본 논문에서는 옥내환경의 무선전송을 위한 SDD(Synchronous Digital Duplexing)/OFDMA (Orthogonal Frequency Division Multiple Access) 시스템에서 AP(Access Point)와 SS(Subscriber Station)의 TDoA(Time Difference of Arrival)와 CFO(Carrier Frequency Offset)에 의해 발생하는 상 하향링크 OFDM 심볼의 IBI(Inter Block Interference)와 ICI(Inter Carrier Interference)의 영향을 극복하기 위한 TSF(Time-domain Shortening Filter)와 FSF(Frequency-domain Shortening Filter)를 제안한다. 제안된 TSF와 FSF는 상호 레인정 과정에서 획득한 AP와 각 SS 에 대한 채널응답 및 동기 정보를 이용하여, 시간영역과 주파수영역에서 SIRST(SIR for Shortening in Time)와 SINRSF(SINR for Shortening in Frequency)를 최대화한다. 제안된 TSF와 FSF는 SDD/OFDMA 시스템에서 TDoA에 따른 effective 채널응답과 CFO에 따른 ICI의 영향을 효과적으로 감쇄시키는 것을 모의실험을 통하여 확인한다.
백색 발광다이오드(LEDs)는 형광등보다 경제적이며 높은 밝기, 수명, 내구성을 제공한다. 이러한 LED는 사람들의 일상생활과 밀접하게 연결되어 있기 때문에 LED의 조광제어는 에너지 절약과 삶의 질 향상에 중요한 요소이다. 이 LED를 사용하는 가시광통신시스템에서는 안테나 수에 비례해 채널 용량을 확보할 수 있다는 점에서 복수의 MIMO(입력 다중 출력) 기술이 많은 관심을 끌었다. 본 논문은 가시광통신(VLC) 시스템에서 적용된 공간-시간 블록 코드(STBC) 기법의 세 가지 변조의 전력 성능을 분석한다. 변조 방식은 RZ-OOK(Return-to-On-Ok), 가변 펄스 위치 변조(VPPM), 중첩 펄스 위치 변조(OPPM) 및 조광 제어를 적용하였다. 전력 요구사항과 전력 소비는 세 가지 종류의 변조 하에서 $2{\times}2$ STBC-VLC 환경에서 전력 효율을 비교하는 지표로 사용되었다. 조광 제어가 각 변조 체계의 통신 성능에 영향을 미치는지 확인하였다. 확인 결과 VPPM은 세 가지 변조 중 소비량이 더 많았으며 OPPM은 VPPM에 비해 에너지 절감 효과를 보였다.
1998년 Kocher 등이 블록암호에 대한 차분전력공격(Differential Power Attack, DPA)을 발표하였는데 이 공격으로 스마트 카드와 같이 위조방지가 되어있는 장비에서도 암호알고리즘 연산에 사용된 암호키를 추출할 수 있다. 2003년 Akkar와 Goubin은 DES와 같은 블록암호의 전 후반 $3{\sim}4$ 라운드의 중간값을 마스킹 값으로 랜덤화해서 전력분석을 불가능하게 하는 마스킹 방법을 소개하였다. 그 후, Handschuh 등이 차분분석을 이용해서 Akkar의 마스킹 방법을 공격할 수 있는 방법을 발표하였다. 본 논문에서는 부정차분 분석을 이용해서 공격에 필요한 평문수를 Handschuh 등이 제안한 공격방법 보다 효과적으로 감소시켰으며 키를 찾는 마지막 절차를 개선하여 공격에 사용되는 옳은 입력쌍을 선별하기 위한 해밍웨이트 측정시 발생할 수 있는 오류에 대해서도 효율적인 공격이 가능함을 증명하였다.
