (p = 0.028). Conclusion : The results of the retrospective evaluation found the change in the group 3 with respect Y, Z, weight, and vector and a larger random error during the treatment including low neck.
Jeong, Ji Seong;Nam, Ki Taek;Lee, Buhyun;Pamungkas, Aryo Dimas;Song, Daeun;Kim, Minjeong;Yu, Wook-Joon;Lee, Jinsoo;Jee, Sunha;Park, Youngja H.;Lim, Kyung-Min
Biomolecules & Therapeutics
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v.25
no.5
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pp.545-552
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2017
Increasing concern is being given to the association between risk of cancer and exposure to low-dose bisphenol A (BPA), especially in young-aged population. In this study, we investigated the effects of repeated oral treatment of low to high dose BPA in juvenile Sprague-Dawley rats. Exposing juvenile rats to BPA (0, 0.5, 5, 50, and 250 mg/kg oral gavage) from post-natal day 9 for 90 days resulted in higher food intakes and increased body weights in biphasic dose-effect relationship. Male mammary glands were atrophied at high dose, which coincided with sexual pre-maturation of females. Notably, proliferative changes with altered cell foci and focal inflammation were observed around bile ducts in the liver of all BPA-dosed groups in males, which achieved statistical significance from 0.5 mg/kg (ANOVA, Dunnett's test, p<0.05). Toxicokinetic analysis revealed that systemic exposure to BPA was greater at early age (e.g., 210-fold in $C_{max}$, and 26-fold in AUC at 50 mg/kg in male on day 1 over day 90) and in females (e.g., 4-fold in $C_{max}$ and 1.6-fold in AUC at 50 mg/kg vs. male on day 1), which might have stemmed from either age- or gender-dependent differences in metabolic capacity. These results may serve as evidence for the association between risk of cancer and exposure to low-dose BPA, especially in young children, as well as for varying toxicity of xenobiotics in different age and gender groups.
$N^1$-(2, 5-dimethoxyphenyl)-$N^8$-hydroxyoctanediamide (N25) is a novel SAHA cap derivative of HDACi, with a patent (No. CN 103159646). This invention is a hydroxamic acid compound with a structural formula of $RNHCO(CH_2)6CONHOH$ (wherein R=2, 5dimethoxyaniline), a pharmaceutically acceptable salt which is soluble. In the present study, we investigated the effects of N25 with regard to drug distribution and molecular docking, and anti-proliferation, apoptosis, cell cycling, and $LD_{50}$. First, we designed a molecular approach for modeling selected SAHA derivatives based on available structural information regarding human HDAC8 in complex with SAHA (PDB code 1T69). N25 was found to be stabilized by direct interaction with the HDAC8. Anti-proliferative activity was observed in human glioma U251, U87, T98G cells and human lung cancer H460, A549, H1299 cells at moderate concentrations ($0.5-30{\mu}M$). Compared with SAHA, N25 displayed an increased antitumor activity in U251 and H460 cells. We further analyzed cell death mechanisms activated by N25 in U251 and H460 cells. N25 significantly increased acetylation of Histone 3 and inhibited HDAC4. On RT-PCR analysis, N25 increased the mRNA levels of p21, however, decreased the levels of p53. These resulted in promotion of apoptosis, inducing G0/G1 arrest in U251 cells and G2/M arrest in H460 cells in a time-dependent and dose-dependent manner. In addition, N25 was able to distribute to brain tissue through the blood-brain barrier of mice ($LD_{50}$: 240.840mg/kg). In conclusion, our findings demonstrate that N25 will provide an invaluable tool to investigate the molecular mechanism with potential chemotherapeutic value in several malignancies, especially human glioma.
