Objective : Until now, it has been little known about the biological mechanisms associated with the genesis, growth, and rupture of intracranial aneurysm. This study was performed to investigate and understand a part of these mechanisms. Materials and Methods : Immunohistochemical stains for angiogenesis growth factors(basic fibroblast growth factor (bFGF) and vascular endothelial growth factor(VEGF)) and selected vascular wall matrix proteins(alpha smooth muscle actin(${\alpha}SMA$) and collagen Type IV) were performed in fixed sections from a normal circle of Willis artery which was taken from the autopsy specimen as a control vessel and 17 aneurysmal wall specimens which was taken during surgical clipping of aneurysms. The staining intensity and distribution of immunoreactivity to angiogenesis growth factors and selected wall matrix proteins in control vessel and aneurysmal wall were examined and compared with each other. The difference of staining intensity according to the size of aneurysm was also investigated. Results : There was no immunoreactivity to bFGF and VEGF in the control vessel. bFGF immunoreactivity was exhibited in 15 of 17 aneurysm specimens around smooth muscle cells within the media of aneurysm. VEGF immunoreactivity was also exhibited in all aneurysm specimens in patches or diffusely affecting all layers of the aneurysmal wall. The degrees of intensity of bFGF and VEGF immunoexpression were proportionate roughly to the size of aneurysm. Strong immunoexpression of both factors were noticed in large aneurysm. A regularly arranged and defined band of immunoreactivity of ${\alpha}SMA$ was noticed in the media of the control vessel, whereas diffuse, faint, irregularly arranged ${\alpha}SMA$ was noticed in the aneurysmal wall. A regularly defined band of collagen Type IV immunoreactivity was also noticed in the subendothelium of the control vessel, whereas diffuse disorganized immunoreactivity of collagen Type IV was noticed in the entire wall of the aneurysm. Conclusion : These results indicate substantial evidences of abnormal expression of angiogenesis factors and changes of selected vascular wall matrix proteins in the wall of intracranial aneurysm. The unbalanced changes of angiogenesis factors and vascular wall matrix proteins in the wall of aneurysm may be one of the biological mechanisms for the growth and rupture of aneurysm.
Objectives : In Traditional Korean Medicine, Epimedium koreanum Nakai has diverse pharmacological activities to treat impotence, forgetfulness, cataract and exophthalmos. Present study investigated anti-fibrogenic effects of E. koreanum water extract (EKE) in hepatic stellate cells (HSCs). Methods : To study anti-fibrogenic effects of EKE, LX-2 cells, a human immortalized HSCs, were pre-treated with $3-300{\mu}g/mL$ of EKE, and then subsequently exposed to 5 ng/mL of transforming growth $factor-{\beta}1$ ($TGF-{\beta}1$). Expression level of ${\alpha}-smooth$ muscle actin was determined by immunoblot analysis. Phosphorylation of Smad, transactivation of Smad, and expression of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) were monitored to investigate the effect of EKE on $TGF-{\beta}1-mediated$ signaling pathway. Results : Up to $100{\mu}g/mL$, EKE did not show any cytotoxicity on LX-2 cells. Pre-treatment of EKE ($100{\mu}g/mL$) significantly inhibited ${\alpha}-smooth$ muscle actin expression induced by $TGF-{\beta}1$. In addition, EKE significantly decreased Smad2 and Smad3 phosphorylations, Smad binding element-driven luciferase activity and PAI-1 expression by $TGF-{\beta}1$. Of three flavonoid compounds found in EKE, only quercertin ($30{\mu}M$) attenuated $TGF-{\beta}1-mediated$ PAI-1 expression. Conclusion : These results suggest that EKE has an ability to suppress fibrogenic process in HSCs via inhibition of $TGF-{\beta}1/Smad$ signaling pathway.
Bifidobacteria have been previously shown to stimulate the immune functions and cytokine production in macrophages and T-lymphocytes. Accordingly, the RAW 264.7 murine macrophage cell line was used to assess the effects of Bifidobacterium on the proliferation and cytoskeleton reorganization of the cells. Cytokine production after exposure to Bifidobacterium was also monitored in both whole cells and cell-free extracts. When RAW 264.7 cells were cultured for 24 h in the presence of heat-killed Bifidobacterium bifidum BGN4, the proliferation of macrophages was slowed down in a dose-dependent manner and cell differentiation was observed by staining with the actin-specific fluorescent dye, rhodamin-conjugated phalloidin. Although EL-4 cells, a T-cell line, stimulated RAW 264.7 cells to produce TNF-${\alpha}$ and IL-6, the stimulatory activity of B. bifidum BGN4 decreased as the EL-4 cell number increased. When disrupted and fractionated BGN4 was used, the whole cell fraction was more effective than the other fractions for the TNF-${\alpha}$ production. In contrast, the cell-free extract exhibited the highest IL-6 production level among the fractions, which was evident even at a $1{\mu}g/ml$ concentration. The current results demonstrate that Bifidobacterium induced differentiation of the macrophages from the fast proliferative stage and that the cytokine production was differentially induced by the whole cells and cell-free extracts. The in vitro approaches employed herein are expected to be useful in further characterization of the effects of bifidobacteria with regards to gastrointestinal and systemic immunity.
