Noh, Kyung Tae;Cha, Gil Sun;Kang, Tae Heung;Cho, Joon;Jung, In Duk;Kim, Kwang-Youn;Ahn, Soon-Cheol;You, Ji Chang;Park, Yeong-Min
BMB Reports
/
제49권1호
/
pp.51-56
/
2016
Glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) is a serine/threonine protein kinase that is known to mediate cancer cell death. Here, we show that B-cell lymphoma 2 (Bcl-2), an anti-apoptotic protein, is regulated by GSK-3β and that GSK-3β-mediated regulation of Bcl-2 is crucial for mitochondrial-dependent cell death in paclitaxel-stimulated cells. We demonstrate that MCF7 GSK-3β siRNA cells are more sensitive to cell death than MCF7 GFP control cells and that in the absence of GSK-3β, Bcl-2 levels are reduced, a result enhanced by paclitaxel. Paclitaxel-induced JNK (c-Jun N-terminal kinase) activation is critical for Bcl-2 modulation. In the absence of GSK-3β, Bcl-2 was unstable in an ubiquitination-dependent manner in both basal- and paclitaxel-treated cells. Furthermore, we demonstrate that GSK-3β-mediated regulation of Bcl-2 influences cytochrome C release and mitochondrial membrane potential. Taken together, our data suggest that GSK-3β-dependent regulation of Bcl-2 is crucial for mitochondria-dependent cell death in paclitaxel-mediated breast cancer therapy. [BMB Reports 2016; 49(1): 51-56]
감귤류에 많이 함유되어 있는 naringenin은 항암화학요법제로서 중요한 가능성을 가지고 있으나 항암활성에 대한 분자생물학적 기전에 대해서는 명확히 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 인체 혈구암세포인 U937 세포에서 naringenin이 유발하는 항암효과 및 항암기전을 조사하였다. Naringenin 처리에 의한 U937 세포의 증식억제는 apoptosis 유발과 연관성이 있었으며, 이러한 현상은 caspases 활성화와 밀접한 관련이 있었다. 그러나 pan-caspase inhibitor인 z-VAD-fmk의 선처리에 의하여 U937 세포에서 naringenin이 유발하는 apoptosis가 억제되는 것으로 나타났으므로 caspases가 apoptosis 유발의 중요한 조절자라는 것을 알 수 있었다. 또한 U937 세포에 naringenin을 처리하였을 경우 pro-apoptotic Bcl-2 및 anti-apoptotic Bax의 발현에는 아무런 변화가 나타나지는 않았지만 Bcl-2가 과발현된 U937/Bcl-2 세포에서 naringenin에 의한 apoptosis가 억제되었다. 하지만 small-molecule Bcl-2 inhibitor인 HA14-1 및 naringenin을 같이 처리하였을 경우에는 XIAP 발현감소, Bid 단편화 및 caspase-3 활성화를 통하여 다시 apoptosis가 유발되었다. 따라서 HA14-1 및 naringenin에 의한 apoptosis 상승효과는 death receptor-mediated apoptosis pathway를 경유한다는 것을 제시하는 결과이다.
Lee Yong-Joon;Choi Mi-Hyun;Lee Jung-Hee;Kim Ho-Shik;Lee Jeong-Hwa
대한의생명과학회지
/
제12권2호
/
pp.57-63
/
2006
Deazaadenosine analogs such as 3-deazaadenosine (DZA), 3-deazaaristeromycin (DZAri) and ara-3-deazaadenine (DZAra-A) were developed as inhibitors of S-adenosylhomocysteine (Ado-Hcy) hydrolase (EC 3.3.1.1). These analogs were reported to induce apoptosis in human and murine leukemic cells. But, the mechanism involved in this apoptosis was not clarified yet. In the present study, we analyze the apoptosis induced by deazaadenosine analogs in human cervival cancer cell line, HeLa and the effect of Bcl-2 on this apoptosis. Whereas neither DZAri nor DZAra-A showed inhibitory effect on HeLa cell growth, DZA induced apoptosis in HeLa cells accompanied by cytochrome c release and activation of various caspases such as caspase-2,-8,-9 and -3. In HeLa-bcl-2 cell line, a stable transfectant of HeLa cell to overexpress Bcl-2, cytochrome c release, activation of all these caspases and the resulted apoptosis by DZA were completely prevented. By in vitro assay of cytochrome c release, in addition, DZA induced cytochrome c release from purified mitochondria of HeLa-pcDNA3 cells, but not HeLa-bcl-2 cells, even in the absence of cytosolic fraction. Therefore, it can be suggested that DZA might damage directly mitochondria leading to activate intrinsic pathway of caspase and thus induce apoptosis. DZA-induced apoptosis in HeLa cells may be in a bcl-2-inhibitable manner and irrelative of Ado-Hcy hydrolase.