암호 분석은 알려진 평문 공격, 차분 분석, 부채널 분석 등과 같이 다양한 기법으로 수행될 수있다. 최근에는 딥러닝을 암호 분석에 적용하는 연구들이 제안되고 있다. 알려진 평문 공격(Known-plaintext Attack)은 알려진 평문과 암호문 쌍을 사용하여 키를 알아내는 암호 분석 기법이다. 본 논문에서는 딥러닝 기술을 사용하여 경량 블록 암호 PRESENT의 축소 버전인 S-PRESENT에 대해 알려진 평문 공격을 수행한다. 축소된 경량 블록 암호에 대해 수행된 최초의 딥러닝 기반의 알려진 평문 공격이라는 점에서 본 논문은 의의가 있다. 성능 향상 및 학습속도 개선을 위해 Skip connection, 1x1 Convolution과 같은 딥러닝 기법을 적용하였다. 암호 분석에는 MLP(Multi-Layer Perceptron)와 1D, 2D 합성곱 신경망 모델을 사용하여 최적화하였으며, 세 모델의 성능을 비교한다. 2D 합성곱 신경망에서 가장 높은 성능을 보였지만 일부 키공간까지만 공격이 가능했다. 이를 통해 MLP 모델과 합성곱 신경망을 통한 알려진 평문 공격은 공격 가능한 키 비트에 제한이 있음을 알 수 있다.
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin(TCDD) has previously shown to induce neurotoxicity through intracellular $Ca^{2+}$ increase in rat neurons. In this study we investigated the role and signaling pathway of intracellular $Ca^{2+}$ in TCDD-induced inhibition of neuronal cell proliferation in SK-N-SH human neuronal cells. We found that TCDD(10nM) rapidly increased the level of intracellular $Ca^{2+}$, which was completely blocked by the extracellular $Ca^{2+}$ chelation with EGTA (1 mM) or by pretreatment of the cells with the non-selective cation channel blocker. flufenamic acid (200 ${\mu}M$). However, pretreatment of the cells with dantrolene (25 ${\mu}M$) and TMB-8(10 ${\mu}M$), intracellular $Ca^{2+}$-release blockers, or a voltage-sensitive $Ca^{2+}$ channel blocker, varapamil (100 ${\mu}M$), failed to block the TCDD-induced $Ca^{2+}$ increase in the cells. In addition, TCDD induced a rapid and transient activation of phatidvlinositol 3-kinase (PI3K) and extracellular signal-regulated kinase 1/2(ERK1/2), which was ingnificantly blocked by the pretreatment with BAPTA, an intracellular $Ca^{2+}$ chelator, and LY294002, a PI3K inhibitor. Furthermore, inhibitors of PI3K, ERK, or an intracellular $Ca^{2+}$ chelator further potentiated the anti-proliferative effect of TCDD in the cells. Collectively, the results suggest that intracellular $Ca^{2+}$ and PI3K-dependent activation of ERK 1/2 may be involved in the TCDD-induced inhibition of cell proliferation in SK-N-SH human neuronal cells.
본 논문에서는 LTE-Advanced, Software defined radio(SRD)등 4G 이동통신 핵심기술에 응용 가능한 10b 500MS/s $0.13{\mu}m$ CMOS A/D 변환기(ADC)를 제안한다. 제안하는 AD는 저전력 특성을 만족하기 위해 특별한 보정기법을 포함하지 않는 단일 채널 형태로 설계되었으며, 500MS/s의 고속 변환속도를 만족하기 위해 폴딩 신호처리 기법을 사용하였다. 또한 하위 7b ADC의 높은 folding rate(FR)을 극복하기 위해 cascaded 형태의 폴딩 인터폴레이팅 기법을 적용하였으며, 폴딩 버스에서 발생하는 기생 커패시턴스에 의한 주파수 제한 및 전압이득 감소를 최소화하기 위해 folded cascode 출력단을 갖는 폴딩 증폭기를 설계하였다. 제안하는 ADC는 $0.13{\mu}m$ lP6M CMOS 공정으로 설계되었으며 유효면적은 $1.5mm^2$이다. 시제품 ADC의 INL, DNL은 10b 해상도에서 각각 2.95LSB, 1.24LSB 수준으로 측정되었으며, 입력주파수 9.27MHz, 500MHz의 변환속도에서 SNDR은 54.8dB, SFDR은 63.4dBc의 특성을 보인다. 1.2V(1.5V)의 전원전압에서 주변회로를 포함한 전체 ADC의 전력소모는 150mW ($300{\mu}W/MS/s$)이다.
