CD1 molecules belong to non-polymorphic MHC class I-like proteins and present lipid antigens to T cells. Five different CD1 genes (CD1a-e) have been identified and classified into two groups. Group 1 include CD1a-c and present pathogenic lipid antigens to ${\alpha}{\beta}$ T cells reminiscence of peptide antigen presentation by MHC-I molecules. CD1d is the only member of Group 2 and presents foreign and self lipid antigens to a specialized subset of ${\alpha}{\beta}$ T cells, NKT cells. NKT cells are involved in diverse immune responses through prompt and massive production of cytokines. CD1d-dependent NKT cells are categorized upon the usage of their T cell receptors. A major subtype of NKT cells (type I) is invariant NKT cells which utilize invariant $V{\alpha}14-J{\alpha}18$ TCR alpha chain in mouse. The remaining NKT cells (type II) utilize diverse TCR alpha chains. Engineered CD1d molecules with modified intracellular trafficking produce either type I or type II NKT cell-defects suggesting the lipid antigens for each subtypes of NKT cells are processed/generated in different intracellular compartments. Since the usage of TCR by a T cell is the result of antigen-driven selection, the intracellular metabolic pathways of lipid antigen are a key in forming the functional NKT cell repertoire.
Abdulateef, Nahla Ahmad Bahgat;Ismail, Manar Mohammad;Aljedani, Hanadi
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권1호
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pp.221-227
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2014
Background: Aberrant phenotypes in acute leukemia have variable frequency and their prognostic and predictive relevance is controversial, despite several reports of clinical significance. Aims: To determine the prevalence of aberrant antigen expression in acute leukemia, assess clinical relevance and demonstrate immunophenotype-karyotype correlations. Materials and Methods: A total of 73 (40 AML and 33 ALL) newly diagnosed acute leukemia cases presenting to KAMC, Kingdom of Saudi Arabia, were included. Diagnosis was based on WHO criteria and FAB classification. Immunophenotyping by flow cytometry, conventional karyotyping and fluorescence in situ hybridization for gene rearrangements were performed. Results: Aberrant antigens were detected in 27/40 (67.5%) of AML and in 14/33 (42.4%) in ALL cases. There were statistically significant higher TLC in Ly+ AML than in Ly-AML (p=0.05) and significant higher blast count in ALL with aberrant antigens at presentation and day 14 (p=0.005, 0.046). There was no significant relation to clinical response, relapse free survival (RFS) or overall survival (p>0.05), but AML cases expressing ${\geq}2$ Ly antigens showed a lower median RFS than those expressing a single Ly antigen. In AML, CD 56 was expressed in 11/40. CD7 was expressed in 7/40, having a significant relation with an unfavorable cytogenetic pattern (p=0.046). CD4 was expressed in 5/40. CD19 was detected in 4/40 AML associated with M2 and t (8; 21). In ALL cases, CD33 was expressed in 7/33 and CD13 in 5/33. Regarding T Ag in B-ALL CD2 was expressed in 2 cases and CD56 in 3 cases. Conclusions: Aberrant antigen expression may be associated with adverse clinical data at presentation. AML cases expressing ${\geq}2$ Ly antigens may have shorter median RFS. No specific cytogenetic pattern is associated with aberrant antigen expression but individual antigens may be related to particular cytogenetic patterns. Immunophenotype-karyotype correlations need larger studies for confirmation.
저자들은 마우스를 실험모델로 하여 간흡충의 항원을 투여 했을 때 비장조직에 대한 CD3, CD4 및 CD8 모노클로날 항체의 반응 여부를 알아보고자 하였다. 즉, 간흡충에 대한 세포면역학적인 특성을 규명고자 하였으며 특히 비장 조직에 대한 phenotype을 관찰한 결과 다음과 같은 결과를 얻었다. 간흡충의 조항원을 면역증강제와 함께 복강 투여한 다음 일정 기간 후에 비장조직을 Avidin-biotin complex 면역조직염색을 실시한 결과 CD3에서 강한 양성 반응을 나타냈고 CD4와 CD8에서는 약한 반응을 나타냈다. 조직부위를 보면 피막, 혈관, 임파관, 백수부위와 림프구 및 대식 세포의 세포막에서 양성반응을 보였다.
