Eosinophilic inflammation is the main histological correlate of airway hyperresponsiveness and tissue injury in the pathogenesis of bronchial asthma. Interleukin (IL)-5 appears to be one of main proinflammatory mediators that induce eosinophilic inflammation. Allergic IL -5-deficient mice do not generate eosinophilia in the bone marrow, blood or lung in response to allergen provocation. (omitted)
The molecular mechanisms involved in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) are poorly defined. Accumulating evidences indicate that chronic inflammatory responses and adaptive immunity play important roles in the development and progression of the disease. Recently, it has been shown that IL-17 producing CD4 T cells, named Th17 cells, which have been implicated in the pathogenesis of several inflammatory and autoimmune diseases, are involved in airway inflammation and COPD. In addition, we and others suggest that autoimmunity may play a critical role in the pathogenesis of COPD. Here, we will review the current understanding of roles of Th17 cells and autoimmune responses in COPD.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.19
no.3
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pp.612-617
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2005
Astragali Radix(AR), is a popular tonic herb prescribed for 'insufficient qi' in Korea, Japan and China. The present study examined the effect of AR ethanol extract on ovalubumin induced allergic mouse model. AR administration reduced levels of IFN-gamma, Interleukin(IL)-4, IL-5 and total IgE in the OVA induced allergic inflammation. It also protected the upper airway respiratory epithelium from being damaged by the OVA induced inflammation. Taken together, our results showed that the use of AR alone proved to down-regulate Th1 and Th2 cytokine production and play a protective role in tissue damage in allergic disease.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by airflow limitation due to chronic airway inflammation and destruction of the alveolar structure from persistent exposure to oxidative stress. The body has various antioxidant mechanisms for efficiently coping with such oxidative stress. The nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)-antioxidant response element (ARE) is a representative system. Dysregulation of the Nrf2-ARE pathway is responsible for the development and promotion of COPD. Furthermore, COPD severity is also closely related to this pathway. There has been a clinical impetus to use Nrf2 for diagnostic and therapeutic purposes. Therefore, in this work, we systematically reviewed the clinical significance of Nrf2 in COPD patients, and discuss the value of Nrf2 as a potential COPD biomarker.
The introduction of inhaled corticosteroids (ICS) for the management of asthma has led to a decrease in acute exacerbation of asthma. However, there are concerns regarding the safety of long-term ICS use, particularly pneumonia. Growing evidence indicates that ICS use is associated with an increased risk of pneumonia in patients with chronic obstructive pulmonary disease, whereas the risk in patients with asthma remains unclear. This review discusses the effect of ICS on pneumonia among patients with asthma to update the existing literature. Asthma is associated with an increased risk of pneumonia. Several hypotheses have been proposed to explain this association, including that asthma impairs the clearance of bacteria owing to chronic inflammation. Therefore, controlling airway inflammation with ICS may prevent the occurrence of pneumonia in asthma. In addition, two meta-analyses investigating randomized control trials showed that ICS use was associated with a protective effect against pneumonia in asthma.
Quang Luu Quoc;Youngwoo Choi;Gyu-Young Hur;Hae-Sim Park
The Korean journal of internal medicine
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v.39
no.2
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pp.215-227
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2024
Asthma is characterized by airway obstruction and inflammation, and presents significant diagnostic and treatment challenges. The concept of endotypes has improved understanding of the mechanisms of asthma and has stimulated the development of effective treatment strategies. Sputum profiles may be used to classify asthma into two major inflammatory types: type 2-high (T2H) and type 2-low (T2L) asthma. T2H, characterized by elevated type 2 inflammation, has been extensively studied and several effective biologic treatments have been developed. However, managing T2L is more difficult due to the lack of reliable biomarkers for accurate diagnosis and classification. Additionally, conventional anti-inflammatory therapy does not completely control the symptoms of T2L; therefore, further research is needed to identify effective biologic treatments. This review provides new insights into the clinical characteristics and underlying mechanisms of severe T2L and investigates potential therapeutic approaches to control the disease.