Exposure to ultraviolet light (UV) induces apoptosis in mammalian cells, The caspase group of proteases is required for the appotosis. This pathway is initiated by a release of cytochrome c from the mitochondria into the cytosol. Several Bcl-2 family proteins can regulate the release of cytochrome c by stabilizing the mitochondrial membrane. Here we show that expression of the endogenous bcl-xL was strongly downregulated in NIH3T3 cells within 2 h after UV-C irradiation, and that of bax was upregulated from 8 h after irradiation. Apoptosis was induced in more than 50% of the NIH3T3 cells 48 h after irradiation. Constitutive overexpression of bcl-xL in NIH3T3 cells protected the UV-induced apoptosis by preventing the loss of mitochondrial membrane potential and the activation of caspase 9. There results suggest that downregulation of Bcl-xL is relevant to UV-induced apoptosis of tibroblasts.
본 연구에서는 굴피나무 잎 추출물로부터 사람 위암세포주인 AGS 세포에 대한 apoptosis가 유도되어 항암 활성을 가지는지를 확인하고자 한다. AGS 세포에 굴피나무 잎 추출물을 농도별(0, 50, 150, 200 ㎍/ml)로 처리하여 세포에서 나타나는 양상들을 확인하였다. MTS 측정으로 암세포 생존율을 확인한 결과 굴피나무 잎 추출물에 따라 농도의존적으로 세포에 독성을 보였으며, 이러한 세포 죽음이 apoptosis 유도에 의한 것인지를 annexin V/FITC-PI 염색을 통해 확인하였다. 그 결과, early apoptosis를 보이는 세포의 양상이 유의성 있게 증가하였다. 굴피나무 잎 추출물의 처리는 세포 주기에서 sub-G1기의 증가로 암세포가 더 이상 분열하지 못하고 증식이 억제됨을 보여준다. 내인성 경로에 관여하는 Bax, Bak, Bcl-2, Bcl-xL의 증감을 mRNA 수준에서 RT-PCR로 확인한 결과, Bax, Bak가 증가하고, Bcl-2, Bcl-xL이 감소를 동반하며 미토콘드리아를 통한 세포사멸의 신호전달 경로가 진행되고 있음을 확인할 수 있었다. 이러한 결과를 종합하면 굴피나무 잎 추출물은 사람 위암세포에 대한 항암 활성을 가지는 효능적 가치가 있음에 가능성을 제시할 수 있을 것으로 생각되며, 추가적인 동물실험을 통한 인체적용시험의 효능 검증을 통해 의약품 개발 가능성을 확인해야 한다.
