Reinforced concrete bearing walls (RCBWs) are one of the most applicable structural systems. Therefore, vulnerability analysis and rehabilitation of the RCBW system are of great importance. In the present study, in order to the more precise investigation of the performance of this structural resistant system, pushover and nonlinear time history analyses based on several assumptions drawing upon experimental research were performed on several models with different stories. To validate the nonlinear analysis method, the analytical and experimental results are compared. Vulnerability evaluation was carried out on two seismic hazard levels and three performance levels. Eventually, the need for seismic rehabilitation with the basic safety objective (BSO) was investigated. The obtained results showed that the studied structures satisfied the BSO of the seismic rehabilitation guidelines. Consequently, according to the results of analyses and the desired performance, this structural system, despite its high structural weight and rigid connections and low flexibility, has integrated performance, and it can be a good option for earthquake-resistant constructions.
Kim, Su-Jung;Kim, Hong-Gyum;Kim, Byung-Chul;Kim, Kyunghoon;Park, Eun-Hee;Lim, Chang-Jin
Journal of Microbiology
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v.42
no.3
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pp.233-238
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2004
Transcriptional regulation of the Schizosaccharomyces pombe y-glutamylcysteine synthetase (GCS) gene was examined using the two GCS-lacZ fusion plasmids pUGCS101 and pUGCS102, which harbor 607 bp and 447 bp upstream regions, respectively. The negatively-acting sequence was located in the -607 - -447 bp upstream region of the GCS gene. The upstream sequence responsible for induction by menadione(MD) and L-buthionine-(S, R)-sulfoximine (BSO) resides in the -607 - -447 bp region, whereas the sequence which codes for nitric oxide induction is located within the -447 bp region, measured from the translational initiation point. Carbon source-dependent regulation of the GCS gene appeared to be dependent on the nucleotide sequence within -447 bp region. The transcription factor Papl is involved in the induction of the GCS gene by MD and BSO, but not by nitric oxide. Induction of the GCS gene occurring due to low glucose concentration does not depend on the presence of Pap1. These data imply that induction by MD and BSO may be mediated by the Pap1 binding site, probably located in the -607 - -447 region, and also that the nitric oxide-mediated regulation of the S. pombe GCS gene may share a similar mechanism with its carbon-dependent induction.
Bovine whey protein are rich in cysteine, which is the rate limiting amino acid for synthesis of antioxidant glutathione(GSH). Some strains of Lactobacillus caseihas been reported to contain high level of GSH in cell extracts. The objective ofthis study was to determine whether enzymatically hydrolyzed whey protein isolate(WPI) and cell extract of Lb. casei HY2782 could increase intracellular GSH concentrations and protect against oxidant induced cell death in human prostate epithelial cell line (designated as RWPE1, and PC3MMM2 cells). Treatment of RWPE1 cellsandPC3MMM2 cells with hydrolyzed WPI (500g/ml) significantly increased GSH by28.2% and38.4% respectively. Compared with control cells receiving no hydrolyzed WPI(P<0.05). hydrolyzed WPI and Lb casei HY2782 cell extracts significantly protected RWPE1 and PC3MMM2 cellsfrom oxidant induced cell death compared with controls receiving no WPI. DNA damage associated with oxidant treatment was demonstrated by single cell gel (SCG) electrophoresis.
This study was carried out to elucidate the protective effect of zinc chloride(ZnCl$_2$) and its mechanism against the immuno-cytotoxicity of methylmercury chloide($CH_3$HgCl). This study was observed in the culture of EMT-6 cells which are originated from mammary adenocarcinoma of Balb/c mouse. Cytotoxicity of metals was measured by cell viability and NO$_2$$^{[-10]}$ , and mitochondrial function was evaluated by adenosine triphosohate (ATP) production. $CH_3$HgCl significantly decreased the sythesis of nitric oxide(NO), ATP and glutathione(GSH) in a dose-dependent manner. ZnCl$_2$ significantly increased the synthesis of GSH in a dose-dependent manner, but synthesis of NO and ATP were not changed. The immuno-cytotoxicity of $CH_3$HgCl was not fully protected when combined addition of ZnCl$_2$, whereas ZnCl$_2$ prior to addition of $CH_3$HgCl completly protected the Hg-induced immuno-cytotoxicity. Similarly, intracellular accumulation of mercury significantly decreased by ZnCl$_2$. Degree of diminution of intracellular mercury was larger in ZnCl$_2$ prior to addition of $CH_3$HgCl than in combined addition of ZnCl$_2$ and $CH_3$HgCl.. Dithiothreitol(DTT) or buthionine sulfoximine(BSO) addition at 50$\mu$M or less, which was not toxic to the cells, did not affect synthesis of NO and ATP. DTT increased intracellular GSH level and DTT pretreatment protected toxicity induced by $CH_3$HgCl as shown complete recover in the NO and ATP values. BSO decreased intracellular GSH level and BSO pretreatment exaggerated toxicity induced by $CH_3$HgCl as shown synergistic reduction in the NO and ATP values. These results indicated that the protective effects of zinc against immuno-cytotoxicity of methylmercury associated with increasing cellular level of GSH. Increased intracellular GSH transports methylmercury to out of cells. In accordance with intracellular level of mercury decreased, immuno-cytotoxicity of methylmercury decreased. These result also suggest that the protective mechanism of zinc against the mercury toxicity would be exerted in the immune system in vivo.