It is well known that chromaffin cells of adrenal medulla secrete catecholamine in response to sympathetic nerve activation and the influx of $Ca^{2+}$ through the voltage dependent $Ca^{2+}$ channels (VDCC) in the cell membrane do a major role in this secretory process. In this study, we explored the effect of divalent cations on VDCC of rat chromaffin cells. Rat (Sprague-Dawley rat, 150-250 gm) chromaffin cells were isolated and cultured. Standard giga seal, whole cell recording techniques were employed to study $Ca^{2+}$ current with external and internal solutions that could effectively isolate VDCC currents $(NMG\;in\;external\;and\;TEA\;and\;Cs^{2+}\;in\;internal\;solution)$. The voltage dependence and the inactivation time course of VDCC in our cells were identical to those of bovine chromaffin cells. A persistent inward current was first activated by depolarizing step pulse from the holding potential (H.P.) of -80 mV to -40 mV, increased to maximum amplitude at around +10 mV, and became smaller with progressively higher depolarizing pulses to reverse at around +60 mV. The inactivation time constant $(\tau)$, fitted from the long duration test potential (2 sec) was $1295.2{\pm}126.8$ msec $(n=20,\;1\;day\;of\;culture,\;mean\;{\pm}S.E.M.)$ and the kinetic parameters were not altered along the culture duration. Nicardipine $(10\;{\mu}M)$ blocked the current almost completely. Among treated divalent cations such as $Cd^{2+},\;Co^{2+},\;Ni^{2+},\;Zn^{2+}\;and\;,Mn^{2+},\;Cd^{2+}$ was the most potent blocker on VDCC. When the depolarizing step pulse from -80 mV to 10 mV was applied, the equilibrium dissociation constant $(K_d)$ of $Cd^{2+}\;was\;39\;{\mu}M,\;K_d\;of\;Co^{2+}\;was\;100\;{\mu}M\;and\;K_d\;of\;Ni^{2+}];was];780{\mu}M.$ The principal findings of this study are as follows. First, the majority of $Ca^{2+}$ channels in rat chromaffin cells are well classified to L-type $Ca^{2+}$ channel in the view of kinetics and pharmacology. Second, all divalent cations tested could block the $Ca^{2+}$ current and the most potent blocker among the tested was $Cd^{2+}$.
Myocardial ${\alpha}_1-adrenoceptors$ have been shown to mediate a biphaslc inotropic response that was characterized by a transient decline followed by a sustained increasing phase in guinea pig ventricular muscle. Recently one group reported that an ${\alpha}_1-adrenoceptors-induced$ intracellular $Na^+$ decrease is linked to fast $Na^+$ channel inhibition and another group reported that it is linked to $Na^+$-$K^+$ pump activation by ${\alpha}_{1b}-adrenoceptors$. But until now, its mechanism is not clear. Therefore, to see whether the $Na^+$channel or $Na^+-K^+$ pump is related to a decrease in intracellular $Na^+$ activity and/or the negative inotropic response, and which ${\alpha}_1-adrenoceptor$ subtype was involved in the decrease in intracellular $Na^+$activity by phenylephrine, we used conventional and sodium selective microelectrodes, and tension transducer to determine the effects of ${\alpha}_1-adrenergic$ stimulation on membrane potential, intracellular $Na^+$ activity, and twitch force in guinea pig ventricular muscles. $10^{-5}$ M Phenylephrine produced a slight hyperpolarization of the diastolic membrane potential, a decrease or increase in $a_N^i_a$, and a biphasic inotropic response. The negative inotropic response accompanied by a decrease in intracellular $Na^+$activity, whereas in muscles showing a remarkable positive inotropic response without initial negative inotropic effect was accompanied by an increase in intracellular $Na^+$ activity. The decrease in intracellular $Na^+$ activity was apparently inhibited by WB4101, an antagonist of the ${\alpha}_{1a}-adrenoceptors$. The decrease in intracellular $Na^+$ activity caused by phenylephrine was not abolished or reduced by a block of the fast $Na^+$ channels. $V_{max}$ also was not affected by phenylephrine. Phenylephrine produced an increase in intracellular $Na^+$ activity in the presence of a high concentration of extracellular $Ca^{2+}$ (in quiescent muscle) or phorbol dibutyrate, a protein kinase C activator(in beating muscle). These suggest that the ${\alpha}_{1a}-adrenoceptors-mediated$ decrease in intracellular $Na^+$ activity may be related to the protein kinase C.
