The protective effects of the DWP-04 [DDB : selenium yeast: glutathione {31.1 : 6.8 : 62.1 (%, w/w)} against hepatotoxicity by carbon tetrachloride $(CCl_4)$ were studied in rats. The rats were intraperitoneally injected with $CCl_4$ (50% in com oil) at initial dose of 1 ml/kg followed by 0.5 ml/kg 3 times during 1 week. The DWP-04 (50, 100 or 200 mg/kg) or its vehicle was administered everyday before the start of $CCl_4$ injection for two weeks. $CCl_4$ induced hepatocelluar degeneration and necrosis, which led to a great increase in serum aminotransferase, alkaline phosphatase activity and serum lipid levels. It was found by biochemical analysis that $CCl_4$ treatment remarkably increased thiobarbituric acid reactive substances and physphatidylcholine hydroperoxide in hepatic tissues and induced antioxidant enzymes such as catalase and superoxide dismutase (SOD). Liver and serum lipids were significantly lower in rats fed on DWP-04 than in rats induced by $CCl_4$ only-treatment. These results suggested that the DWP-04 could be a promising candidate for the protection of liver injury based on the preventive effects against lipid peroxidation and serum biochemical parameters.
The hepato-protective effects of the extract from Protaetia brevitarsis against hepatotoxicity by carbon tetrachloride ($CCI_4$) were studied in rats. The rats were orally treated with $CCI_4$ (50% in corn oil) at initial dose of $1\;m{\ell}/kg$ followed by $0.5m{\ell}/kg$ four times during 2-week period. The extract of P. brevitarsis (50, 100 or 200 mg/kg) or its vehicle was administered day after day from 1 week before $CCI_4$ Injection during five weeks. $CCI_4$ induced hepato-celluar degeneration and necrosis induced to increase in serum aspartate amintransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) levels. In biochemical analyses, thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) and antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD) and catalase in hepatic tissues were remarkably increased by $CCI_4$ treatment. Not only increases in serum AST and ALT, but also induction of lipid peroxidation and antioxidant enzymes in hepatic tissues caused by $CCI_4$ were significantly attenuated by the P. brevitarsis extract in a dose-dependent manner. Such hepato-protective effects of P. brevitarsis extract were confirmed by histopathological examinations, wherein only mild hepatocytic vacuolations were observed in the liver of rats treated with a high dose (100 mg/kg) of P. brevitarsis extract in comparison with severe hepatocytic degenerations administered with $CCI_4$ alone. From these results, it is suggested that the extract of Protaetia brevitarsis could be a promising candidate for the protection of liver injury, based on the preventive effects against morphological cellular injuries, lipid peroxidation and serum biochemical parameters.
Objectives: The present study investigated the toxic properties of petroleum ether extract of Wattakaka (W.) volubilis in Wistar female rats. Methods: An in vitro brine shrimp lethality bioassay was studied in A. Salina nauplii, and the lethality concentrations were assessed for petroleum ether extract of W. volubilis. A water soluble portion of the test extract was used in different concentrations from $100-1000{\mu}g/mL$ of 1 mg/mL stock solution. A 24-hours incubation with a 1-mL aliquot in 50 mL of aerated sea water was considered to calculate the percentage rate of dead nauplii with test extract administration against a potassium-dichromate positive control. The acute and the sub-acute toxicities of petroleum ether extract of W. volubilis were evaluated orally by using gavage in female Wistar rats. Food and water intake, body weight, general behavioral changes and mortality of animals were noted. Toxicity or death was evaluated following the administration of petroleum ether extract for 28 consecutive days in the female rats. Serum biochemical parameters, such as alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (ALP), bilirubin, total cholesterol, triglyceride, total protein, glucose, urea, creatinine, sodium, potassium and ${\alpha}$-amylase levels, were measured in the toxicity evaluations. Pathological changes in isolated organs, such as the liver, kidneys, and pancreas, were also examined using hematoxylin and eosin dye fixation after the end of the test extract's administration. Results: The results of the brine-shrimp assay indicate that the evaluated concentrations of petroleum ether extract of W. volubilis were found to be non-toxic. In the acute and the sub-acute toxicity evaluations, no significant differences were observed between the control animals and the animals treated with extract of W. volubilis. No abnormal histological changes were observed in any of the animal groups treated with petroleum ether extract of W. volubilis. Conclusion: These results suggest that petroleum ether extract of W. volubilis has a non-toxic effect in Wistar female rats.
저자들은 40세 남자환자에서 고열과 호흡곤란, 기침을 주소로 내원하여 개흉 폐생검상 폐쇄성 세기관지염 기질화 폐렴 진단 후 스테로이드 치료로 호전을 보이다가 임상증상의 재발과 함께 다발성근염을 보인 후 재차 스테로이드 치료에 반응을 보인 1예를 경험하였기에 이를 보고하는 바이다.
