Using a murine T cell hybridoma, activation-induced cell death (AICD) was studied. As an in vitro model system for the AICD, 1 cell hybridoma expressing TCR/CD3 complex was incubated onto the immobilized purified anti-CD3 antibody. The immobilized anti-CD3 antibody induced AICD effectively up to 40%. At 1-100 $\mu$M range of SNP, an exogenous source of nitric oxide (NO), the cell proliferation was not affected, but at 1 mM SNP, cell proliferation was significantly reduced. The AICD of T cell hybridoma was inhibited by exogenous NO at non-cytotoxic concentration, In the cells undergoing AICD, the expressions of caspase-3 and FasL were detected, but not iNOS. Similar result was recognized in the apoptosis induced by dexamethasone, an apoptosis-inducing agent. However, the conversion from the inactive form of caspase-3 (32 kDa) to the active form (17 kDa) was significantly reduced in the cells in AICD induced by anti-CD3 antibody, With the result of increased PARP cleavage in the cells, we propose that another PARP cleavage pathway not involving caspase-3 may function in the anti-CD3 antibody induced AICD in the T cell hybridoma.
Amyloid precursor protein (APP), which is critically involved in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD), is cleaved by gamma/epsilon-secretase activity and results in the generation of different lengths of the APP Intracellular C-terminal Domain (AICD). In spite of its small size and short half-life, AICD has become the focus of studies on AD pathogenesis. Recently, it was demonstrated that AICD binds to different intracellular binding partners ('adaptor protein'), which regulate its stability and cellular localization. In terms of choice of adaptor protein, phosphorylation seems to play an important role. AICD and its various adaptor proteins are thought to take part in various cellular events, including regulation of gene transcription, apoptosis, calcium signaling, growth factor, and $NF-{\kappa}B$ pathway activation, as well as the production, trafficking, and processing of APP, and the modulation of cytoskeletal dynamics. This review discusses the possible roles of AICD in the pathogenesis of neurodegenerative diseases including AD.
신경세포에 특이적으로 발현되는 단백질인 Fe65는 두 개의 phosphotyrosine binding(PTB) 도메인을 가지고 있다. 두번째 PTB(PTB2)도메인은 아밀로이드 베타 전구 단백질(APP)의 세포질 도메인 조각(AICD)와 결합한다. 최근 연구 결과들은 AICD와 Fe65로 이루어진 결합체가 알츠하이머병에서 신경세포를 죽게 하는 유전자를 발현한다고 제시하고 있다. 따라서 Fe65와 AICD의 결합을 방해하는 화합물은 알츠하이머병을 치료하는데 후보물질이 될 수 있다. 하지만 AICD와 Fe65와 관련된 신호전달에 대한 분자적 기전은 잘 알려져 있지 않다. 이번 연구에서는 Fe65의 PTB2도메인을 baculovirus시스템에서 과발현시킨 결과를 보고한다. 세균 및 척추동물 세포를 이용한 시스템과 비교했을 때, baculovirus 시스템 이 훨씬 효과적 이 다는 것을 발견했다. 정제된 재조합 단백질을 이용하여 초기 결정을 얻었다. 결정을 이용하여 앞으로 밝힐 3차원 구조는 Fe65관련 신호전달체계에 대한 분자 기전 및 이에 대한 저해제 개발에 큰 도움을 줄 것이다.
The automatic implantable cardioverter defibrillator (AICD) has been widely used to treat recurrent malignant ventricular arrhythmia. Here, we case report 18 yr old patients implanted with Automatic implantable cardioverter defibrillator (AICD) who underwent surgical extraction under intravenous sedation and discuss the anesthetic implications for surgery.
The delay of cardiac depolarization wave detection in the conventional pacemakers or AICD (automatic implantable cardioverter/ defibrillator, or ICD) has been overlooked. However, it is known that the delay may cause hemodynamic problems and may prevent the proper operation of a new automatic feature, automatic capture verification, that is to be appeared in the near-future devices. In order to reduce the effects of the delay, a delay prevention algorithm was developed and tested by applying three human electrograms. The algorithm set the sensing threshold just above the measured noise level to reduce the detection delay. It is found that the low threshold was able to reduce the delay by 20msec(average) In most cases. The implementation results showed reliability and efficacy of the algorithm, and the algorithm could be applicable to the existing hardware and software of the conventional pacemakers and AICD without any significant modifications.
