연구배경: 심부전 환자에서 기관지 과민성의 여부를 확인하고 이러한 기관지 과민성과 혈역학적 지표사이의 상관관계를 알기위해 메타콜린을 이용하여 기관지 유발검사를 실시하였다. 방법: 1994년 3월부터 8월까지 본원에 내원하여 흉부 X선 촬영, 심에코도 검사, 심도자술로 승모판 심장질환이 진단되고 호흡곤란의 정도가 NYHA 기능적 분류 2인 11명의 환자를 대상으로 PARI nebulizer I을 이용하여 메타콜린 용액의 농도를 올리면서 기관지 유발검사를 시행하여 최대호기 유속이 20%이상 감소를 보이면 양성반응으로 간주하였다. 또한 각각의 환자는 심도자술을 통해서 혈역학적인 지표와 기관지 과민반응과의 상관 관계를 알아보고저 하였다. 결과: 1) 11명의 환자중 남자 2명 여자 9명이였으며 평균연령은 38.0세이였고 흡연력은 1명이외에는 없었다. 2) 각 환자의 호흡곤란 정도는 NYHA 기능적 분류 2였고 승모판 협착증만 있는 환자는 5명이였고 이외는 승모판 질환과 대동맥 판막질환이 동반되어있었다. 3) 환자들의 평균폐동맥압과 평균폐모세혈관 쐐기압은 각각 21.72mmHg(${\pm}8.55$), 15.45mmHg(${\pm}8.69$)로 정상보다 높았고 심장지수와 좌심실분획률은 각각 2.64L/min/m2(${\pm}0.41$), 61.81%(${\pm}7.21$)로 정상범위이였다. 4) 11명의 환자중 1명만 메타콜린 기관지 유발검사에 양성이었다. 결론: NYHA 기능적 분류 2인 승모판 심장질환이 있는 심부전환자 11명중 1명만 기관지 과민반응이 관찰되었으며 그 이유로 지속적인 심부전의 치료에 의한 간질성 폐부종의 소설로 인해 기관지의 반응성이 증가되지 않았다고 사료되며 NYHA 기능적 분류 3 또는 4인 승모판 심장질환 환자를 대상으로 기관지 과민 반응에 대한 추후의 검사가 필요할 것으로 생각된다.
목 적 : 소아기와 청소년기의 기관지 염증과 기관지 과민성의 비침습적인 지표로서 혈액 내 호산구 수와 ECP 농도의 측정의 의미를 판정하고자 본 연구를 시행하였다. 방 법: 2000년 2월부터 2002년 1월까지 서울대학교 어린이병원 소아과 외래를 방문한 만 6세에서 18세 사이의 천식이 의심되는 환아 87명을 대상으로 메타콜린 흡입 유발 시험을 시행하여 $FEV_1$과 $PC_{20}$을 측정하고 메타콜린 흡입 유발 시험으로 측정된 $PC_{20}$에 따라 4개의 군(I군 : 2 mg/mL 미만, II군 : 2-8 mg/mL, III군 : 8-18 mg/mL, IV군 : 18 mg/mL 이상)으로 분류하여 이들 각 군 간의 임상적 특성과 $PC_{20}$에 따른 혈액 내 호산구 수와 혈청 ECP 농도의 경향성을 분석하였다. 또한, $PC_{20}$ 18 mg/mL을 기준으로 기관지과민성 양성군과 기관지과민성 음성군으로 재분류 하여 혈액 내 호산구 수와 혈청 ECP 농도가 두 군 사이에 유의한 차이가 있는지 분석하였다. 결 과: 대상 환아에서 분류된 네 군에서 혈액 내호산구 수는 각 군 사이에서 차이가 있었고 메타콜린 $PC_{20}$가 증가함에 따라 혈액 내 호산구 수가 통계적으로 유의하게 감소하는 경향을 보였다. 혈청 ECP 농도도 각 군 사이에서 차이가 있었고 메타콜린 $PC_{20}$가 증가함에 따라 통계적으로 유의하게 감소하는 경향을 보였다. 메타콜린 $PC_{20}$가 증가 함에 따라 혈액 내 호산구 수와 혈청 ECP 농도는 유의하게 감소하는 역(逆)의 상관관계를 보였다. 기관지과민성 양성군($PC_{20}$ 18 mg/mL 미만)과 음성군($PC_{20}$ 18 mg/mL 이상)으로 재분류 한 두 군 사이에 혈액 내 호산구 수와 혈청 ECP 농도의 평균과 표준편차가 유의한 차이를 보였다. 혈액 내 호산구 수와 혈청 ECP 농도는 유의한 정(正)의 상관관계를 보였다. 결 론 : 본 결과는 혈액 내 호산구 수와 혈청 ECP 농도가 천식 환아에서 기관지 염증과 기관지과민성을 반영한다는 결과를 보여주며, 기관지과민성 유무를 판별하는 지표로 사용될 수 있는 가능성을 보였다.
