The serotonin has been known to play important roles in pathology of the mood disorders. We summerize the evidences of serotonin in pathology of the mood disroders in a view of neuroanatomical and neurochemical aspects. Nowaday, the selective serotonin reuptake inhibitors(SSRIs) may be practically the first line of antidepressants with traditional tricyclic antidepressants(TCAs). Authors review the role of serotonin in the treatment of the mood disorders, in a view of the general considerations in selecting antidepressants, pharmacology, therapeutic indications, side effects, doses of medication, drug-discontinuation syndrome, drug-to-drug interactions, and special therapeutic situations.
Recent Korean statistics show that a Korean woman can now expect to live until her mid-80s, which implies living at least one-third of her life after menopause. The menopausal transition is typically marked by intense hormonal fluctuations, accompanied by sleep disturbance, vasomotor symptoms(e.g., hot flashes, night sweats), increased risk for osteoporosis, cardiovascular disease, and developing depression as well as mood disturbances. These symptoms can affect a woman's quality of life negatively. Therefore, a comprehensive understanding of the accurate detection and appropriate treatment of various menopause-related symptoms including depression in the menopausal transitions and postmenopause is mandatory. This review primarily focused on the current knowledge about the treatment of menopause-related depression.
Objectives:Functional magnetic resonance imaging(fMRI) is one of the most useful techniques for assessing localized changes in cerebral blood flow and oxygenation using diverse challenge paradigms. This review presents the results of fMRI studies relating to schizophrenia. Methods:Several fMRI articles on this subject in psychiatric journals were surveyed. Results:Even with some methodological limitations, most studies showed activity differences between schizophrenics and control subjects. Conclusion:fMRI extends our understanding of the pathophysiological basis of schizophrenia and offer an opportunity for the assessment and management of its pathology.
Mood disorder is a common psychiatric illness with a high lifetime prevalence in the general population. Many prescribed antidepressants modulate monoamine neurotransmitters including serotonin, norepinephrine and dopamine. There has been greater focus on the major excitatory neurotransmitter in the human brain, glutamate, in the pathophysiology and treatment of major depressive disorder (MDD). Recently, ketamine, an N-methyl-D-aspartate receptor antagonist, has received attention and has been investigated for clinical trials and neurobiological studies. In this article, we will review the clinical evidence for glutamatergic dysfunction in MDD, the progress with ketamine as a rapidly acting antidepressant, and other N-methyl-D-aspartate receptor antagonist for treatment-resistant depression.
Vascular dementia is a very frequent form of dementia. Debates over classification and diagnostic criteria, and controversy over identifiable treatment targets will continue until distinct pathophysiological mechanism of vascular dementia is found. Clinical diagnostic criteria are sufficiently strong to be useful for clinical trials, but need further refinement. Cognitive changes in vascular dementia are more variable than other disorders, and are dependent on the vascular pathology. Accurate diagnosis of vascular dementia is known to need the presence of reliable cerebrovascular disease on brain imaging. Although it seems obvious that cerebrovascular disease causes pathological damage and impaired cognition, it is very difficult to find the accurate contribution of cerebrovascular pathology to cognitive decline. Most studies have shown a small but significant benefit of cholinesterase inhibitors on cognition, the significance of this effect has been slight and benefits on global functioning, activities of daily living, and behaviour have not been consistently reported. Management of vascular dementia should focus on identifying and managing vascular risk factors.
Quetiapine is an atypical antipsychotic drug with a benign side effect profile. However, recent studies have reported that thyroid dysfunction is associated with quetiapine treatment. The authors report a patient with DSM-IV bipolar I disorder who developed subclinical hypothyroidism during quetiapine treatment. The patient showed no significant clinical symptoms, but only abnormal thyroid function test findings including antithyroglobulin antibody. The abnormal thyroid function test findings were normalized after discontinuation of quetiapine. The subclinical hypothyroidism developed during quetiapine treatment may be associated with autoimmune process.
Recent advances in brain imaging research are remarkable. Among them, many results from a variety of neuroimaging modalities in Alzheimer's dementia accompanied by the development and growing of imaging techniques have been presented in the research field. In this review we are focused on the imaging biomarkers for the Alzheimer's dementia to investigate the pathophysiologic mechanism. Future research on biomarkers for Alzheimer's dementia will provide more diverse and complex mechanisms or hypotheses than have been proposed in the current hypothesis about the pathogenesis of Alzheimer's dementia.
Substance addiction is a chronically relapsing disorder that has been characterized by a vicious cycle composed of intoxication, craving/anticipation, withdrawal, and response inhibition/bingeing. Here we summarize the findings from neuroimaging studies in addiction according to these behavioral components and suggest the integrated neurobiological model of drug addiction and related brain correlates. The roles of various prefrontal regions, thalamus, memory circuit, anterior cingulated, and insula were also suggested in addition to those of classical mesolimbic dopaminergic system and its responsivity. Limited studies of behavioral addiction demonstrated a similarity with substance addiction on the neurobiological basis. Based on the current understanding of neurobiology of addiction, further researches on interactions of behavioral components and their brain correlates, behavioral addiction, and therapeutic applications will be desired.
Neuroimaging studies in schizophrenia have remarkably increased and provided some clues to understand its pathophysiology. Here, we reviewed the neuroimaging, studies including volume analysis, functional magnetic resonance imaging (MRI) and diffusion tensor imaging, and findings in both early stage schizophrenia and high-risk group. The reviewed studies suggested that the brain with schizophrenia showed both regional deficits and dysconnectivity of neural circuit in the first episode, even high-risk group as well as chronic schizophrenia. Multimodal neuroimaging or combined approach with genetic, electro-or magneto-encephalographic data could provide promising results to understand schizophrenia in the near future.
Avariety of symptoms can occur following traumatic brain injury(TBI) or other types of acquired brain injury. These symptoms can include problems with short-term memory, attention, planning, problem solving, impulsivity, disinhibition, poor motivation, and other behavioral and cognitive deficit. These symptoms may respond to certain drugs, such as dopaminergic agents. Amantadine may protect patients from secondary neuronal damage after brain injury as a effect of NMDA receptor antagonists and may improve functioning of brain-injured patients as a dopaminergic agonist. Clinically, based on current evidence, amantadine may provide a potentially effective, safe, and inexpensive option for treating the cognitive, mood, and behavioral disorders of individuals with brain injury. The rationales for using amantadine are discussed, and pertinent literatures are reviewed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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