Radiotherapy is one of the major therapies for cancer treatment. p53 acts as a central mediator of the cellular response to stressful stimuli, such as radiation. Recently it has been known that activation of the phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K) pathway is associated with radioresistance. In this study, we investigated whether X-irradiation up-regulates PI3K in a p53-dependent manner in human colon cancer cells. In order to study this phenomenon, we have treated p53-wild type and p53-mutant type HCT116 cells with X-ray. Treatment of wild type HCT116 cells with 8 Gy resulted in a marked increase in PI3K (p85), which paralleled an increase in PTEN, a counterpart of PI3K. However, these effects of X-rays in the p53-mutant cells were not observed. These results suggest that the X-irradiation-induced up-regulation of PI3K/PTEN pathway is p53-dependent.
병원하수에서 분리한 gentamicin 저항성 세균으로부터 aacC2 유전자를 가지고 있는 R 플라스미드 pGM5와 pGM6를 선발하였다. 이들 플라스미드에서 gentamicin 저항성 유전자를 포함하는 부분을 pUC18의 BamHI 자리에 클로닝하여 재조합 플라스미드 pSY5와 pSY6를 각각 얻었다. 재조합 플라스미드의 삽입된 부분에 대한 제한효소 지도를 통해 Tn3 염기서열이 aacC2 유전자의 상류부위에 위치하는 것을 알았다. 재조합 플라스미드의 gentamicin에 대한 민감성의 비교를 통해 Tn3의 bla 유전자 부분과 3'역행중복 부위의 염기서열이 gentamicin 저항성 유전자의 발현에 중요한 역할을 담당하고 있었다.
Objectives: Present study was undertaken to investigate the crystal growth onto synthetic hydroxyapatite (HA) seeds in pH 4.3 and pH 7.0 supersaturated solutions with different fluoride concentrations. Materials and Methods: 8 groups of pH 4.3 and 7.0 calcium phosphate supersaturated solutions were prepared with different fluoride concentrations (0, 1, 2 and 4 ppm). Calcium phosphate precipitates yield crystal growth onto the HA seed surface while solutions flow. For evaluation of crystallizing process, the changes of $Ca^{2+}$, $PO{_4}^{3-}$, $F^-$ concentrations of the inlet and outlet solutions were determined. The recovered solid samples were weighed to assess the amount of minerals precipitated, and finally determined their composition to deduce characteristics of crystals. Results: During the seeded crystal growth, there were significantly more consumption of $Ca^{2+}$, $PO{_4}^{3-}$, $F^-$ in pH 4.3 solutions than pH 7.0 (p < 0.05). As fluoride concentration increased in pH 4.3 solution, $Ca^{2+}$, $PO{_4}^{3-}$, $F^-$ consumption in experimental solutions, weight increment of HA seed, and fluoride ratio in crystallized samples were increased. There were significant differences among the groups (p < 0.05). But in pH 7.0 solution, these phenomena were not significant. In pH 7.0 solutions, analyses of crystallized samples showed higher Ca/P ratio in higher fluoride concentration. There were significant differences among the groups (p < 0.05). But in pH 4.3 solution, there were not significant differences in Ca/P ratio. Conclusions: Crystal growth in pH 4.3 solutions was superior to that in pH 7.0 solutions. In pH 4.3 solutions, crystal growth increased with showed in higher fluoride concentration up to 4 ppm.
목적: 트라넥삼산(tranexamic acid, TXA)은 하지 수술에서 출혈과 수혈 빈도를 줄이는 것으로 알려졌다. 본 연구에서는 역행성 견관절 전치환술 시에 출혈 및 수혈 요구에 대한 TXA의 효과를 평가하고자 하였다. 대상 및 방법: 2009년 9월부터 2020년 7월까지 역행성 견관절 전치환술을 시행한 환자를 평가하였다. 수술 중 정맥로와 관절강 내 도포를 시행한 군은 TXA 사용군, 시행하지 않은 군은 TXA 미사용군으로 분류하였다. 술 후 출혈량을 나타내는 배액관 배액량과 수혈 여부, 술 후 혈색소와 적혈구 용적률 수치를 분석하였다. 결과: TXA 사용군과 TXA 미사용군 간 연령(72.0±7.0 vs. 71.5±5.8, p=0.656) 및 남, 녀 성별 비율(28:65 vs. 23:61, p=0.689)은 유의한 차이가 없었다. 또한 고혈압, 당뇨병, 두 질환 모두를 가진 환자의 유병률(36:3:13 vs. 32:3:8, p=0.806)은 양 군 간 유의한 차이가 없었다. 수혈 기준에 따라 수혈을 시행한 수혈 환자 수(0 vs. 9, p=0.001)는 TXA 사용군에서 없었으며 TXA 미사용군에서 유의하게 더 많았다. 수술 1일째(98.8±61.2 ml vs. 162.7±98.8 ml, p<0.001) 및 제거 당시 배액관 배액량(73.8±48.4 ml vs. 91.5±54.5 ml, p=0.024)은 둘 다 TXA 사용군에서 유의하게 더 적었다. 수술 전 측정한 혈색소 수치(13.2±1.4 vs. 13.3±1.5, p=0.374)와 적혈구 용적률 수치(39.5±3.9 vs. 39.6±4.7, p=0.946)에서 양 군 간 유의한 차이가 없었다. 수술 1일째(11.7±1.2 g/dl vs. 11.2±1.4 g/dl, p=0.048), 3일째(10.9±1.2 g/dl vs. 10.2±1.2 g/dl, p<0.001), 6일째 혈색소(11.2±1.3 g/dl vs. 10.7±1.3 g/dl, p=0.020)는 TXA 사용군에서 유의하게 높았다. 수술 1일째(35.0%±3.6% vs. 32.5%±3.8%, p=0.001), 3일째(32.3% ±5.0% vs. 29.8%±3.6%, p<0.001), 6일째 적혈구 용적률 수치(33.5%±3.8% vs. 31.5%±3.7%, p<0.001)에서도 TXA 사용군에서 유의하게 높았다. 결론: 역행성 견관절 전치환술 시행 시 정맥로와 관절강 내 국소도포를 이용한 TXA의 사용은 수술 후 수혈의 필요성과 출혈량을 줄일 수 있다.