목 적 : 천식 환자에서 특징적으로 존재하는 BHR의 기전으로 호산구성 기도 염증 반응이 중요시 생각되고 있다. 그러나 장기간 천식 관해 상태인 청소년에서 BHR이 지속되는 기전에 대해서는 아직 명확하지 않은 실정이다. 본 연구는 장기간 천식 관해 된 청소년에서의 BHR이 호산구성 기도 혈액내 총 호산구 증가와 혈청 ECP 농도의 증가와 연관되어 있는지 알아보고자 시행하였다. 방 법 : 서울대학교 어린이병원 소아과 외래에서 아토피성 천식으로 진단되었던 청소년 중 임상적으로 장기간 관해(최근 2년간 천식 증상이 없고 치료가 필요 없었던 경우)되었으나 BHR이 잔존하는 35명과 이들과 서로 대응하는 BHR을 갖고 있으면서 현증을 보이는 아토피 천식 청소년 35명을 대상으로 하였다. 이 두 군간의 총 호산구 수와 혈청 ECP 농도를 비교하고 각 군에서 총 호산구 수 및 혈청 ECP 농도와 $PC_{20}$ 사이에 상관 관계가 있는 지 분석하였다. 결 과 : 장기간 관해 된 군의 혈액 내 호산구 수와 혈청 ECP 농도의 평균값이 현증을 보이는 군보다 통계적으로 유의하게 낮았다($273{\pm}108$ vs. $365{\pm}178/{\mu}L$; $16.3{\pm}9.4$ vs. $26.5{\pm}15.1{\mu}g/L$, both, P<0.05). 현증을 보이는 군에서는 메타콜린 $PC_{20}$에 따라 혈액 내 호산구 수 및 혈청 ECP 농도가 각각 통계적으로 유의한 음의 상관관계를 보였으나(r=-0.385, P=0.022; r=-0.439, P=0.008) 장기간 관해 된 군에서는 유의한 상관관계를 보이지 않았다(r=-0.292, P=0.089; r=-0.243, P=0.159). 결 론 : 이와 같은 소견은 장기간 관해시의 BHR은 호산구성 염증과 연관성이 없으며 현증 천식에서의 BHR과는 다른 기전으로 설명될 수 있을 것으로 추정된다. 장기간 천식 관해 된 청소년에서 BHR이 잔존하는 기전에 대하여 정확히 밝히기 위해서 향후 BAL, 조직 검사, 유도 객담 등을 이용한 연구를 시행할 필요가 있다.
Background: The methacholine bronchial provocation test is a useful tool for evaluating asthma in patients with normal or near normal baseline lung function. However, the sensitivity of this test is 82~92% at most. The purpose of this study is to evaluate the clinical usefulness of $FEF_{25-75%}$ in identification of airway hyperresponsiveness in patients with suspected asthmatic symptoms. Methods: One hundred twenty-five patients who experienced cough and wheezing within one week prior to their visiting the clinic were enrolled. Results: Sixty-four subjects showed no significant reduction of $FEV_{1}$ or $FEF_{25-75%}$ on the methacholine bronchial provocation test (Group I). In 24 patients, $FEF_{25-75%}$ fell more than 20% from baseline without a 20% fall of $FEV_{1}$ during methacholine challenge (Group II). All patients who had more than 20% fall of $FEV_{1}$ (n=37) also showed more than 20% of reduction in $FEF_{25-75%}$ (Group III). Baseline $FEV_{1}$/FVC (%) and $FEF_{25-75%}$ (L) were higher in group II than group III (81.51${\pm}$1.56% vs. 75.02${\pm}$1.60%, p<0.001, 3.25${\pm}$0.21 L vs. 2.45${\pm}$0.21 L, p=0.013, respectively). Group II had greater reductions of both $FEV_{1}$ and $FEF_{25-75%}$ than group I at 25 mg/mL of methacholine (p<0.001). The provocative concentration of methacholine causing a 20% fall in $FEF_{25-75%}$ in group II was about three-fold higher than that in group III. Conclusion: A 20% fall of $FEF_{25-75%}$ by methacholine provocation can be more sensitive indicator for detecting a milder form of airway hyperresponsiveness than $FEV_{1}$ criteria.