The role of oxidative stress in the initiation and the complication of diabetes was examined by monitoring blood glucose increase and oxidative DNA damage in rats treated with alloxan or streptozotocin (STZ). Oxidative DNA damage was assessed by quantitating 8-oxo-2'-deoxyguanosine ($oxo^8dG)$ excreted in urine and the $oxo^8dG$ accumulated in pancreas DNA. Both alloxan and STZ treatments resulted in an abrupt increase in blood glucose and significant increases in urinary and pancreatic $oxo^8dG$. Pretreatment of buthionine sulfoximine (BSO), a glutathione-depleting agent, slightly potentiated the increase of blood glucose and urinary $oxo^8dG$ in the alloxan- and STZ-treated rats. Furthermore, the BSO pretreatment caused significant amplification of pancreatic $oxo^8dG$ increase in the rats. On the other hand, pretreatment with 1,10- phenanthroline (o-phen), a chelator of divalent cations, showed different results between alloxan- and STZ-treated rats. The o-phen pretreatment completely blocked diabetes and the increase of $oxo^8dG$ by alloxan treatment, while it potentiated the increase of blood glucose and $oxo^8dG$ by STZ treatment. The results demonstrate that the causative effect of alloxan on diabetes may be the generation of reactive oxygen species through a Fenton type reaction, but that of STZ may not.
Kim, K.C.;Song, J.T.;Song, W.S.;Kim, C.S.;Lee, K.C.;Lee, S.I.
Proceedings of the KIEE Conference
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1992.07b
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pp.794-798
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1992
We present an optical Voltage and current sensor using $BSO(Bi_{12}SiO_{20})$ monocrystal. The voltage and current sensor consist of PBS(Polarizing Beam Splitter), 1/4 wavelength plate, ZnSe, Selfoc lens, LED, and PIN-PD etc. Magnetic core was made using permalloy for applying magnetic field to current sensor effectively. Current was measured from 100 to 1,600 ampere and accuracy was about ${\pm}$5%. The accuracy could be improved to ${\pm}$l% after reducing the nonlinear property of BSO crystal using our own program in PC (IBM286). We noticed that these data were not influenced by 154,000 voltage at all. Applied voltage was reduced to 1/20 using capacitors. And experiment was carried out up to 450V of the reduced voltage. The data fran optical voltage sensor was similar to that from conventional voltage sensor. The accuracy of the data was within about ${\pm}$1%.
Proceedings of the Korean Institute of Information and Commucation Sciences Conference
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2000.05a
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pp.493-496
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2000
This study is about the design and fabrication of optical voltage sensor modules improved in the insulation reliability, where we adopted the space-division voltage system using the auxiliary electrodes to apply the uniform electric fields to the BSO, the device of which the polarization state varies with the variation of refractive index in the electric fields. We measured the output of fiber-Optic Voltage Sensors with the temperature changes in the thermostatic oven. And we measured the output of Fiber-Optic Voltage Sensors after setting its up in the disttibuion automated switch being apply 60Hz alternating voltage from 6.6kV to 17.BkV. In result, measured error characteristic is good, so we can judge it is applicable to the practical case
1, 2, 4-Trichlorobenzene (1, 2, 4-TCB) is used as a dye carrier, as an intermediate in the synthesis of herbicides, as a flame retardant, and for other purpose. After a single oral administration of 1, 2, 4-TCB (200 mg/kg, 400 mg/kg) in rats, toxic effects were studied by means of serum biochemical and heatological analysis, and liver calcium concentration. Administration of 1, 2, 4-TCB resulted in dose-dependent liver and kidney damage as estimated by increased serum alanine aminotransferase (ALT) activities, liver calcium concentration and blood urea nitrogen (BUN). Pretreatment with DL-buthionine sulfoximine (BSO, 2 mmol/kg, i.p. ) considerably decreased liver glutathione concentration, which was accompanied by markedly elevated serum ALT activites. It is well-known that toxicity of halogenated benzene such as bromobenzene, 1, 4-dichlorobenzene is increased by pretreatment of henobarbital (PB), and protected by pretreatment of cytochrome P450 inhibitor including metyrapone (MP). However, there was no obvious alterations in toxicity of 1, 2, 4-TCB by pretreatment of phenobarbital or metyrapone. In comparison with control group, treatment groups exhibited significant changes in some parameters of hematological analysis but all hematological values remined within normal ranges.
1,2,4-trichlorobenzene (1,2,4-TCB) is used as a dye carrier, an intermediate in the syn[hesis of herbicides, aflame retardant, and for other purpose. After a single oral administration of 1,2,4-TCB (200 mg/kg, 400 mg/kg) in rats, toxic effects were studied by means of serum biochemical and hematological analysis, and liver calcium concentration. Administration of 1,2,4-TCB resulted in dose-dependent manner liver and kidney damage being suggested by increased serum alanine aminbtransferase (ALT) activities, liver calcium concentration and blood urea nitrogen (BUN). Pretreatment with DL-buthionine sulfoximine (BSO, 2 mmol/kg, i.p.) considerably decreased liver glatathione concentration, which was accompanied by markedly elevated serum ALT activites. It is well-known that toxicity of halogenated benzene such as bromobenzene, 1,4-dichlorobenzene is increased by pretreatment of phenobarbital, and protected by pretreatment of cytochrorn P450 inhibitor including metyrapone. However, there were no obvious alterations in toxicity of 1,2,4-TCB by pretreatment of phenobarbital or metyrapone. In comparison with control group, treatment groups exhibited significant changes in some parameters of hematological analysis but all hematological values remained within normal ranges.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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