Knowledge on the enzymes acting on p-amino-acid-containing peptides appears to be somewhat limited when compared with those acting on peptides composed on L-amino acids. Less than ten D-stereospecific enzymes are hitherto known. This review describes about several novel D-stereospecific peptidases and amidases of microbial origin, including D-aminopeptidase (E.C. 3.4.11.19), alkaline D-peptidase, and D-amino aicd amidase, which are applied to the synthesis of D-amino acid/or D-amino acid derivatives.
We previously demonstrated that in vivo engagement of CD137, a member of TNF receptor superfamily, can delete allorective $CD4^+$ T cells through the induction of activation-induced cell death (AICD) in chronic graft-versus-host disease (cGVHD) and subsequently reverse established cGVHD. In this study, we further showed that agonistic anti-CD137 mAb was highly effective in triggering AICD of donor $CD8^+$ T cells as well as donor $CD4^+$ T cells in the $C57BL/6{\rightarrow}unirradiated$$(C57BL/6\;{\times}\;DBA/2)F1$ acute GVHD model. Our results suggest that strong allostimulation should facilitate AICD of both alloreactive $CD4^+$ and $CD8^+$ T cells induced by CD137 stimulation. Therefore, depletion of pathogenic T cells using agonistic anti-CD137 mAb combined with potent TCR stimulation may be used to block autoimmune or inflammatory diseases mediated by T cells.
유청(乳淸)과 두유(豆乳)의 공동침전(共同沈澱)에 의해 치즈를 제조하기 위한 기초실험으로서 유청-두유 혼합액에서 6종의 유산균들의 생육특성을 조사하였다. S. cremoris와 L. acidophilus가 두유와 유청-두유 혼합액에서 다 같이 많은 산을 생성하였다. 그러나 모든 유산균들이 두유에서 보다는 유청-두유 혼합액에서 더 많은 산을 생성하였고 이것은 특히 S. lactis와 S. cremoris에서 현저하였다. S. lactis와 S. cremoris 혼합균주의 생균수는 두유에서보다 유청-두유혼합액에서 약10배정도 많았다. 유청-두유 혼합액에서 산생성이 증가되는 것은 유청중에 존재하는 유당의 효과에 주로 기인한 것으로 나타났다. 두유에서의 산생성을 촉진키 위해 첨가하는 유당의 적정량은 두유 100ml당 0.8g으로 밝혀졌다.
Background and Purpose : This study was to survey complication according to the TOAST classification and Sasangconstitution in first-ever AICD (acute ischemic cerebrovascular disease) patients. Methods : From 1 Oct. 2005 to 31 Oct. 2006. 97 patients with a first-ever stroke were included in the study. patients were hospitalized within 14 days after the onset of stroke at Kyungwon University Incheon Oriental Hospital. We recorded patient's complications according to the standard operation procedure of 'A stroke study for standardization and science on Korean Medicine' Results : Complications were recorded in 23 cases (24%). The most common complication was upper respiration infection in 11 cases (11%). No statistical significance was shown between complications of AICD and Sasangconstitutions, but complications rate of LAA was higher than SVO in AICD patients (odds ratio 4.17 95% CI 1.127${\sim}$7.307). Conclusions : To acquire more concrete data on this theme. we need further and larger scale research.
Lee, Yun-Jung;Won, Tae Joon;Hyung, Kyeong Eun;Lee, Mi Ji;Moon, Young-Hye;Lee, Ik Hee;Go, Byung Sung;Hwang, Kwang Woo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제18권1호
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pp.73-78
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2014
Cell death and survival are tightly controlled through the highly coordinated activation/inhibition of diverse signal transduction pathways to insure normal development and physiology. Imbalance between cell death and survival often leads to autoimmune diseases and cancer. Death receptors sense extracellular signals to induce caspase-mediated apoptosis. Acting upstream of CED-3 family proteases, such as caspase-3, Bcl-2 prevents apoptosis. Using short hairpin RNAs (shRNAs), we suppressed Bcl-2 expression in Jurkat T cells, and this increased TCR-triggered AICD and enhanced TNFR gene expression. Also, knockdown of Bcl-2 in Jurkat T cells suppressed the gene expression of FLIP, TNF receptor-associated factors 3 (TRAF3) and TRAF4. Furthermore, suppressed Bcl-2 expression increased caspase-3 and diminished nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$) translocation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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