한반도 상공의 중간 자외선 대기광을 측정하기 위해 3단형 과학로켓(KSR-III)에 탑재될 대기광도계(Airglow Photometer, AGP)가 제작되었다. 대기광도계 비행 모형(FM)은 4-channel로 이루어져 100km~300km 구간의 중간 자외선 영역의 OI 2972${\AA}$, $N_2$ VK(0,6) 2780${\AA}$, $N_2$ 2PG 3150${\AA}$ 대기광과 배경으로 3070${\AA}$을 지평선 방향으로 측정하게 된다. 대기광도계는 광도계 본체, 차폐경(Baffle), 전자제어부, 전원공급기로 구성되어 있다. 광도계 본체는 협대역 간섭 필터를 통해 선택된 파장의 대기광을 직경 2.5cm 렌즈로 초점면에 설치된 실틈(slit)을 통해 자외선 감지용 광전증배관으로 진입시키는 구조로 되어있다. 비행중 영점 측정을 위해 초점면 실틈 뒤편의 회전판에 영점광원을 설치하였다. 차폐경은 저충대기로부터 산란되는 태양광이 광도계로 진입하지 못하도록 성능을 최적화하여 설계 제작되었다. 대기광도계 비행모형의 지상 테스트로서 각광도계의 성능 테스트 및 감응도, 영점 측정 등을 실시하였다. 대기광도개가 미약한 빛을 감응하도록 제작되었기 때문에 국내에서 신뢰도를 갖고 절대 감응도를 결정할 수 없었다. 그러나 대기광도계 각 channel 간 상대 감응도 측정값은 안정되게 측정되었기 때문에, 추후 로켓 비행시 측정한 자료를 신뢰성있게 분석할 수 있을 것으로 기대된다.
본 논문의 안전운행 보상시스템은 안전운전을 수행한 차량운전자에게 직접적인 보상을 제공하여 안전운전의 동기를 부여하고 적극적 참여를 유도함으로써 사고의 발생을 줄여 생명과 재산의 손실을 줄이는데 목표가 있다. 기존의 디지털 운행기록계의 경우 차량의 운전상태를 기록만 하였으나, 안전운전보상시스템은 사고예방 효과를 높이기 위한 지원책으로서 안전운전을 수행한 경우 금전적 보상을 통해 위험운전을 피하고 안전운전을 하도록 유도하였다. 즉, 과속으로 인한 사고 발생 빈도가 높은 지역에서는 속도 준수, 또는 차 간 거리 유지, 지정차로 운행 등의 안전운행 지시를 수행한 경우 직접적인 보상을 제공함으로써 안전운전 동기를 부여하여 교통사고를 예방하고자 한다. 이러한 안전운행 데이터와 보상내용은 투명하고 안전하게 관리되어야 하므로 보상근거와 보상내용을 폐쇄형 블록체인 하이퍼레저 패브릭을 이용하여 구축하였다. 그러나 블록체인 시스템은 투명성과 안전성이 보장되는 반면에 낮은 데이터 처리속도가 문제가 되므로 이를 개선하고자 블록생성 가속 기능을 구현하였다. 본 연구에서는 순차적으로 블록을 생성하는 속도가 10TPS(Transaction per second) 내외의 낮은 속도를 나타내어, 블록의 생성속도를 높이기 위해 가속 기능을 적용한 결과 1,000TPS 이상의 고성능 네트워크를 구현하였다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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