Intraepithelial lymphocytes (IELs) develop through the continuous interaction with intestinal antigens such as commensal microbiome and diet. However, their respective roles and mutual interactions in the development of IELs are largely unknown. Here, we showed that dietary antigens regulate the development of the majority of $CD8{\alpha}{\beta}$ IELs in the small intestine and the absence of commensal microbiota particularly during the weaning period, delay the development of IELs. When we tested specific dietary components, such as wheat or combined corn, soybean and yeast, they were dependent on commensal bacteria for the timely development of diet-induced $CD8{\alpha}{\beta}$ IELs. In addition, supplementation of intestinal antigens later in life was inefficient for the full induction of $CD8{\alpha}{\beta}$ IELs. Overall, our findings suggest that early exposure to commensal bacteria is important for the proper development of dietary antigen-dependent immune repertoire in the gut.
The gastrointestinal tract forms the largest surface in our body with constantly being exposed to various antigens, which provides unique microenvironment for the immune system in the intestine. Accordingly, the gut epithelium harbors the most T lymphocytes in the body as intraepithelial lymphocytes (IELs), which are phenotypically and functionally heterogeneous populations, distinct from the conventional mature T cells in the periphery. IELs arise either from pre-committed thymic precursors (natural IELs) or from conventional CD4 or CD8αβ T cells in response to peripheral antigens (induced IELs), both of which commonly express CD8α homodimers (CD8αα). Although lineage commitment to either conventional CD4 T helper (Th) or cytotoxic CD8αβ T cells as well as their respective co-receptor expression are mutually exclusive and irreversible process, CD4 T cells can be redirected to the CD8 IELs with high cytolytic activity upon migration to the gut epithelium. Recent reports show that master transcription factors for CD4 and CD8 T cells, ThPOK (Th-inducing BTB/POZ-Kruppel-like factor) and Runx3 (Runt related transcription factor 3), respectively, are the key regulators for re-programming of CD4 T cells to CD8 lineage in the intestinal epithelium. This review will focus on the unique differentiation process of IELs, particularly lineage re-commitment of CD4 IELs. [BMB Reports 2016; 49(1): 11-17]
Systemic lupus erythematosus (SLE) is the prototypic systemic autoimmune disease characterized by production of autoantibodies to various nuclear antigens and overexpression of genes regulated by IFN-I called IFN signature. Genetic studies on SLE patients and mutational analyses of mouse models demonstrate crucial roles of nucleic acid (NA) sensors in development of SLE. Although NA sensors are involved in induction of antimicrobial immune responses by recognizing microbial NAs, recognition of self NAs by NA sensors induces production of autoantibodies to NAs in B cells and production of IFN-I in plasmacytoid dendritic cells. Among various NA sensors, the endosomal RNA sensor TLR7 plays an essential role in development of SLE at least in mouse models. CD72 is an inhibitory B cell co-receptor containing an immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif (ITIM) in the cytoplasmic region and a C-type lectin like-domain (CTLD) in the extracellular region. CD72 is known to regulate development of SLE because CD72 polymorphisms associate with SLE in both human and mice and CD72-/- mice develop relatively severe lupus-like disease. CD72 specifically recognizes the RNA-containing endogenous TLR7 ligand Sm/RNP by its extracellular CTLD, and inhibits B cell responses to Sm/RNP by ITIM-mediated signal inhibition. These findings indicate that CD72 inhibits development of SLE by suppressing TLR7-dependent B cell response to self NAs. CD72 is thus involved in discrimination of self-NAs from microbial NAs by specifically suppressing autoimmune responses to self-NAs.
Cell-penetrating peptides (CPPs) are short amino acids that have been widely used to deliver macromolecules such as proteins, peptides, DNA, or RNA, to control cellular behavior for therapeutic purposes. CPPs have been used to treat immunological diseases through the delivery of immune modulatory molecules in vivo. Their intracellular delivery efficiency is highly synergistic with the cellular characteristics of the dendritic cells (DCs), which actively uptake foreign antigens. DC-based vaccines are primarily generated by pulsing DCs ex vivo with various immunomodulatory antigens. CPP conjugation to antigens would increase DC uptake as well as antigen processing and presentation on both MHC class II and MHC class I molecules, leading to antigen specific CD4+ and CD8+ T cell responses. CPP-antigen based DC vaccination is considered a promising tool for cancer immunotherapy due to the enhanced CTL response. In this review, we discuss the various applications of CPPs in immune modulation and DC vaccination, and highlight the advantages and limitations of the current CPP-based DC vaccination.
