In order to combine parametric and nonparametric approaches together for survival analysis with censored observations, a new class of priors called mixtures of the beta processes is introduced. It is shown that mixtures of beta processes priors generalized the well known priors - mixtures of Dirichlet processes, and they are conjugate with right censored observations. Formulas for computing the posterior distribution are derived. Finally, a real data set is analyzed for illustrational purpose.
Hjort (1990)가 제안한 베타과정은 베이지안 생존분석 또는 사건사 분석에서 널리 쓰이는 사전분포이다. 본 논문은 베타과정에 대한 최신 이론과 이를 기반으로 하는 베이지안 생존자료분석 방법을 주로 다룬다. 구체적으로는 베타과정의 생성법, 사후 분포, 대표본 이론, 베이지안 계산법, 혼합베타과정 등을 소개하기로 한다.
A class of asymmetric beta-ARCH processes is proposed and connections to traditional ARCH models are explained. Geometric ergodicity of the model is discussed. Conditional least squares as well as maximum likelihood estimators of parameters and their limit results are also presented. A test for symmetry of the model is studied with limiting power of test statistic given.
A submerged cultivation of Ganoderma lucidum was carried out in an air-lift fermenter system, and the effects of different pH processes on extracellular branched ${\beta}$-1,3-glucan(EPS) production and mycelial growth(MDW) were investigated. The controlled pH process improved the production of branched ${\beta}$-1,3-glucan and biomass in comparison to the uncontrolled pH process. However, the maximum production of branched ${\beta}$-1,3-glucan were obtained by the bi-staged pH process. From these results, we confirmed that the bi-staged pH process was the most effective for improving the production of branched ${\beta}$-1,3-glucan from submerged culture of G. lucidum.
Manufacturing process of Ti-6Al-4V alloy billet was investigated with FEM simulation and experimental analysis. Before the breakdown process of Ti-6Al-4V alloy ingot, FEM simulation for the breakdown processes of Ti-6Al-4V alloy ingot was used to calculate the forging load and state variables such as strain, strain rate and temperature. In order to breakdown the ingot structure and make an equiaxed structure billet, two different processes were employed for a VAR/VAR processed Ti-6Al-4V alloy ingot. Firstly, the ingot was cogged in single-phase $\beta$ field at the temperature of $1,100^{\circ}C$. In the process, the coarse and inhomogeneous structure developed by the double melting process was broken down. The second breakdown was performed by upsetting and cogging processes in $\alpha+\beta$ phase field to obtain the microstructure of fine equixed $\alpha$ structure in the matrix of transformed $\beta$. Finally, the mechanical properties of Ti-6Al-4V alloy billet made in this work were compared with those of other billet and ring product.
Park, Su-Hyun;Jung, Eun-Ho;Kim, Geun-Young;Kim, Byung-Chul;Lim, Jae Hyang;Woo, Chang-Hoon
Molecules and Cells
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제38권1호
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pp.20-25
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2015
TGF-${\beta}$ regulates pleiotropic cellular responses including cell growth, differentiation, migration, apoptosis, extracellular matrix production, and many other biological processes. Although non-Smad signaling pathways are being increasingly reported to play many roles in TGF-${\beta}$-mediated biological processes, Smads, especially receptor-regulated Smads (R-Smads), still play a central mediatory role in TGF-${\beta}$ signaling for epithelial-mesenchymal transition. Thus, the biological activities of R-Smads are tightly regulated at multiple points. Inhibitory Smad (I-Smad also called Smad7) acts as a critical endogenous negative feedback regulator of Smad-signaling pathways by inhibiting R-Smad phosphorylation and by inducing activated type I TGF-${\beta}$ receptor degradation. Roles played by Smad7 in health and disease are being increasingly reported, but the molecular mechanisms that regulate Smad7 are not well understood. In this study, we show that E3 ubiquitin ligase Itch acts as a positive regulator of TGF-${\beta}$ signaling and of subsequent EMT-related gene expression. Interestingly, the Itch-mediated positive regulation of TGF-${\beta}$ signaling was found to be dependent on Smad7 ubiquitination and its subsequent degradation. Further study revealed Itch acts as an E3 ubiquitin ligase for Smad7 polyubiquitination, and thus, that Itch is an important regulator of Smad7 activity and a positive regulator of TGF-${\beta}$ signaling and of TGF-${\beta}$-mediated biological processes. Accordingly, the study uncovers a novel regulatory mechanism whereby Smad7 is controlled by Itch.