Intermediates, 1-benzyl-2-substituted-3-carboxaldehyde[I]-[II], were prepared by the reaction of 2-substituted indole-3-carboxaldehyde with benzyl chloride. Indolylacrylophenone derivatives[III]-[X] were prepared from 1-benzyl-2-substituted-3-carboxaldehyde with acetophenone derivatives. They are as follows; 3-(1'-benzylindole-3'-yl)-1acrylophenone [III] 3-(1'-benzylindole-3-yl)-1(p-methoxy)acrylophenone [IV] 3-(1'-benzylindole-3-yl)-1(p-bromo)acrylophenone [V] 3-(1'-benzylindole-3-yl)-1(p-chloro)acrylophenone [VI] 3-(1'-benzyl-2'-methylindole-3'-yl)-1-acrylophenone [VII] 3-(1'-benzyl-2'-methylindole-3'-yl)-1-(p-methoxy)acrylophenone [VIII] 3-(1'-benzyl-2'-methylindole-3'-yl)-1-(p-bromo)acrylophenone [VIII] 3-(1'-benzyl-2'-methylindole-3'-yl)-1-(p-chloro)acrylophenone [X]
목 적 : 새로운 암억제 유전자로 알려진 IGFBP-3의 주요 기능은 IGF-I과 IGF-II와 결합을 하여 IGF의 기능을 조절하는 IGF dependent mechanism과 IGFBP-3 자체가 IGF와 결합과는 무관하게 세포의 apoptosis를 유도하는 IGF independent mechanism이 보고되었다. 암억제 유전자 p53의 대표적인 항암 기전의 하나는 직접 IGFBP-3의 발현을 증가시키며, 발현된 IGFBP-3는 암세포의 apoptosis를 유도시킨다. IGFBP-3의 항암작용은 보고되었지만, IGFBP-3의 변역 후 변형에 의한 항암기전은 전혀 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 p53의 항암기전과 관련하여 IGFBP-3의 당화에 관련된 기전을 밝히고, IGFBP-3 당화의 의미를 규명하였다. 방 법 : 실험 세포주로는 p53의 변이를 보이며 p53의 발현이 일반세포에 비교하여 낮은 특징을 갖고 있는 사람의 유방암세포인 MDA-MB-231를 사용하였으며, Ad/p53과 Ad/IGFBP-3 아데노바이러스를 감염시킨 후 IGFBP-3의 발현 변화와 apoptosis 기전을 분석하였다. glycosylation 억제제로 알려져 있는 tunicamycin을 처리하여 당화의 정도를 조사하였다. 결 과 : 실험 세포에 Ad/p53을 감염시켜 p53을 발현시킨 결과 성장의 억제와 apoptosis가 유도되었고, IGFBP-3의 발현이 현저하게 증가되었으며, 특히 IGFBP-3의 당화 형태를 증가시켰다. 당화된 IGFBP-3의 증가는 세포의 apoptosis의 유도가 촉진되었으며, 이러한 IGFBP-3의 당화는 p53과 IGFBP-3의 발현을 동시에 유도시킨 결과 더욱 항진되었다. 결 론 : 이상의 연구에서 IGFBP-3의 암억제 능력의 향상은 p53에 의한 IGFBP-3의 당화의 증가를 통하여 안정화됨으로서 나타나고 있음을 알 수 있었다. 이는 p53과 IGFBP-3를 이용한 혼합유전자 치료가 가능할 것으로 사료된다.
본 논문에서는 Sporosarcina pasteurii라는 미생물의 생체광물형성작용을 이용하여 Calcite($CaCO_3$) 석출을 유도하고, 이를 Mortar에 적용하여 요구 성능 향상을 평가하였다. Sporosarcina pasteurii를 혼입(input)한 Mortar 시험체(C3S-S.p)와 일반 Mortar 시험체(C3S-W)의 중성화 반응을 실험을 통해 비교한 결과 C3S-S.p가 C3S-W에 비해 중성화가 지연되는 것을 육안으로 확인할 수 있었다. 또한 28日간 Urea-CaCl2 수용액(Medium)에서 양생한 C3S-S.p와 C3S-W의 내구성을 실험을 통해 비교한 결과 Sporosarcina pasteurii를 혼입한 Mortar 시험체(C3S-S.p)가 일반 Mortar 시험체(C3S-W) 비해 내구성이 향상된 것으로 나타났다.