Growth hormone-releasing hormone (GHRH), a hypothalamic neuropeptide can stimulate the growth hormone secretion from the anterior pituitary. In this study, a porcine GHRH expression plasmid pHC-GHRH was used to enhance growth performance through ectopic expressions in muscle tissues of rats. Rats injected with the plasmid of pHC-GHRH and pCMV-GHRH exhibited cumulative weight gains 6.4% and 1% greater than controls. During a 5-day period, significant weight gain differences were observed as follows compared with that of control: during 5-10 days post-injection (DPI) period, the group pHC-GHRH on average 14.5% heavier than controls, $40.73{\pm}0.88$ g vs. $35.57{\pm}1.23$ g (p = 0.0023); during 10-15 DPI period, the group pHC-GHRH on average 13.6% heavier than controls, $37.49{\pm}2.85$ g vs. $33.00{\pm}1.56$ g (p = 0.0146); during 15-20 DPI period, the group pHC-GHRH on average 17.8% heavier than controls, $25.64{\pm}1.39$ g vs. $21.77{\pm}1.27$ g (p<0.05). In addition, plasmids-treated rats maintained higher serum IGF-I than controls. Significant differences of IGF-I were observed on 13 DPI and on 40 DPI in pHC-GHRH group compared with that of controls. This was accomplished through the use of an improved expression cassette that included the cytomegalovirus (CMV) immediate early enhancer/promoter in combination with a 1.5-kilobase portion of porcine ${\alpha}$-skeletal muscle actin promoter.
Ki, Sung Hwan;Yang, Ji Hye;Ku, Sae Kwang;Kim, Sang Chan;Kim, Young Woo;Cho, Il Je
Journal of Ginseng Research
/
제37권1호
/
pp.45-53
/
2013
Korean red ginseng, the processed root of Panax ginseng Meyer, has been frequently used for various therapeutic purposes in oriental medicine. The present study investigated the possible effect of Korean red ginseng extract (RGE) for the treatment of liver fibrosis in mice injected with carbon tetrachloride ($CCl_4$) for 4 wk. Liver injuries were assessed by blood biochemistry and histopathology in mice treated with $CCl_4$ alone or $CCl_4$+ RGE (30, 100, and 300 mg/kg). Concomitant treatment with RGE and $CCl_4$ (three times/wk for 4 wk) effectively inhibited liver fibrosis as evidenced by decreases in plasma alanine and aspartate aminotransferases, as well as by the percentages of degenerative regions, numbers of degenerative hepatocytes, and collagen accumulation in hepatic parenchyma. Treatment with $CCl_4$ for 4 wk increased mRNA levels of transforming growth factor ${\beta}1$ and plasminogen activator inhibitor 1 in fibrogenic liver, whereas RGE (30, 100, and 300 mg/kg) significantly blocked the induction of fibrogenic genes by $CCl_4$. Similarly, RGE also prevented transforming growth factor ${\beta}1$-mediated induction of fibrogenic genes in human hepatic stellate cell lines. More importantly, RGE markedly reduced the number of ${\alpha}$-smooth muscle actin-positive cells in liver tissue. This study implies that RGE efficaciously protects against the liver fibrosis induced by chronic $CCl_4$ treatment, and may therefore have potential to treat liver disease.
Stress urinary incontinence (SUI) is a common condition that primarily affects women. Here, we investigate the effects of human adipose-derived stem cells (ADSCs) in a rodent model of SUI. Female Sprague-Dawley rats at 7 weeks of age were randomly divided into three groups (n=8 per group): sham-operation, SUI-induction by transabdominal urethrolysis, and SUI-induction followed by transplantation of human ADSCs into the urethra. The abdominal leak point pressure at 8 weeks after the operation was markedly decreased by transabdominal urethrolysis, confirming successful induction of SUI. Interestingly, transplantation of human ADSCs into the urethra significantly blunted the decrease of abdominal leak point pressure in SUI-induced rats. Accordingly, we observed expression of ${\alpha}$-smooth muscle actin in a significant proportion of transplanted ADSCs, indicating differentiation of ADSCs into smooth muscle cells in the urethra. Moreover, the SUI-induced elevations of c-Fos immunoreactivities in the pontine micturition center (PMC) and in the ventrolateral periaqueductal gray (vlPAG) were clearly suppressed by transplantation of human ADSCs. These results imply that human ADSCs can be an effective therapeutic modality to ameliorate the symptoms of SUI.