연구배경 : Paraquat는 P-450 reductase에 의해 반응성 산소유리기(ROS)를 발생시켜 세포막, 단백질, 핵산 등과 반응함으로써 세포손상을 유도하며 급성 폐 손상을 일으킨다. 최근 급성 폐 손상 및 급성 호흡곤란 증후군에 있어서 폐상피세포의 아포프토시스가 중요한 역할을 한다고 알려지기 시작하였다. 이에 반응성 산소유리기에 의한 폐 손상의 대표적 물질인 paraquat로 인한 폐상피세포의 세포죽음이 아포프토시스인지 확인하고 dexamethasone, N-acetylcysteine, 그리고 bcl-2가 paraquat로 인한 폐상피 세포죽음에 어떠한 영향을 미치는지 등을 연구하였다. 방법 : 폐상피세포주인 A549와 BEAS-2B 세포주, 그리고 bcl-2 construct를 유전자 주입한 A549 pcDNA3-bcl-2 세포주를 이용하였다. 아포프토시스는 Annexin V assay를 이용하여서 판정하였으며 세포독성 검사는 MTT assay를 이용하였다. Paraquat는 0, $1{\mu}M$, $10{\mu}M$, $100{\mu}$M, 1 mM, 10 mM의 농도로 사용하였다. Dexamethasone은 $1{\mu}M$의 농도로 paraquat 투여 12시간 전에 전처치하였고, N-acetylcysteine은 1 mM의 농도로 paraquat 투여 1시간 전에 전처치하였다. 결과 : 양 세포주 모두에서 paraquat는 농도와 시간 경과에 따라서 세포죽음을 증가시켰고, 이러한 세포죽음은 아포프토시스였다. N-acetylcysteine과 dexamethasone은 시간과 농도에 따라 약간의 차이가 있으나 전반적으로 10~30%의 방어효과가 있었다. Bcl-2를 과발현시킨 A549-bcl-2 세포주에서 A549-neo 세포주에 비해 paraquat에 의한 세포독성이 약 20~30% 정도 차단되었다. 결론 : Paraquat는 폐상피세포에서 아포프토시스를 유도하며, paraquat에 의한 아포프토시스는 마이토콘드리아 경로에 의해 일어날 것으로 추정된다.
Purpose: This study was designed to find out the anti-cancer effects of Samultang-Gami which was composed of Rehmanniae Radix(RR), Angelicae Gigantis Radix(AGR), Cnidii Rhizoma(CR), Paeoniae Radix(PR), Cortex Moutan Radicis(CMR), Hedyotis Diffusa(HD) and Caesalpinia Sappan on HeLa, HepG2 and AGS cells. Methods: Various cancer cell lines including HeLa, HepG2 and AGS cells, were used. In vitro anti-cancer effects were measured by MTT assay using cancer cell lines treated with various concentrations of 70% ethanol extract of Samultang-Gami. Expression of cell cycle arrest mediators including Bax, Bcl-2, p53 and DARP-1 proteins were measured by Western blot analysis. Results: 1. Samultang-Gami decreased the viability of HeLa and HepG cells in a dosedependent manner. 2. AGR, CMR, PR and HD decreased the viability of HeLa, HepG2 and AGS cells. 3. We could observe that the decreased Bax and Bcl-2 expression level and the increased PARP-1 expression level by Samultang-Gami extracts treated in HeLa cells. 4. We could observe that the decreased Bcl-2 expression level and the increased Bax, p53 and PARP-1 expression level by RR extracts treated in HeLa cells. and also could observe that the reduction of the protein level of Bcl-2, p53 and PARP-1 and the increase of the protein level of Bax by PR in HeLa cells. 5. We could observe that the increased p53 expression level, the decreased PARP-1's that and the unchanged Bax and Bcl-2's that by Samultang-Gami extracts treated in HepG2 cells. 6. We could observe that the reduced Bcl-2 expression level by each of RR extracts and PR extracts in HepG2 cells. 7. The treatment of Samultang-Gami in AGS cells didn't have any effect on the expression level of Bax, Bcl-2, p53 and PARP-1. 8. We could observe that the increased p53 and PARP-1 expression level by each of CR, RR and PR extracts in AGS cells. Conclusion: Taken together, we suggest that Samultang-Gami exhibits cytotoxic effects on HeLa, HepG2 and AGS cells, causing apoptosis. The results showed that Samultang-Gami may do so by regulating the expression of specific target molecules that promote efficient apoptotic cell death in a dose-dependent manner.
In this work, we investigated to the etching characteristics of the TiN thin film in He/$BCl_3/Cl_2$ plasma. The etch rate was measured by the gas mixing ratio, the RF power, the DC bias voltage and the process pressure. The maximum etch rate in He/$BCl_3/Cl_2$ plasma was 59 nm/min. The etch rate increased as the RF power and the DC-bias voltage was increased. The chemical reaction on the surface of the etched the TiN thin films was investigated with X-ray photoelectron spectroscopy (XPS). The intensity of Ti 2p and N 1s peaks are varied during etching process. A new peak was appeared in He/$BCl_3/Cl_2$ plasma. The new peak was revealed Ti-$Cl_x$ by Cl 2p peak of XPS wild scan spectra analysis.