We report a case of pulmonary adenocarcinoma complicated by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) following adjuvant chemotherapy. A 51-year-old woman with stage IIIA adenocarcinoma received left lower lobe lobectomy in July, 2006. And then combination chemotherapy with paclitaxel and cisplatin was given to the patient. In five days after completion of second cycle of the chemotherapy, she visited emergency room because of general weakness and seizure. Her brain MRI was shown to be no evidence of brain metastasis. Serum sodium, urine and plasma osmolarities were 117mEq/L, 589 and 244mOsm/kg, respectively. She was improved with fluid restriction. Although occurrence of SIADH following chemotherapy is rare, physician should give an attention the potential for development of SIADH in the course of chemotherapyin non-small cell lung cancer patient.
Purpose. Radiation therapy for oncologic emergencies is an important modality in the management of cancer patients. The aim of the present study was to review the roles of RT in oncologic emergencies based on literature review. Methods. The oncologic emergencies requiring rapid treatment include superior vena cava syndrome, spinal cord compression, brain metastasis, and bone metastasis. We reviewed the literatures on the pathophysiology, diagnosis, and treatment of oncologic emergencies. Results. In this literature review, radiation therapy among treatment modalities for oncologic emergencies has been shown to be fast and very effective treatment modality for oncologic emergencies. Conclusions. Based on this review, we conclude that the literature provides support for the role of radiation therapy in the situation of oncologic emergencies. As the number of cancer patients increase, the prevalence of oncologic emergencies will increase. In the future, the development of RT techniques will provide the improvement of not only patient's quality of life but also the survival.
The aim of palliative radiotherapy (RT) is to control cancer-related local symptoms with minimal radiation reaction. About one third of all radiation treatments are given with palliative intent. Indications for RT in symptom palliation are as follows: Pain from bone metastasis, pressure symptom from brain and spinal cord, obstruction of bronchus, esophagus, superior vena cava and malignant cancer bleeding from bronchus, urinary tract, uterine cervix and rectum. In hospice palliative care, RT is very effective for symptom palliation and improvement of quality of life without influence on survival.
Background: Despite advances in radiotherapy, overall survival of glioblastoma multiforme (GBM) patients is still poor. Moreover dosimetrical analyses with these newer treatment methods are insufficient. The current study is aimed to compare intensity modulated radiation therapy (IMRT) linear accelerator (linac) and helical tomotherapy (HT) treatment plans for patients with prognostic aggressive brain tumors. Material and Methods: A total of 20 GBM patient plans were prospectively evaluated in both linac and HT planning systems. Plans are compared with respect to homogenity index, conformity index and organs at risk (OAR) sparing effects of the treatments. Results: Both treatment plans provided good results that can be applied to GBM patients but it was concluded that if the critical organs with relatively lower dose constraints are closer to the target region, HT for radiotherapeutical application could be preferred. Conclusion: Tomotherapy plans were superior to linear accelerator plans from the aspect of OAR sparing with slightly broader low dose ranges over the healthy tissues. In case a clinic has both of these IMRT systems, employment of HT is recommended based on the observed results and future re-irradiation strategies must be considered.
Tian, Xiang-Yang;Zhang, Ling;Sun, Lai-Guang;Li, Ming
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.14
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pp.6129-6133
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2015
miR-129-2 is frequently downregulated in multiple cancers. However, how it is silenced in cancers remains unclear. Here we investigated the expression profile and potential biological function of miR-129-2 in glioblastoma (GBM), the most common and lethal form of brain tumors in adults. We showed that miR-129-2 is lost in GBM patient specimens and cultured cell lines. miR-129-2 expression could be restored upon treatment with a histone deadetylase inhibitor (trichostatin A) but not a DNA methylation inhibitor (5-Aza-2'-deoxycytidine), and more profound effect was observed with the treatment of these two drugs in combination. Furthermore, forced expression of miR-129-2 repressed the expression of major oncogenic genes such as PDGFRa and Foxp1 in GBMs. Consistently, expression of miR-129-2 significantly inhibits GBM cell proliferation in vitro. These results reveal that miR-129-2 is epigenetically regulated and functions as a tumor suppressor gene in GBMs, suggesting it may serve as a potential therapeutic target for GBM treatment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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