Objectives : This study investigated whether the water extract of Spatholobi Caulis (SCE) has the ability to protect hepatocyte against oxidative stress induced by tert-butylhydroperoxide (tBHP) in vitro and $CCl_4$ in vivo. Methods : In vitro, HepG2 cells pre-treated with Spatholobi Caulis water extract (1, 3, 10, $30{\mu}g$/ml) for 12h and further incubated with tBHP ($100{\mu}M$) for the next 12h. Cell viability was assessed by MTT assay. In vivo, rats were orally administrated with the aqueous extract of Spatholobi Caulis (SCE; 50, 100 mg/kg) for 4 days and then, injected with $CCl_4$ 1 mg/kg body weight to induce acute liver damage. Results : Treatment with SCE inhibited cell death induced by tBHP, as evidenced by alterations in the levels of the proteins associated with apoptosis:SCE prevented a decrease in $Bcl_2$, and cleavage of poly(ADP-ribose)polymerase and pro-caspase-3. Moreover, SCE inhibited the ability of tBHP to generate $H_2O_2$ production, thereby restoring GSH content. Moreover, SCE treatments in rats effectively decreased liver injuries induced by a single dose of $CCl_4$, as evidenced by decreases in hepatic degeneration and inflammation as well as plasma alanine aminotransferase and lactate dehydrogenase activities. Consistently, treatments of SCE also protected liver in rats stimulated by $CCl_4$, as indicated by restoration GSH and prevention of MDA in the liver. Conclusions : SCE has the ability 1) to protect hepatocyte against oxidative stress induced by tBHP and 2) to prevent $CCl_4$-inducible acute liver toxicity. Present findings may be informative not only in elucidating the pharmacological mechanism of Spatholobi Caulis, but in determining its potential application for oxidative cellular damage in the liver.
The suppressive effects of Platycodi Radix (Changkil: CK), the root of Platycodon grandiflorum A. DC (Campanulaceae), on the progress of acute carbon tetrachloride $(CCl_4)$-induced hepatic fibrosis were investigated in the rat. CK significantly suppressed $(CCl_4)$-induced hepatic necrosis and inflammation, as determined by the serum enzymatic activities of alanine and aspartate aminotransferase and serum tumor necrosis factor-${\alpha}$ levels, in dose-dependent manners. In addition, the increased hepatic fibrosis after acute $(CCl_4)$ treatment was suppressed by the administration of CK. CK also significantly prevented the elevation of hepatic ${\alpha}$ 1(I) procollagen (type I collagen) mRNA and ${\alpha}$ -smooth muscle actin (${\alpha}$ -SMA) expressions in the liver of $(CCl_4)$-intoxicated rats and also suppressed the induction of ${\alpha}$ -SMA and type I collagen in cultured hepatic stellate cells, in dose-dependent manners. These results suggest that the suppressive effects of CK against the progress of acute $(CCl_4)$-induced hepatic fibrosis possibly involve mechanisms related to its ability to block both hepatic inflammation and the activation of hepatic stellate cells.
Choi, Jung Eun;Kwak, Yujin;Huh, Jung Won;Yoo, Eun-Sun;Ryu, Kyung-Ha;Sohn, Sejung;Hong, Young Mi
Clinical and Experimental Pediatrics
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제61권5호
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pp.167-173
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2018
Purpose: Hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH) is a hyperinflammatory syndrome with many causes, including Kawasaki disease (KD). The purpose of this study was to identify the laboratory tests needed to easily differentiate KD with HLH from incomplete KD alone. Methods: We performed a retrospective study on patients diagnosed with incomplete KD and incomplete KD with HLH (HLH-KD) between January 2012 and March 2015. We compared 8 secondary HLH patients who were first diagnosed with incomplete KD with all 247 incomplete KD diagnosed patients during the study period. The complete blood count, erythrocyte sedimentation rate, platelet count, and serum total protein, albumin, triglyceride, C-reactive protein, N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP), and ferritin levels were compared. Clinical characteristics and echocardiography findings were also compared between the 2 groups. Results: The total duration of fever was longer in the HLH-KD group than in the KD group. White blood cell and platelet counts were higher in the KD group. Alanine aminotransferase, ferritin, and coronary artery diameter were increased in the HLH-KD group compared with those in the KD group. The median of NT-proBNP was significantly higher in the HLH-KD group than in the KD group at 889.0 (interquartile range [IQR], 384.5-1792.0) pg/mL vs. 233.0 (IQR, 107.0-544.0) pg/mL. Conclusion: The NT-proBNP level may be helpful in distinguishing incomplete KD from KD with HLH. The NT-proBNP level should be determined in KD patients with prolonged fever, in addition to the white blood cell count, platelet count, and ferritin level, to evaluate secondary HLH.