The antifibrotic effects of hot water extract (WEC), intracellular biopolymer (IPC) and extracellular biopolymers (EPC) from mycelial liquid culture of Cordyceps militaris on liver fibrosis were studied. Liver fibrosis was induced by a bile duct ligation and scission (BDL/S) operation, duration of 4 weeks in rats. In BDL/S rats, the levels of aspartate transaminase (AST), alanine transaminase (ALT), alkaline phosphatase (ALP), total bilirubin in serum and hydroxyproline content in liver were dramatically increased. The WEC or IPC treatment (30mg/kg/day for 4 weeks, p.o.) in BDL/S rats reduced the serum AST, ALT and ALP levels significantly (p<0.01). The EPC treatment (30 mg/kg /day for 4 weeks, p.o.) reduced the serum ALT, AST and ALP levels significantly (p<0.01). Malondialdehyde contents in liver treated with WEC, IPC or EPC were significantly reduced (p <0.05). But Liver hydroxyproline content was decreased only in EPC treated BDL/S rats to 55% that of BDL/S control rats (p < 0.01). The morphological characteristics and expression of alpha smooth muscle like actin in fibrotic liver, which appeared in BDL/S control group were improved in EPC treated fibrotic liver. These results indicate that IPC (30 mg/kg /day for 4 weeks, p.o.) has an antifibrotic effect on fibrotic rats induced by BDL/S.
Objective: Endometriosis is a common gynecological disease among reproductive-age women. Numerous hypotheses exist regarding the pathogenesis of endometriosis. In Turkey, the consumption of Allium cepa (commonly known as the "onion cure") is a popular treatment employed to alleviate a variety of gynecological disorders. Methods: In this study, our objective was to assess the therapeutic mechanisms of the onion bulb A. cepa using an autologous endometriosis model in Sprague-Dawley rats. Previous research has shown that A. cepa possesses anti-inflammatory, antioxidant, and antiapoptotic properties. We evaluated the pathological condition of endometriotic implants by employing hematoxylin-eosin staining and Ki67 immunohistochemistry analysis. Transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1) and alpha-smooth muscle actin (α-SMA) have been identified as profibrotic markers that are highly overexpressed in endometriotic tissues relative to eutopic endometrial tissue. Furthermore, TGF-β1 influences the differentiation and progression of endometriosis. To quantify profibrotic activity, we measured TGF-β1 and α-SMA using the immunosorbent assay method. Results: Lower histologic evaluation scores for endometriotic implants were observed in the group receiving high-dose A. cepa relative to the other groups. Ki67 expression was reduced following the high-dose A. cepa regimen, which consisted of 30% A. cepa and 70% normal feed. However, no statistically significant differences in TGF-β1 or α-SMA levels were observed among the groups (p=0.7 and p=0.778, respectively). Conclusion: The findings suggest that A. cepa could serve as a therapeutic agent in endometriosis treatment, as evidenced by the reduction in proliferative potential. Nevertheless, A. cepa was not associated with significantly lower levels of endometriosis-associated TGF-β1 or α-SMA.
International Journal of Industrial Entomology and Biomaterials
/
제24권2호
/
pp.49-55
/
2012
We previously isolated 9 clones that show stronger signal compared to B. mori cytoplasmic actin gene (BmA3) by using a dot blot hybridization. In this study, we focused on one clone among these clones which has high amino acid homology with elongation factor ${\alpha}$ gene of B. mori. This clone, named $bEF1{\alpha}$ (B. mori elongation factor ${\alpha}$) was ubiquitously expressed in all tissues and developmental stage of B. mori. As result of promoter assay using dual luciferase assay system, we found the highest transcription activity region (-702/+38) in the 5'-flanking region of $bEF1{\alpha}$ gene, which has about 20 fold more intensive promoter activity than BmA3 promoter. Moreover, the $bEF1{\alpha}$ promoter was normally regulated in Bm5, Sf9, and S2 cells. Therefore, we suggest that $bEF1{\alpha}$ promoter may be used more powerful and effectively for transgene expression in various insects containing B. mori as a universal promoter.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.