Kim, Seong Han;Yang, Seo Yeon;You, Jihong;Lee, Sang Bae;You, Jin;Chang, Yoon Soo;Kim, Hyung Jung;Ahn, Chul Min;Byun, Min Kwang;Park, Hye Jung;Park, Jung-Won
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제79권4호
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pp.295-301
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2016
Background: Specific immunoglobulin E (IgE) sensitization to staphylococcal enterotoxin (SE) has been recently considered to be related to allergic disease, including asthma. Despite studies on specific IgE (sIgE) to SE and its relationship to asthma diagnosis and severity, the association of sIgE to SE with airway hyperresponsiveness (AHR) remains unclear. Methods: We enrolled 81 asthma patients admitted to the Severance Hospital in Korea from March 1, 2013, to February 28, 2015 and retrospectively reviewed the electronic medical records of the enrolled subjects. The serum levels of sIgE to SE (A/B) of all subjects was measured using the ImmunoCAP 250 (Phadia) system with SE-sIgE positive defined as >0.10 kU/mL. Results: The SE-sIgE level was not significantly correlated with asthma severity (forced expiratory volume in 1 second [$FEV_1$], $FEV_1$/forced vital capacity, sputum eosinophils, and serum eosinophils), whereas the SE-sIgE level in patients with positive AHR ($mean{\pm}standard$ error of the mean, $0.606{\pm}0.273kU/mL$) was significantly higher than that in patients with negative AHR ($0.062{\pm}0.015kU/mL$, p=0.034). In regression analysis, SE sensitization (sIgE to SE ${\geq}0.010kU/mL$) was a significant risk factor for AHR, after adjustment for age, sex, $FEV_1$, and sputum eosinophils (odds ratio, 7.090; 95% confidence interval, 1.180-42.600; p=0.032). Prevalence of SE sensitization was higher in patients with allergic rhinitis and non-atopic asthma patients, as compared to patients without allergic rhinitis and atopic asthma patients, respectively, but without statistical significance. Conclusion: SE sensitization is significantly associated with AHR.
We have reported that a 24 kDa protein (22U homologous; As22U) of Anisakis simplex larvae could elicit several Th2-related chemokine gene expressions in the intestinal epithelial cell line which means that As22U may play a role as an allergen. In order to determine the contribution of As22U to allergic reactions, we treated mice with 6 times intra-nasal application of recombinant As22U (rAs22U). In the group challenged with rAs22U and ovalbumin (OVA), the number of eosinophils in the bronchial alveolar lavage fluid (BALF) was significantly increased, as compared to the group receiving only OVA. In addition, mice treated with rAs22U and OVA showed significantly increased airway hyperresponsiveness. Thus, severe inflammation around the airway and immune cell recruitment was observed in mice treated with rAs22U plus OVA. The levels of IL-4, IL-5, and IL-13 cytokines in the BALF increased significantly after treatment with rAs22U and OVA. Similarly, the levels of anti-OVA specific lgE and lgG1 increased in mice treated with rAs22U and OVA, compared to those treated only with OVA. The Gro-${\alpha}$ (CXCL1) gene expression in mouse lung epithelial cells increased instantly after treatment with rAs22U, and allergy-specific chemokines eotaxin (CCL11) and thymus-and-activation-regulated-chemokine (CCL17) gene expressions significantly increased at 6 hr after treatment. In conclusion, rAs22U may induce airway allergic inflammation, as the result of enhanced Th2 and Th17 responses.
