The incidence of cardiovascular disease increases rapidly after 40's. The thickness of the epicardial adipose tissue was measured to analyze the risk factors affecting the thickness change. We present the cut off value for the epicardial adipose tissue thickness for high impacted variables. For the study, 547 patients underwent echocardiography, epicardial adipose tissue thickness, body mass index, abdominal subcutaneous fat thickness and diabetes mellitus were used as analytical variables. As a result, multiple regression analysis of age group showed that diabetes mellitus was highly influential in all age group, so we could predict the cut off value for the epicardial adipose tissue thickness for diabetes mellitus. As a result of ROC curve analysis, cut off value of 7.44 mm was obtained with sensitivity of 79.6% and specificity of 60.6% for diab etes variab le. Logistic regression analysis b ased on this value showed that the risk for diab etes increased 6 times with each increase in the thickness of the epicardial adipose tissue. Among the various obesity indexes, epicardial adipose tissue is used as an important index especially to prevent the risk of cardiovascular disease. Therefore, we suggest that the use of echocardiography as a routine screening method for the prevention of cardiovascular disease and metabolic syndrome, which is rapidly increasing in patients over 40's age, will enable more effective monitoring. Radiation is the emission or transmission of energy in the form of waves or particles through space or through a material medium.
Chronic inflammation plays a critical role in the development of obesity-associated metabolic disorders such as insulin resistance. Obesity alters the microenvironment of adipose tissue and the intestines from anti-inflammatory to pro-inflammatory, which promotes low grade systemic inflammation and insulin resistance in obese mice. Various T cell subsets either help maintain metabolic homeostasis in healthy states or contribute to obesity-associated metabolic syndromes. In this review, we will discuss the T cell subsets that reside in adipose tissue and intestines and their role in the development of obesity-induced systemic inflammation.
심장외막지방(epicardial adipose tissue, EAT)은 여러 호르몬을 분비하는 대사활성 내분비 기관으로 지방의 두께증가는 심혈관질환이나 대사질환의 위험인자이다. 본 연구는 초음파를 이용하여 대상군의 심장외막 지방두께와 복부피하지방두께를 측정한 후 일반적 특성 및 혈액학적 특성과의 상관관계를 분석하고 대사질환의 예측을 위한 지방두께를 제시하고자 하였다. 연구 결과 대상자의 심장외막지방두께의 평균은 각 단면도에서 각각 8.890mm, 4.783mm, 4.777mm, 6.147mm로 측정되었다. 각 단면에서 심장외막지방두께평균과 위험인자와의 상관관계에서는 나이, BMI, 수축기혈압, LDH, LDL, TC가 양의 상관관계(p<0.05)를 나타냈다. 특히 대사질환의 위험인자를 가지고 있는 대상자가 위험인자를 가지고 있지 않은 대상자에 비하여 심장외막지방두께 및 복부피하지방의 두께가 유의(p<0.05)하게 높게 나타났다. EAT1에서 측정한 심장외막지방 두께 8.950 mm에서 대사질환의 위험을 예측할 수 있는 민감도 66.7 %, 특이도 80 %를 보여 가장 신뢰성 있는 cut off value를 나타냈다.
Obesity is a state in which there is an over-accumulation of subcutaneous and/or abdominal adipose tissue. This adipose tissue is no longer considered inert and mainly devoted to storing energy; it is emerging as an active tissue in the regulation of physiological and pathological processes, including immunity and inflammation. Adipose tissue produces and releases a variety of adipokines (leptin, adiponectin, resistin, and visfatin), as well as pro- and anti-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor-${\alpha}$, interleukin [IL]-4, IL-6, and others). Adipose tissue is also implicated in the development of chronic metabolic diseases such as type 2 diabetes mellitus or cardiovascular disease. Obesity is thus an underlying condition for inflammatory and metabolic diseases. Diet or dietary patterns play critical roles in obesity and other pathophysiological conditions. A healthy diet and some nutrients are generally considered beneficial; however, some dietary nutrients are still considered controversial. In this article, dietary factors that influence inflammation associated with obesity are discussed.
Obesity is defined as increased mass of adipose tissue, conferring a higher risk of cardiovascular and metabolic disorders such as diabetes, hyperlipidemia, and coronary heart disease. To get a better understanding of the role of a male sex hormone testosterone on obesity, we thus measured the effects of testosterone on white adipose tissue (WAT) mass, adipocyte histology and hepatic lipid accumulation in male castrated (CAST) C57BL/6J mice. Compared to male CAST control mice, testosterone-treated mice had the decreased WAT mass and the increased the number of adipocytes. Especially, histological data showed that the adipocyte size was reduced in a dose-dependent manner and was most effective at dose 150 $\mu$g per mouse for testosterone. In addition, the administration of testosterone resulted in the inhibition of hepatic lipid accumulation compared with control mice. Our results suggest that testosterone regulates adipocytes development and hepatic lipid metabolism, resulting in the prevention of obesity in male CAST mice.
