Kim Hyung-Do;Yeo In-Young;Jeon Woo-Hyeon;Park Jung-Mi
The Journal of Internal Korean Medicine
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v.25
no.1
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pp.132-137
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2004
Background : Recent studies have demonstrated relations between inflammation and stroke. The aim of this study was to investigate CRP level in independent risk factors of stroke patients. Method : Thirty-five ischemic stroke patients were included in this study from Febrary to September 2003. Plasma concentration of CRP was measured over 72 hours after stroke. We examined a average CRP level and associations between CRP and other variables. Result : This study didn't show high CRP level in stroke patients comparing with recent reported studies. Associations between CRP level and other variables didn't show any significant change. Conclusion: In this study, CRP level was not associated with acute stroke significantly.
Prabu, D.;Kirubanandan, S.;Ponnudurai, K.;Nappinnai, M.;Jinu, Alin J.S.;Renganathan, S.
Advances in Traditional Medicine
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v.8
no.4
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pp.423-429
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2008
Ayurveda, an ancient System of Indian Medicine, has recommended a number of drugs from indigenous plant sources for the treatment of inflammation. To evaluate the anti-inflammatory and analgesic activities of methanol extract of Triphala were investigated in Wister albino rats and mice. The methanol extract of Triphala were found to encompass substantial anti-inflammatory effect in acute and sub-acute models and analgesic effect. Animal models of carrageenan induced edema and cotton pellet induced granuloma in albino rats were used. Extract of 200 mg/kg shows significantly reduced paw edema. Analgesics activity of Triphala with 200 mg/kg shown by significant reduction of writhing. These report shows to support the use methanol extract of Triphala in relieving inflammation and pain.
For developing plant anti-inflammatory agents, extracts from Lonicera japonica were obtained and evaluated for their anti-inflammatory and analgesic activities using acute/chronic inflammatory models and writhing tests. It was found that the extracts with a modified extraction method showed higher anti-inflammatory and analgesic activities than those of the extracts based on the ancient literatures.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.22
no.1
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pp.100-107
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2008
The purpose of this research was to investigate the anti-inflammatory effects of Gagamtunong-san(GTNS) which has been medicated the patient such as mastitis. The results were as follows. The cytotoxicity on mouse lung fibroblast Cells(mLFC) was not served at all concentration of GTNS. GTNS in RAW264.7 cell inhibited $IL-1{\beta}$, IL-6, $TNF-{\alpha}$, COX-2 and NOS-II mRNA genes expression in a concentration-dependent manner. Specially GTNS inhibited NOS-II production very significantly at 100 ${\mu}g/ml$. GTNS inhibited NO production significantly in a concentration-dependent manner. GTNS inhibited ROS production in a concentration-dependent manner. GTNS inhibited $IL-1{\beta}$, IL-6 and $TNF-{\alpha}$ production significantly in serum of acute anti-inflammation-induced mice. GTNS increased the survival rate from the 3rd day on LPS-induced lethal endotoxemia. These results suggest that Gagamtunong-san(GTNS) can be useful in treating a lot of women mammary diseases caused by inflammation such as acute and chronic mastitis.
Journal of the Korean Society of Laryngology, Phoniatrics and Logopedics
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v.30
no.2
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pp.128-131
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2019
Acute supraglottitis is characterized by an inflammation and edema of the supraglottic region and a potential life-threatening condition because of its risk for sudden upper airway compromise. Prompt diagnosis, administration of broad spectrum antibiotics, and airway management is pivotal for reducing serious complications. In the immunocompromised host, microorganisms are more likely to elicit mucosal inflammations, thus clinicians should pay attention to those patients for prompt removal of the causes of immune disruption. Here we report a case of acute adult supraglottitis with neutropenia caused by anti-thyroid drug with a review of the related literatures.
The present study was carried out to elucidate whether an environmental strain of Cryptococcus neoformans (environmental C. neoformans) isolated from an environmental source in a park of Busan has an acute pathophysiological effect in rats. On the second day after peritoneal inoculation of environmental C. neoformans, adverse effects occurred from the viewpoint of hematology and biochemistry. Eosinophil damages and crystal formations were found in the blood. Disturbances in cytokines production were observed in the cerebral and pulmonary tissues. Fungal budding existed in the brain, lung, liver and kidney. Tissue injury findings such as inflammation, leukocyte infiltration, bleeding, or degeneration were found in the brain, lung, liver and kidney. The present data suggest that the environmental C. neoformans can cause systematically harmful effects even for short periods of infection (two days of cryptococcal infection) and the adverse effects are summarized as immune derangements and biochemical and/or histological dysfunction and injury on major organ such as the brain, lung, liver and kidney in the immunocompetent hosts. Further studies should be focused on comparing the differences between environmental and clinical strains of C. neoformans.
