Choi, Poo Reum;Kim, Sang-Gil;Jung, Ji Chul;Kim, Myung-Soo
Carbon letters
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v.22
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pp.70-80
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2017
Activated carbons (ACs) have been used as electrode materials of electric double-layer capacitors (EDLC) due to their high specific surface areas (SSA), stability, and ecological advantages. In order to make high-energy-density ACs for EDLC, petroleum pitch (PP) pre-carbonized at $500-1000^{\circ}C$ in $N_2$ gas for 1 h was used as the electrode material of the EDLC after KOH activation. As the pre-carbonization temperature increased, the SSA, pore volume and gravimetric capacitance tended to decrease, but the crystallinity and electrode density tended to increase, showing a maximum volumetric capacitance at a medium carbonization temperature. Therefore, it was possible to control the crystalline structure, SSA, and pore structure of AC by changing the pre-carbonization temperature. Because the electrode density increased with increasing of the pre-carbonization temperature, the highest volumetric capacitance of 28.4 F/cc was obtained from the PP pre-carbonized at $700^{\circ}C$, exhibiting a value over 150% of that of a commercial AC (MSP-20) for EDLC. Electrochemical activation was observed from the electrodes of PP as they were pre-carbonized at high temperatures above $700^{\circ}C$ and then activated by KOH. This process was found to have a significant effect on the specific capacitance and it was demonstrated that the higher charging voltage of EDLC was, the greater the electrochemical activation effect was.
The leukocyte NADPH oxidase of neutrophils is a membrane-bound enzyme that catalyzes the production of $O_2^-$ from oxygen using NADPH as an electron donor. Dormant in resting neutrophils, the enzyme acquires catalytic activity when the cells are exposed to appropriate stimuli. During activation, the cytosolic oxidase components $p47^{phox}$ and $p67^{phox}$ migrate to the plasma membrane, where they associate with cytochrome $b_{558}$, a membrane-bound flavohemoprotein, to assemble the active oxidase. The oxidase can be activated in a cell-free system; the activating agent usually employed is an anionic amphiphile such as sodium dodecyl sulfate (SDS). Because $p47^{phox}$ can translocate by itself during activation, the conformational change in $p47^{phox}$ may be responsible for the activation of NADPH oxidase. We show here that the treatment of $p47^{phox}$ with SDS leads to an increase in the reactivity of the sutbydryl group of cysteines toward N-ethylmaleimide, indicating that the conformational change occurs when $p47^{phox}$ is exposed to SDS. We propose that this change in conformation results in the appearance of a binding site through which $p47^{phox}$ interacts with cytochrome $b_{558}$during the activation process.
In polymer precursor based activated carbon, the structure of starting material is likely to have profound effect on the surface properties of end product. To investigate this aspect phenolic resins of different types were prepared using phenol, mcresol and formaldehyde as reactants and $Et_3N$ and $NH_4OH$ as catalyst. Out of these resins two resol resins PFR1 and CFR1 (prepared in excess of formaldehyde using $Et_3N$ as catalyst in the basic pH range) were used as raw materials for the preparation of activated carbons by both chemical and physical activation methods. In chemical activation process both the resins gave activated carbons with high surface areas i.e. 2384 and 2895 $m^2/g$, but pore size distribution in PFR1 resin calculated from Horvath-Kawazoe method, contributes mainly in micropore range i.e. 84.1~88.7 volume percent of pores was covered by micropores. Whereas CFR1 resin when activated with KOH for 2h time, a considerable amount (32.8%) of mesopores was introduced in activated carbon prepared. Physical activation with $CO_2$ leads to the formation of activated carbon with a wide range of surface area (503~1119 $m^2/g$) with both of these resins. The maximum pore volume percentage was obtained in 3-20 ${\AA}$ region by physical activation method.
Reduced forms of iron, such as zero-valent ion (ZVI) and ferrous ion (Fe[II]), can activate dissolved oxygen in water into reactive oxidants capable of oxidative water treatment. The corrosion of ZVI (or the oxidation of (Fe[II]) forms a hydrogen peroxide ($H_2O_2$) intermediate and the subsequent Fenton reaction generates reactive oxidants such as hydroxyl radical ($^{\bullet}OH$) and ferryl ion (Fe[IV]). However, the production of reactive oxidants is limited by multiple factors that restrict the electron transfer from iron to oxygen or that lead the reaction of $H_2O_2$ to undesired pathways. Several efforts have been made to enhance the production of reactive oxidants by iron-induced oxygen activation, such as the use of iron-chelating agents, electron-shuttles, and surface modification on ZVI. This article reviews the chemistry of oxygen activation by ZVI and Fe(II) and its application in oxidative degradation of organic contaminants. Also discussed are the issues which require further investigation to better understand the chemistry and develop practical environmental technologies.