Seo, Dae Yun;Lee, Sung Ryul;Heo, Jun-Won;No, Mi-Hyun;Rhee, Byoung Doo;Ko, Kyung Soo;Kwak, Hyo-Bum;Han, Jin
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제22권3호
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pp.235-248
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2018
Ursolic acid (UA) is a natural triterpene compound found in various fruits and vegetables. There is a growing interest in UA because of its beneficial effects, which include anti-inflammatory, anti-oxidant, anti-apoptotic, and anti-carcinogenic effects. It exerts these effects in various tissues and organs: by suppressing nuclear factor-kappa B signaling in cancer cells, improving insulin signaling in adipose tissues, reducing the expression of markers of cardiac damage in the heart, decreasing inflammation and increasing the level of anti-oxidants in the brain, reducing apoptotic signaling and the level of oxidants in the liver, and reducing atrophy and increasing the expression levels of adenosine monophosphate-activated protein kinase and irisin in skeletal muscles. Moreover, UA can be used as an alternative medicine for the treatment and prevention of cancer, obesity/diabetes, cardiovascular disease, brain disease, liver disease, and muscle wasting (sarcopenia). In this review, we have summarized recent data on the beneficial effects and possible uses of UA in health and disease managements.
Sungjoon Park;Dong Eun Kim;Su Min Kim;JungMin Choi;Sang Joon Park;Hae-Young Lee;Eun Ju Chun
The Korean journal of internal medicine
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제39권2호
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pp.283-294
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2024
Background/Aims: Epicardial adipose tissue (EAT) shares pathophysiological properties with other visceral fats and potentially triggers local inflammation. However, the association of EAT with cardiovascular disease (CVD) is still debatable. The study aimed to observe the changes and associations in EAT and risk factors over time, as well as to investigate whether EAT was associated with CVD. Methods: A total of 762 participants from Seoul National University Hospital (SNUH) and SNUH Gangnam Center were included in this study. EAT was measured using coronary computed tomography angiography. Results: Baseline EAT level was positively associated with body mass index (BMI), calcium score, atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) 10-year risk score, glucose, triglycerides (TG)/high-density lipoprotein (HDL), but not with total cholesterol, low-density lipoprotein (LDL). At follow-up, EAT levels increased in all groups, with low EAT groups demonstrating a significant increase in EAT per year. Change in EAT was associated with a change in BMI, TG/HDL, and glucose, while changes in LDL, calcium score, and ASCVD 10-year risk score were not associated. Although calcium score and ASCVD 10-year risk score were associated with CVD events, baseline information of EAT, baseline EAT/body surface area, or EAT change was not available. Conclusions: Metabolic risks, e.g., BMI, TG/HDL, and glucose, were associated with EAT change per year, whereas classical CVD risks, e.g., LDL, calcium score, and ASCVD 10-year risk score, were not. The actual CVD event was not associated with EAT volume, warranting future studies combining qualitative assessments with quantitative ones.
Adipose tissue secretes many adipokines which contribute to various metabolic processes, such as blood pressure, glucose homeostasis, inflammation and angiogenesis. The biology of adipose tissue in an obese individual is abnormally altered in a manner that increases the body's vulnerability to immune diseases, such as psoriasis. Psoriasis is considered a chronic inflammatory skin disease which is closely associated with being overweight and obese. Additionally, secretion of leptin, a type of adipokine, increases dependently on adipose cell size and adipose accumulation. Likewise, high leptin levels also aggravate obesity via development of leptin resistance, suggesting that leptin and obesity are closely related. Leptin induction in psoriatic patients is mainly driven by the interleukin (IL)-23/helper T (Th) 17 axis pathway. Furthermore, leptin can have an effect on various types of immune cells such as T cells and dendritic cells. Here, we discuss the relationship between obesity and leptin expression as well as the linkage between effect of leptin on immune cells and psoriasis progression.
The metabolic syndrome, by definition, is not a disease but is a clustering of individual metabolic risk factors including abdominal obesity, hyperglycemia, hypertriglyceridemia, hypertension, and low high-density lipoprotein cholesterol levels. These risk factors could dramatically increase the prevalence of type 2 diabetes and cardiovascular disease. The reported prevalence of the metabolic syndrome varies, greatly depending on the definition used, gender, age, socioeconomic status, and the ethnic background of study cohorts. Clinical and epidemiological studies have clearly demonstrated that the metabolic syndrome starts with central obesity. Because the prevalence of obesity has doubly increased worldwide over the past 30 years, the prevalence of the metabolic syndrome has markedly boosted in parallel. Therefore, obesity has been recognized as the leading cause for the metabolic syndrome since it is strongly associated with all metabolic risk factors. High prevalence of the metabolic syndrome is not unique to the USA and Europe and it is also increasing in most Asian countries. Insulin resistance has elucidated most, if not all, of the pathophysiology of the metabolic syndrome because it contributes to hyperglycemia. Furthermore, a major contributor to the development of insulin resistance is an overabundance of circulating fatty acids. Plasma fatty acids are derived mainly from the triglycerides stored in adipose tissues, which are released through the action of the cyclic AMP-dependent enzyme, hormone sensitive lipase. This review summarizes the latest concepts in the definition, pathogenesis, pathophysiology, and diagnosis of the metabolic syndrome, as well as its preventive measures and therapeutic strategies in children and adolescents.
Obesity can be defined as a metabolic disease due to a increased state of fat tissue caused by an imbalance of calorie intake and use. To define genes that affected by different nutrient, we study gene expression from mice which were fed different nutrient. Epididymal and retro-peritineal adipose tissue were increase in high fat diet feeding mice compared with control, but liver and spleen were not. In serum, total cholesterol were differently increase in high fat diet feeding mice but total triglyceride and free fatty acid were not. That was maybe result of energy balance regulation in vivo system. aP2, PPART2 and FAS genes that were increased during adipogenesis were inclosed in high fat diet fed mice compared with control. In microarray assay, 1.4% of total genes were affected in epididymal adipose tissue by different nutrient. 1.1% of total genes were decreased down 0.5 fold and 0.3% were increased over 2 fold. These results indicated that many genes are affected in adipose tissue by nutrient.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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