The acute oral LD5O toxicity values of isazofos, pyraclofos, diazinon and methomyl were determined for Japanese quail based on OECD guideline. The $LD_{50}$ of isazofos, pyraclofos and diazinon was 16.26 mg/kg, and 7.11mg/kg body weight In female respectively. And the $LD_{50}$ of each chemical in male was 21.44, 35.64, 8.28 mg/kg body weight respectively. Diazinon was the most susceptible compounds to Japanese quail in both sexes. The $LD_{50}$ of methomyl was 21.24 mg/kg body weights in female, and 28.28 mg/kg body weight in male respectively. Diazinon, isazofos and methomyl were more toxic In the female than male. The symptoms of poisoning were similar in quails administrated with each chemicals. The clinical sign in Japanese quail were ataxia, salivation, diarrhea, ruffled feather and convulsion at dead point. There were severe hemorrhage and catarrhal inflammation from duodenum to ileum In all compounds. In Japanese quail treated with organophosphorus and carbamate compounds, brain acetylcholinesterase was inhibited by 88-96. The recovery was not observed after 5 h in sublethal dose.
Lee, Jae Seung;Park, Sun Joo;Cho, You Sook;Huh, Jin Won;Oh, Yeon-Mok;Lee, Sang-Do
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.78
no.1
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pp.8-17
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2015
Background: AMP-activated protein kinase (AMPK) not only functions as an intracellular energy sensor and regulator, but is also a general sensor of oxidative stress. Furthermore, there is recent evidence that it participates in limiting acute inflammatory reactions, apoptosis and cellular senescence. Thus, it may oppose the development of chronic obstructive pulmonary disease. Methods: To investigate the role of AMPK in cigarette smoke-induced lung inflammation and emphysema we first compared cigarette smoking and polyinosinic-polycytidylic acid [poly(I:C)]-induced lung inflammation and emphysema in $AMPK{\alpha}1$-deficient ($AMPK{\alpha}1$-HT) mice and wild-type mice of the same genetic background. We then investigated the role of AMPK in the induction of interleukin-8 (IL-8) by cigarette smoke extract (CSE) in A549 cells. Results: Cigarette smoking and poly(I:C)-induced lung inflammation and emphysema were elevated in $AMPK{\alpha}1$-HT compared to wild-type mice. CSE increased AMPK activation in a CSE concentration- and time-dependent manner. 5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-${\beta}$-4-ribofuranoside (AICAR), an AMPK activator, decreased CSE-induced IL-8 production while Compound C, an AMPK inhibitor, increased it, as did pretreatment with an $AMPK{\alpha}1$-specific small interfering RNA. Conclusion: $AMPK{\alpha}1$-deficient mice have increased susceptibility to lung inflammation and emphysema when exposed to cigarette smoke, and AMPK appears to reduce lung inflammation and emphysema by lowering IL-8 production.
The healing properties of medicinal maggots (larval stage of Lucilia sericata) are widely used in the chirurgical debridement of non-healing wounds including diabetic foot ulcers, venous and pressure ulcers, where classical approaches have failed. Several kinds of wounds are prone to complications coming out of a specific wound bed environment. There are multi-resistant bacterial species present, their pathogenic impact is multiplied by their ability to form a biofilm. Moreover, immunological events in chronic wounds differ from those in acute wounds. Non-healing wounds are cycled in the early inflammation phase with increased levels of inflammation attributes like inflammation cytokines and matrix metalloproteinases produced by inflammation phase cells. Application of larval therapy promotes progress in the healing process to the next stages involving tissue granulation and re-epithelisation. Larval debridement is an effective method of cleaning the wound of cell debris, necrotic tissue and bacterial load. This happens in a mechanical and biological manner, but the whole complex mechanism of the maggot healing activity is still not fully elucidated. Centuries of clinical practice brings noticeable proof of the maggots' beneficial effect in wound healing management. This long history led to the investigation of the bioactive components of the larval body and its extracts in vitro. We introduce a review which describes the immunomodulation impact of maggot body components on the cellular and molecular levels of the wound healing process.
Kim, Min Jeong;Kim, Ju Gyeong;Sydara, Kong Many;Lee, Sang Woo;Jung, Sung Keun
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.30
no.4
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pp.490-496
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2020
Consumption of anti-inflammatory nutraceuticals may help treat or prevent inflammation-related illnesses such as diabetes, cardiovascular disease, and cancer. This study evaluated the effect of Croton hirtus L'Hér extract (CHE) on lipopolysaccharide (LPS)-induced nitric oxide (NO) production and nuclear factor kappa-B (NF-κB) signaling cascades. CHE significantly suppressed LPS-induced NO production and inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression in RAW264.7 macrophages, although cyclooxygenase (COX)-2 expression was not affected. CHE also suppressed LPS-induced IκB kinase (IKK), IκB, and p65 phosphorylation in RAW264.7 cells. Western blot and immunofluorescence assays of cytosol and nuclear p65 and the catalytic subunit of NF-κB showed that CHE suppressed LPS-induced p65 translocation from the cytosol to the nucleus. CHE also suppressed LPS-induced Interleukin (IL)-6 and tumor necrosis factor (TNF)-α production in RAW264.7 cells. These results suggest that CHE prevents NO-mediated inflammation by suppressing NF-κB and inflammatory cytokines.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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