Objectives : This study was performed to investigate immune regulatory effects of the pharmacopuncture with MOK on hyperthyroid rats. Methods : The experimental hyperthyroidism was prepared by the intraperitoneal injection of L-thyroxine(LT4, 0.5 mg/kg) once daily for 2 weeks in Sprague-Dawley(SD) rats. The pharmacopuncture with MOK extract(MOK pharmacopuncture) at doses of 0.3 or 3 mg/kg was injected on acupuncture points in the thyroid glands of hyperthyroid rats once a day for 2 weeks. Propylthiouracil(PTU, 10 mg/kg) as a reference group was subcutaneously injected into the dorsal neck. We measured the levels of $IFN-{\gamma}$ and IL-4 in the sera of rats using enzyme-linked immunosorbant assay(ELISA) and determined the expression of $IFN-{\gamma}$, IL-4, IL-10, and Foxp3 in spleen tissues by reverse transcriptase-polymerase chain reaction(RT-PCR). Results : The treatment of MOK pharmacopuncture in hyperthyroid rats significantly decreased the serum levels of Th1 cytokine, $IFN-{\gamma}$(p<0.01 for MOK 0.3 mg/kg, p<0.05 for MOK 3 mg/kg, and p<0.05 for PTU) and significantly increased the levels of Th2 cytokine, IL-4(p<0.05 for MOK 0.3 mg/kg, p<0.001 for MOK 3 mg/kg, and p<0.05 for PTU) compared to control group. Also, the MOK pharmacopuncture significantly increased IL-4 expression(p<0.05 for MOK 3 mg/kg, and p<0.05 for PTU), IL-10(p<0.05 for MOK 3 mg/kg, and p<0.01 for PTU), and Foxp3(p<0.01 for MOK 0.3 mg/kg, p<0.05 for MOK 3 mg/kg and p<0.01 for PTU) in spleen tissues of hyperthyroid rats compared to control group. Conclusions : Our results suggest that MOK pharmacopuncture can help to ameliorate the pathological progression of hyperthyroidism by regulation of the Th1/Th2 imbalance.
Volatile flavor components, produced during the young (P-1), immature (P-2), mature (P-3) and old (P-4) growth stages, of shiitake mushrooms (Lentinus edodes), were extracted by simultaneous steam distillation and extraction (SDE), using a mixture of n-pentane and diethyl ether (1:1, v/v) as the extraction solvent. Analyses of the concentrates, by capillary gas chromatography (GC) and gas chromatography-mass spectrometry (GC/MS), led to the identification of 129, 129, 111 and 120 components in the P-1, 2, 3 and 4 stages, respectively. The major volatile compounds were l-octen-3-o1, 3-octanol, 3-octanone and 4-octen-3-one. Ethanol and ethyl acetate were also detected in large amounts. The characteristic volatile compounds found in shiitake mushrooms, such as dimethyl disulfide, dimethyl trisulfide and 1, 2, 4-thiolane, were at low concentrations in all samples. The amount of l-octen-3-o1 decreased as growth progressed, but concentrations of 3-octanone increased. The amount of 4-octen-3-ol decreased from P-1 to P-3, but was at a high concentrations in P-4. The concentration of 3-octanol gradually increased and reached its highest concentration in P-3, but decreased in P-4. The C8-compounds comprised 70.91, 64.09, 64.29 and 60.01 % in the P-1, 2, 3 and 4 stages, respectively, so decreased gradually with growth. The S-compounds were found in the highest concentrations in P-3.
microRNA-361-3p (miR-361-3p) is involved in the carcinogenesis of oral cancer and pancreatic catheter adenocarcinoma, and has anti-carcinogenic effects on non-small cell lung cancer (NSCLC). However, its effect on multiple myeloma (MM) is less reported. Here, we found that upregulating the expression of miR-361-3p inhibited MM cell viability and promoted MM apoptosis. We measured expressions of tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6) and miR-361-3p in MM cells and detected the viability, colony formation rate, and apoptosis of MM cells. In addition, we measured expressions of apoptosis-related genes Bcl-2, Bax, and Cleaved caspase-3 (C caspase-3). The binding site between miR-361-3p and TRAF6 was predicted by TargetScan. Our results showed that miR-361-3p was low expressed in the plasma of MM patients and cell lines, while its overexpression inhibited viability and colony formation of MM cells and increased the cell apoptosis. Furthermore, TRAF6, which was predicted to be a target gene of miR-361-3p, was high-expressed in the plasma of patients and cell lines with MM. Rescue experiments demonstrated that the effect of TRAF6 on MM cells was opposite to that of miR-361-3p. Upregulation of miR-361-3p induced apoptosis and inhibited the proliferation of MM cells through targeting TRAF6, suggesting that miR-361-3p might be a potential target for MM therapy.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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