배 경 : 결핵의 보호면역 반응에서 CD8+T 세포에 의한 여러 기전이 중요한 역할을 한다는 사실이 최근에 보고되고 있다. $IFN-{\gamma}$ 분비 외에도 결핵균으로 감염된 세포에 독성을 나타내어 직접 결핵균으로 감염된 세포를 제거하는 독성능 또한 그 역할이 중요하다고 알려지고 있는데, BCG 예방접종을 받은 개체에서도 이러한 균체항원에 특정한 CD8+T 세포의 독성능이 유도되어 있어서 보호면역 반응에서의 역할을 하는지 연구하였다. 대상 및 방법 : HLA-A*0201 과 A*0206를 표현하며 BCG 예방접종을 한 개체들의 혈액에서 백혈구를 분리하고 균체항원의 항원결정기 ($ThyA_{30-38}$) 에 대한 독성능과 ex vivo $IFN-{\gamma}$ 분비능을 유도하였다. 결 과 : 이들 대상에게서 $IFN-{\gamma}$ 분비능과 독성능이 유도되는 것을 관찰할 수 있었고, 또한 HLA-A*0201에 결합하여 CD8+T 세포의 면역 반응을 일으키는 $ThyA_{30-38}$ 펩티드들은 HLA-A*0206인 개체에서도 면역반응을 일으키는 것을 관찰할 수 있었다. 결 론 : 균체 항원에 특정한 CD8+T 세포들의 $IFN-{\gamma}$ 분비 능과 독성능이 BCG 백신주사를 맞은 개체에서 유도되어 있는 것을 관찰할 수 있었다. 따라서 이러한 균체항원에 특정한 CD8+T 세포들이 보호면역 반응에 관여한다는 것을 제시하며, 또한 HLA-A*0201 개체들과 HLA-A*0206 개체들을 대상으로 하는 백신이나 치료제로써 $ThyA_{30-38}$ 펩티드의 사용 가능성을 제시한다.
Cluster of differentiation 1 (CD1) is a family of cell-surface glycoproteins that present lipid antigens to T cells. Humans have five CD1 isoforms. CD1a is distinguished by the small volume of its antigen-binding groove and its stunted A' pocket, its high and exclusive expression on Langerhans cells, and its localization in the early endosomal and recycling intracellular trafficking compartments. Its ligands originate from self or foreign sources. There are three modes by which the T-cell receptors of CD1a-restricted T cells interact with the CD1a:lipid complex: they bind to both the CD1a surface and the antigen or to only CD1a itself, which activates the T cell, or they are unable to bind because of bulky motifs protruding from the antigen-binding groove, which might inhibit autoreactive T-cell activation. Recently, several studies have shown that by producing TH2 or TH17 cytokines, CD1a-restricted T cells contribute to inflammatory skin disorders, including atopic dermatitis, psoriasis, allergic contact dermatitis, and wasp/bee venom allergy. They may also participate in other diseases, including pulmonary disorders and cancer, because CD1a-expressing dendritic cells are also located in non-skin tissues. In this mini-review, we discuss the current knowledge regarding the biology of CD1a-reactive T cells and their potential roles in disease.
Li, Taiying;Ji, Sungyeon;Jung, Boknam;Kim, Bo Yeon;Lee, Kwang Sik;Seo, Mun Won;Lee, Sung Woo;Lee, Jungkwan;Lee, Seung-Ho
식물병연구
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제25권3호
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pp.131-135
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2019
Cylindrocarpon destructans causes ginseng root rot and produces radicicol that has an antifungal effect. In this study, we developed a method to detect this fungus using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Secreted proteins of C. destructans were used as antigens to obtain C. destructans-specific IgG from mouse. Out of 318 monoclonal antibodies generated from mouse, two antibodies (Cd7-2-2 and Cd7-2-10) showed highest specificity and sensitivity. Indirect ELISA using both antigens successfully detected C. destructans in soils, but direct ELISA using IgG conjugated with horseradish peroxidase failed to detect antigens in soils. The indirect ELISA developed here can efficiently detect the fungus and help manage ginseng root rot disease in fields.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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