Promising evidence suggests that amyloid beta peptide ($A{\beta}$), a key mediator in age-dependent neuronal and cerebrovascular degeneration, activates death signalling processes leading to neuronal as well as non-neuronal cell death in the central nervous system. A major cellular event in $A{\beta}$-induced apoptosis of non-neuronal cells, including cerebral endothelial cells, astrocytes and oligodendrocytes, is mitochondrial dysfunction. The apoptosis signalling cascade upstream of mitochondria entails $A{\beta}$ activation of neutral sphingomyelinase, resulting in the release of ceramide from membrane sphingomyelin. Ceramide then activates protein phosphatase 2A (PP2A), a member in the ceramide-activated protein phosphatase (CAPP) family. PP2A dephosphorylation of Akt and FKHRL1 plays a pivotal role in $A{\beta}$-induced Bad translocation to mitochondria and transactivation of Bim. Bad and Bim are pro-apoptotic proteins that cause mitochondrial dysfunction characterized by excessive ROS formation, mitochondrial DNA (mtDNA) damage, and release of mitochondrial apoptotic proteins including cytochrome c, apoptosis inducing factor (AIF), endonuclease G and Smac. The cellular events activated by $A{\beta}$ to induce death of non-neuronal cells are complex. Understanding these apoptosis signalling processes will aid in the development of more effective strategies to slow down age-dependent cerebrovascular degeneration caused by progressive cerebrovascular $A{\beta}$ deposition.
Let F and G denote the distribution functions of the failure times and the censoring variables in a random censorship model. Susarla and Van Ryzin(1978) verified consistency of $F_{\alpha}$, he NPBE of F with respect to the Dirichlet process prior D($\alpha$), in which they assumed F and G are continuous. Assuming that A, the cumulative hazard function, is distributed according to a beta process with parameters c, $\alpha$, Hjort(1990) obtained the Bayes estimator $A_{c,\alpha}$ of A under a squared error loss function. By the theory of product-integral developed by Gill and Johansen(1990), the Bayes estimator $F_{c,\alpha}$ is recovered from $A_{c,\alpha}$. Continuity assumption on F and G is removed in our proof of the consistency of $A_{c,\alpha}$ and $F_{c,\alpha}$. Our result extends Susarla and Van Ryzin(1978) since a particular transform of a beta process is a Dirichlet process and the class of beta processes forms a much larger class than the class of Dirichlet processes.
The ${\beta}$-catenin functions as an adhesion molecule and a component of the Wnt signaling pathway. In the absence of the Wnt ligand, ${\beta}$-catenin is constantly phosphorylated, which designates it for degradation by the APC complex. This process is one of the key regulatory mechanisms of ${\beta}$-catenin. The level of ${\beta}$-catenin is also controlled by the E3 ubiquitin protein ligase SIAH-1 via a phosphorylation-independent degradation pathway. Similar to ${\beta}$-catenin, STAT3 is responsible for various cellular processes, such as survival, proliferation, and differentiation. However, little is known about how these molecules work together to regulate diverse cellular processes. In this study, we investigated the regulatory relationship between STAT3 and ${\beta}$-catenin in HEK293T cells. To our knowledge, this is the first study to report that ${\beta}$-catenin-TCF-4 transcriptional activity was suppressed by phosphorylated STAT3; furthermore, STAT3 inactivation abolished this effect and elevated activated ${\beta}$-catenin levels. STAT3 also showed a strong interaction with SIAH-1, a regulator of active ${\beta}$-catenin via degradation, which stabilized SIAH-1 and increased its interaction with ${\beta}$-catenin. These results suggest that activated STAT3 regulates active ${\beta}$-catenin protein levels via stabilization of SIAH-1 and the subsequent ubiquitin-dependent proteasomal degradation of ${\beta}$-catenin in HEK293T cells.
Ghosh and Ramamoorthi (1996) studied the posterior consistency for survival models and showed that the posterior was consistent, when the prior on the distribution of survival times was the Dirichlet process prior. In this paper, we study the posterior consistency of survival models with neutral to the right process priors which include Dirichlet process priors. A set of sufficient conditions for the posterior consistency with neutral to the right process priors are given. Interestingly, not all the neutral to the right process priors have consistent posteriors, but most of the popular priors such as Dirichlet processes, beta processes and gamma processes have consistent posteriors. For extended beta processes, a necessary and sufficient condition for the consistency is also established.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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