목적 : 전리 방사선에 의해 유도되는 세포의 apoptosis에서 Fas:Fas ligand 상호 작용의 역할이 보고되고 있다. 본 연구는 Fas 변이를 보이는 Ipr 마우스를 이용하여 in vivo에서 Fas의 발현이 전리 방사선에 의해 유도되는 apoptosis에서 어떤 역할을 하는지 조사하고자 하였다. 대상 및 방법 : Fas의 변이를 보이는 $MRL/Mpj-Fas^{Ipr}$ 마우스와 이의 대조군으로서 MRL/Mpj 마우스를 대상으로 하였다. 마우스는 8주령 웅성으로서 이들에게 전신 방사선을 조사하고 일정 시간 후 비장을 적출하였다. 조직을 hematoxylin-eosin 염색하여 apoptosis 유도 수준을 비교 분석하였다. 또한 apoptosis의 조절 물질인 p53, Bcl-2, Bax, $Bcl-X_L,\;Bcl-X_S$에 대하여 Western blotting을 시행하고 발현수준을 densitometry로 분석하여 관련된 기전을 연구하였다. 결과 : 25 Gy 방사선 조사 후 MRL/Mpj 마우스는 8시간째에 apoptosis가 최대로 많이 일어났고 24시간째에 거의 정상 수준에 가깝게 회복이 되었다. 반면 $MRL/Mpj-Fas^{Ipr}$ 마우스에서는 4시간째에 apoptosis가 최대로 많이 일어났고 8시간째부터 회복되기 시작하였다. MRL/Mpj 마우스의 경우 apoptosis의 최대 유도 수준은 25 Gy 조사 후 8시간째에 $52.3{\pm}7.8%$이었으나, $MRL/Mpj-Fas^{Ipr}$ 마우스는 같은 시간대에 $8.0{\pm}8.6\%$로서 $MRL/Mpj-Fas^{Ipr}$ 마우스에서 apoptosis의 유도 수준이 유의하게 대조군 보다 낮은 것으로 나타났다(p<0.05). 유전물질의 발현에서 25 Gy 방사선 조사후 MRL/Mpj 마우스에서는 p53은 1시간부터 증가를 보여 8시간째에 최대치인 3배를 보였으며, $Bcl-A_L$과 $Bcl-X_S$은 1시간부터 증가를 보여 12시간째에 각각 최대치인 3.3배, 3배를 보였다. 그러나 Bcl-2와 Bax는 뚜렷한 증감을 보이지 않았다. MRL/Mpj 마우스에서 p53, $Bcl-X_L$ 및 $Bcl-X_S$ 등의 발현이 방사선에 의하여 유의하게 증가한 데 반하여 $MRL/Mpj-Fas^{Ipr}$ 마우스에서는 p53, Bcl-2, $Bcl-X_L,\;Bcl-X_S$ 및 Bax 등 분석한 유전자 산물 어느 것도 뚜렷한 증감을 보이지 않았다. 결론 : Fas의 변이가 있는 Ipr 마우스에서 방사선에 의한 apoptosis가 대조군보다 현저하게 낮게 나타났고 이는 방사선에 의한 p53의 유도가 미약한 것과 연관된 것으로 나타났다. 방사선에 의한 apoptosis 유도에 Fas의 역할이 매우 중요한 것으로 보인다.
We investigated the dry etching characteristics of TiN in $TiN/Al_2O_3$ gate stack using a inductively coupled plasma system. TiN thin film is etched by BCl3/He plasma. The etching parameters are the gas mixing ratio, the RF power, the DC-bias voltages and process pressures. The highest etch rate is in $BCl_3/He$ (25%:75%) plasma. The selectivity of TiN thin film to $Al_2O_3$ is pretty similar with $BCl_3/He$ plasma. The chemical reactions of the etched TiN thin films are investigated by X-ray photoelectron spectroscopy. The intensities of the Ti 2p and the N 1s peaks are modified by $BCl_3$ plasma. Intensity and binding energy of Ti and N could be changed due to a chemical reaction on the surface of TiN thin films. Also we investigated that the non-volatile byproducts such as $TiCl_x$ formed by chemical reaction with Cl radicals on the surface of TiN thin films.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.