Asthma is a complex inflammatory disease of the lung characterized by variable airflow obstruction, airway hyperresponsiveness, airway inflammation, and reduction of respiratory function. Its prevalence and incidence are increasing because of the effect of various environmental and lifestyle risk factors. Steroid inhalation, long-acting agonists, and other synthetic drugs are used for the treatment of this disease. However, they have some side effects and show unsatisfied result and response after treatment. Therefore, many researchers have focused on the development of natural product-related treatment for asthma to suppress the side effects and unsatisfied results. Seaweeds contain various bioactive compounds with anti-inflammatory, antibacterial, and anti-oxidant activities. Thus, we investigated the asthma treatment-related literature using marine algae via the Google scholar search engine. Consequently, the literature is rarely investigated, but is increasing steadily. The literature was performed as a comparison study with an ovalbumin-induced group or drug-treated group, and investigated the antiasthma activity of algae ethanol extract. Although many researchers have studied marine algae-derived therapeutic agents for asthma, the amount of literature is rare compared with those of herbal medicine-derived therapeutic agents. Conclusively, we suggest that many researchers should investigate and develop algae-derived therapeutic agents for asthma treatment.
Sulforaphane (1-isothiocyanato-4-(methylsulfinyl)-butane), belonging to a family of natural compounds that are abundant in broccoli, has received significant therapeutic interest in recent years. However, the molecular basis of its effects remains to be elucidated. In this study, we attempt to determine whether sulforaphane regulates the inflammatory response in an ovalbumin (OVA)-induced murine asthma model. Mice were sensitized with OVA, treated with sulforaphane, and then challenged with OVA. Sulforaphane administration significantly alleviated the OVA-induced airway hyperresponsiveness to inhaled methacholine. Additionally, sulforaphane suppressed the increase in the levels of SOCS-3 and GATA-3 and IL-4 expression in the OVA-challenged mice. Collectively, our results demonstrate that sulforaphane regulates Th2 immune responses. This sutdy provides novel insights into the regulatory role of sulforaphane in allergen-induced Th2 inflammation and airway responses, which indicates its therapeutic potential for asthma and other allergic diseases.
Background: Korean ginseng is a well-known medicinal herb that has been widely used in traditional medicine to treat various diseases, including asthma. Ginseng can be classified as white ginseng (WG) or red ginseng (RG), according to processing conditions. In this study, the authors compared the efficacies of these two ginseng types in a mouse model of acute asthma. Methods: To produce the acute asthma model, BALB/c mice were sensitized with ovalbumin (OVA) and aluminum hydroxide, and then challenged with OVA. WG and RG extracts were administered to mice orally. The influences of WG and RG on airway hyperresponsiveness (AHR), immune cell distributions in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), and OVA-specific immunoglobulin E (IgE), IgG1, and IgG2a in serum were investigated. Cytokine production by lymphocytes isolated from peribronchial lymph nodes and histopathological changes was also examined. Results: In OVA-sensitized mice, both WG and RG reduced AHR and suppressed immune cell infiltration in bronchoalveolar regions. BALF OVA-specific IgE levels were significantly lower in RG-treated OVAsensitized mice than in the OVA-sensitized control group. WG and RG also suppressed inflammatory cytokine production by peribronchial lymphocytes. Histopathological findings showed reduced inflammatory cell infiltration and airway remodeling (e.g., epithelial hyperplasia) in WG- and RG-treated OVA mice compared with OVA controls. Conclusion: In this study, WG and RG showed antiasthmatic effects in an OVA-sensitized mouse model, and the efficacies of RG were found to be better than those of WG.
Chlamydia pneumoniae is a type of pathogenic gram-negative bacteria that causes various respiratory tract infections including asthma. Chlamydia species infect humans and cause respiratory infection by rupturing the lining of the respiratory which includes the throat, lungs and windpipe. Meanwhile, the function of interleukin-4 (IL-4) in Ch. pneumoniae respiratory infection and its association with the development of airway hyperresponsiveness (AHR) in adulthood and causing allergic airway disease (AAD) are not understood properly. We therefore investigated the role of IL-4 in respiratory infection and allergy caused by early life Chlamydia infection. In this study, Ch. pneumonia strain was propagated and cultured in HEp-2 cells according to standard protocol and infant C57BL/6 mice around 3-4 weeks old were infected to study the role of IL-4 in respiratory infection and allergy caused by early life Chlamydia infection. We observed that IL-4 is linked with Chlamydia respiratory infection and its absence lowers respiratory infection. IL-4R α2 is also responsible for controlling the IL-4 signaling pathway and averts the progression of infection and inflammation. Furthermore, the IL-4 signaling pathway also influences infection-induced AHR and aids in increasing AAD severity. STAT6 also promotes respiratory infection caused by Ch. pneumoniae and further enhanced its downstream process. Our study concluded that IL-4 is a potential target for preventing infection-induced AHR and severe asthma.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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