Saba, Evelyn;Lee, Yuan Yee;Kim, Min Ki;Kim, Seung-Hyung;Hong, Seung-Bok;Rhee, Man Hee
Journal of Ginseng Research
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제42권4호
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pp.577-584
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2018
Background: Ginseng (Panax ginseng) is a widely used traditional herbal supplement that possesses various health-enhancing efficacies. Various ginseng products are available in market, especially in the Korean peninsula, in the form of drinks, tablets, and capsules. The different ginseng types include the traditional red ginseng extract (RGE), white ginseng, and black red ginseng extract (BRGE). Their fermented and enzyme-treated products are also available. Different treatment regimens alter the bioavailability of certain compounds present in the respective ginseng extracts. Therefore, in this study, we aimed to compare the antioxidant and immune-stimulating activities of RGE, BRGE, and fermented red ginseng extract (FRGE). Methods: We used an acetaminophen-induced oxidative stress model for investigating the reduction of oxidative stress by RGE, BRGE, and FRGE in Sprague Dawley rats. A cyclophosphamide-induced immunosuppression model was used to evaluate the immune-stimulating activities of these ginseng extracts in BALB/c mice. Results: Our results showed that most prominently, RGE (in almost all experiments) exhibited excellent antioxidant effects via increasing superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase activities in the liver and decreasing serum 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine, aspartate aminotransferase, and lactate dehydrogenase levels compared with the groups treated with FRGE and BRGE. Moreover, RGE significantly increased the number of white blood cells, especially T and B lymphocytes, and antibody-forming cells in the spleen and thymus, and it also activated a number of immune cell subtypes. Conclusion: Taken together, these results indicate that RGE is the best supplement for consumption in everyday life for overall health-enhancing properties.
Gardenia jasminoides is one of the most widely used herbal preparations for the treatment of liver disorders. This study evaluated the potential beneficial effect of G. jasminoides in a mouse model of carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced liver injury. The mice were treated intraperitoneally with $CCl_4$ (10 ${\mu}l$/kg). They received G. jasminoides (30, 100, 300 mg/kg) 48 h, 24 h and 2 h before and 6 h after administering $CCl_4$. The serum activities of aminotransferase and the hepatic level of malondialdehyde were significantly higher 24 h after the $CCl_4$ treatment, while the concentration of reduced glutathione was lower. These changes were attenuated by G. jasminoides. $CCl_4$ increased the level of circulating tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$) markedly, which was reduced by G. jasminoides. The levels of hepatic inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) protein expression were markedly higher after the $CCl_4$ treatment. G. jasminoides diminished these alterations. $CCl_4$ increased the level of TNF-$\alpha$, iNOS and COX-2 mRNA expressions, and these increases were attenuated by G. jasminoides. These results suggest that G. jasminoides alleviates $CCl_4$-induced liver injury, and this protection is likely due to the reduced oxidative stress and the downregulation of proinflammatory mediators.
The protective effects of the Naringin, on carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced hepatotoxicity and the possible mechanisms involved in this protection were investigated in mice. Pretreatment with Naringin prior to the administration of $CCl_4$ significantly prevented an increase in serum alanine, aspartate aminotransferase activity and hepatic lipid peroxidation in a dose-dependent manner. In addition, pretreatment with Naringin also significantly prevented the depletion of glutathione (GSH) content in the livers of $CCl_4$-induced mice. However, reduced hepatic glutathione levels was unaffected by treatment with Naringin alone. In addition, Naringin prevented $CCl_4$-induced apoptosis and necrosis, as indicated by a liver DNA laddering. To determine whether caspase-8,-3 pathway involved in $CCl_4$-induced acute liver injury, caspase-8, -3 activities were tested by ELISA. Naringin attenuated $CCl_4$induced caspase-8, -3 activities in mouse livers. $CCl_4$-induced hepatotoxicity was also prevented, as indicated by a liver histopathologic study. The effects of Naringin on the cytochrome P450 (CYP) 2E1, the major isozyme involved in $CCl_4$ were also investigated. Treatment of mice with Naringin resulted in a significant decrease of the CYP2E1-dependent hydroxyl at ion and aniline in a dose-dependent manner. These findings suggest that protective effects of Naringin against the $CCl_4$-induced hepatotoxicity may be due to its ability to block CYP2E1-mediated $CCl_4$ bioactivation and that is also protects against caspase-8, -3 pathway mediated apoptosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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