Background : There have been many debates about the effects of nitric oxide on the neurogenic inflammation. The role of nitric oxide in the neurogenic inflammation of airways will be required a better understanding of the localization and types of nitirc oxide synthase(NOS) activity in the neurogenic inflammation of airways. Method : To investigate the role of nitric oxide in airway neurogenic inflammation, 1) the effects of neurokinin receptor antagonist (FK224) and nitric oxide synthase inhibitor, $N^{\omega}$-nitro-L-arginine (L-NNA) on plasma extravastion were evaluated in four groups of Sprague-Dawley rats ; sham operation group(sham NANC group), electrical vagal stimulation group(NANC2 group), intravenous pretreatment groups with FK224 (1mg/kg ; FK224 group), and L-NNA(1mg/kg ; L-NNA group) 15 minutes before vagal NANC stimulation. 2) NOS activity in trachea with neurogenic inflammation was localized by immunohistochemical stain. Immunohistochemical stain was performed by antibodies specific for inflammatory cells(iNOS), brain(bNOS), and endothelium (eNOS) on trachea obtained from sham NANC, NANC2, and FK224 groups. Results : The results are that plasma extravsation in neurogenic inflammation of rat airways was inhibited by FK224, but enhanced by L-NNA pretreatment(P<0.05). There was significantly increased infiltration of inflammatory cells in subepithelium of neurogenic inflammatory trachea, but the reduction of subepithelial infiltration of inflammatory cells was observed after pretreatment with FK224(P<0.05). Immunostaining with anti-iNOS antibody showed strong reactivity only in infiltrated inflammatory cells in neurogenic rat trachea, and these iNOS reactivity was reduced by pretreatment with FK224. bNOS immunoreactivity was significantly increased only in the nerves both of neurogenic inflammatory and FK224 pretreated trachea compared with sham NANC trachea(p<0.05). eNOS immunoreactivity was not significant change in endothelium in neurogenic inflammation of rat trachea. Conclusion : These results suggest that nitric oxide released from iNOS in infiltrated inflammatory cells has main role in neurogenic inflammation of rat trachea. The presence of bNOS immunoreactivity in the nerves indicates that nitric oxide may be released from the nerves in rat trachea with neurogenic inflammation.
Objective : Airway inflammation is now regarded as a defining feature of asthma. The importance of eosinophits in the airway inflammation of asthma patients is widely recognized, and eosinophils mobilization in the respiratory epithelium is activated by chemoattractants and cytokines. This study was designed to examine the extent of the ability of Moutan Cortex Radicis to inhibit eosinophil chemotaxis of pulmonary epithelium after allergic stimulation. Material and Methods : Water extracts of Moutan Cortex Radicis and pulmonary epithelial cell lines A549(human type II-like epithelial cells) and human eosinophils were used. Cytotoxic effects of Moutan Cortex Radicis were estimated via MTS assay, and the effects of Moutan Cortex Radicis on chemokines from prestimulated A549 cells were estimated by sandwich ELISA and RT-PCR. Chemotaxis assay on prestimulated eosinophils treated with Moutan Cortex Radicis. was conducted Result : In this study we demonstrated that $TNF-{\alpha}$ and IL-4, $IL-1{\beta}$ induced the accumulation of chemokines' mRNA in the pulmonary epithelial cell lines A549 in a dose-dependent manner. Chemokines of eotaxin, ICAM-1, YCAM-1, IL-8, IL-16 were inhibited by Moutan Cortex Radicis in a dose dependent manner, but RANTES showed no inhibition due to Moutan Cortex Radicis. Eosinophil migration was inhibited at high concentrations of Moutan Cortex Radicis. Conculusion : These findings are indicative of supression of chemokines accomplished by Moutan Cortex Radicis treatment, demonstrating the potential therapeutic value of Moutan Cortex Radicis for treating diseases such as asthma.
Relapsing polychondritis (RP) is a rare inflammatory disorder of unknown etiology, causing recurrent inflammatory and degenerative reactions involving the cartilaginous structures throughout the body. Generally, RP is known as multiorgan disease presented as auricular chondritis, arthritis, nasal chondritis, ocular inflammation, audiovestibular damage and respiratory tract inflammation. Major airway involvement occurs in more than 50% of the patient and has been reported to be the primary cause of death. Rarely, it may be presented with only respiratory symptoms without typical clinical manifestation of RP. We experienced a 64-year-old male patient with RP involving diffuse airway tract without other characteristic clinical manifestation and present here with a review of literatures.
HemoHIM, herbal preparation has designed for immune system recovery. We investigated the anti-inflammatory effect of HemoHIM on cigarette smoke (CS) and lipopolysaccharide (LPS) induced chronic obstructive pulmonary disease (COPD) mouse model. To induce COPD, C57BL/6 mice were exposed to CS for 1 h per day (eight cigarettes per day) for 4 weeks and intranasally received LPS on day 26. HemoHIM was administrated to mice at a dose of 50 or 100 mg/kg 1h before CS exposure. HemoHIM reduced the inflammatory cell count and levels of tumor necrosis factor receptor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-6 and IL-$1{\beta}$ in the broncho-alveolar lavage fluid (BALF) induced by CS+LPS exposure. HemoHIM decreased the inflammatory cell infiltration in the airway and inhibited the expression of iNOS and MMP-9 and phosphorylation of Erk in lung tissue exposed to CS+LPS. In summary, our results indicate that HemoHIM inhibited a reduction in the lung inflammatory response on CS and LPS induced lung inflammation via the Erk pathway. Therefore, we suggest that HemoHIM has the potential to treat pulmonary inflammatory disease such as COPD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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