Kim, Gun-Cheol;Cheon, Mi-Yeon;Kim, Young-Cheol;Kim, Bong-Jun
한국초전도학회:학술대회논문집
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v.9
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pp.262-265
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1999
We report the activation energies which is calculated by adding a term being neglected usually, and magnetic relaxation effects for the surface barrier. The activation energies U at initial magnetization m (m$_{en}$ and m$_{ex}$) and equilibrium magnetization m$_{eq}$ are nearly similar to those of Burlachkov, but the m dependence of the activation energy U is remarkably different. The relaxation effects, which were determined by the m dependence of the activation energies U, are nonlinear for vortex entry, but linear at the initial stage and nonlinear at m(Int) ${\simeq}$ m$_{eq}$ for vortex exit. During relaxation process, the vortex entry at m = m$_{en}$ is faster than the vortex exit at m = m$_{ex}$ by about factor 90. The vortex exit at m = m$_{eq}$ is faster than one at m = m$_{ex}$ by about factor 1.3
Src homology (SH) domains of phospholipase C-$\gamma1$ (PLC-$\gamma1$) impair NGF-mediated PC12 cells differentiation. However, whether the enzymatic activity is also implicated in this process remains elusive. Here, we report that the enzymatic activity of phospholipase C-$\gamma1$ (PLC-$\gamma1$) is at least partially involved to the blockage of neuronal differentiation via an abrogation of MAPK activation, as well as sustained Akt activation. By contrast, Overexpression of WT-PLC-$\gamma1$ exhibited sustained NGF-induced MAPK activation, and triggered transient Akt activation resulting in profound inhibition of neurite outgrowth. However, lipase-inactive mutant (LIM) PLC-$\gamma1$ cells fail to suppress neurite outgrowth, although it contains intact SH domains, specifically enhancing the expression of cyclin D1 and p21 proteins, which regulate the function of retinoblastoma Rb protein. These observations show that the lipase inactive mutant of PLC-$\gamma1$ does not alter NGF-induced neuronal differentiation via enzymatic inability and the modulation of cell cycle regulatory proteins independent on SH3 domain.
Kim, Seungwoo;Shin, Youngmi;Shin, Youngju;Park, Yang-Seo;Cho, Nam Jeong
Molecules and Cells
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v.25
no.4
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pp.504-509
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2008
Three G-protein-linked acetylcholine receptors (GARs) exist in the nematode C. elegans. GAR-3 is pharmacologically most similar to mammalian muscarinic acetylcholine receptors (mAChRs). We observed that carbachol stimulated ERK1/2 activation in Chinese hamster ovary (CHO) cells stably expressing GAR-3b, the predominant alternatively spliced isoform of GAR-3. This effect was substantially reduced by the phospholipase C (PLC) inhibitor U73122 and the protein kinase C (PKC) inhibitor GF109203X, implying that PLC and PKC are involved in this process. On the other hand, GAR-3b-mediated ERK1/2 activation was inhibited by treatment with forskolin, an adenylate cyclase (AC) activator. This inhibitory effect was blocked by H89, an inhibitor of cAMP-dependent protein kinase A (PKA). These results suggest that GAR-3b-mediated ERK1/2 activation is negatively regulated by cAMP through PKA. Together our data show that GAR-3b mediates ERK1/2 activation in CHO cells and that GAR-3b can couple to both stimulatory and inhibitory pathways to modulate ERK1/2.
Hatching occurred in the time dependent manners and strictly controlled. Although, the hatching processes are under the control of muti-embryotrophic factors and the expressed G proteins of cell generate integrated activation, the knowledge which GPCRs are expressed during hatching stage embryos are very limited. In the present study, which G proteins are involved was examined during blastocyst development to the hatching stage. The early-, expanded-, and lobe-stage blastocysts were treated with various $G_{\alpha}$ activators and H series inhibitors, and examined developmental patterns. Pertusis toxin (PTX) improved the hatching rate of the early-stage blastocyst and lobe-formed embryos. Cholera toxin (CTX) suppressed the hatching of the early-stage blastocyst and expanded embryos. The effects of toxins on hatching and embryo development were changed by the H7 and H8. These results mean that PTX mediated GPCRs activation is signaling generator in the nick or pore formation in the ZP. In addition, PTX mediated GPCR activation induces the locomotion of trophectoderm for the escaping. CTX mediate GPCRs activation is the cause of suppression of hatching processes. Based on these data, it is suggested that various GPCRs are expressed in the periimplantation stage embryos and the integration of the multiple signals decoding of various signals in a spatial and temporal manner regulate the hatching process.
Thermogravimetric analysis of copolymer of acrylonitrile(95%) and methyl acrylate(5%) have been carried out to investigate the activation under $H_2O$(30%) -$N_2$atmosphere at various heating rates. The kinetic equation [$f=1-\exp(-a{\Delta}T)^b$] which was derived on the basis of the nonisothermal activation process of carbon fiber in the $H_2O$(30%)-$N_2$system showed good agreement with experimetal results. The pore volume upon conversion was in good agreement with the model of theoretical pore volume. The pore structures of the activated carbon fiber were influenced by the heating rate, activation temperature and internal-external conversions.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.19
no.2
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pp.501-507
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2005
Shikonin is a chemically characterized component of traditional herbal medicine, the root of Lithospermum erythrorhizon and has been shown to possess antitumor activities. Here we investigated anticancer potential of shikonin and its possible mechanism of action in LLC cells. Shikonin inhibited the proliferation of LLC cells in a concentration-dependent manner. It was also demonstrated that shikonin induced apoptosis in LLC cells by Annexin V staining and TUNEL staining analysis. Shikonin treatment was caused that decrease of Bcl-2, activation of caspases and cleavage of PARP. And shikonin also induced that the activation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs), such as extracellular signal-regulated kinase (ERK), c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38. Interestingly, the cell proliferation inhibition induced by shikonin was recovered by specific inhibitors of JNK and p38 but the inhibitor of MEK, the upstream kinase of ERK, did not recover. Additionally, shikonin administration at doses of 5 mg/kg in C57BL/6 mice strongly inhibited the primary tumor growth of LLC. Taken together, these results suggest that shikonin may suppress LLC cell proliferation by inducing an apoptotic process via activation of caspases and MAPKs
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