위의 parietal cell 혹은 대식세포와 유사한 세포 내부에서 H. pylori가 발견된다는 보고가 있기는 하나 일반적으로 H. pylori는 Shigella와 같은 침습성 세균은 아닌 것으로 알려져 있다. 그럼에도 불구하고 H. pylori에 감염된 위점막에는 많은 수의 호중구를 위시한 염증세포의 침윤이 관찰되는데 H. pylori가 위상피세포에 부착할 경우 위상피세포를 자극하여 interleukin-8을 위시한 cytokine을 발현케하고 이에 의하여 호중구 등의 염증세포가 몰려들게 된다. 한편 고유층에 몰려든 호중구에서는 다시 interleukin-8을 위시한 일련의 호중구 활성화 chemokine을 분비하여 염증반응을 증폭해 나갈 것이다. 호중구에서 발현되는 myeloperxidase나 활성산소 등도 위점막의 조직 손상에 기여할 것이다. 위상피세포를 덮고 있는 점액층은 위상피세포를 보호한다고 알려져 있으나 H. pylori 감염의 경우 점액층에 의하여 H. pylori의 운동성이 증가하고 이것이 위상피세포로부터의 cytokine 발현을 자극하여 염증반응을 증폭하는 데 관여할 가능성도 있다. H. pylori는 위상피세포에 대하여 apoptosis를 유도함과 동시에 고유층에 몰려든 호중구에 대하여는 apoptosis를 억제케하여 궁극적으로 염증반응을 증폭 및 지속시켜 나가는 쪽으로 작용한다. 한편 H. pylori는 위상피세로로부터 COX-2의 발현을 증가시키는데 이는 위상피세포의 APOPTOSIS를 억제하는 방향으로 작용한다. 이외에 H. pylori의 urease에 의하여 발생한 암모니아나 H. pylori 자신이 분비하는 세포독소가 세포 손상을 유발할 가능성도 있다. 상술한 여러 독성 인자들 중 어느 하나가 단독으로 작용하기보다는 여러 인자가 같이 동시에 또는 시차를 두고 작용할 가능성이 많다고 생각된다.
소의 하부호흡기계 질병을 진단하고자 기침과 비루를 주증상으로 하는 31두의 환우와 임상증상을 나타내지 않는 9두의 소에 5 fr. urinary catheter를 이용한 transtracheal aspiration technique를 적용하고 이 방법의 유용성 및 분리된 병원성 세균과 세포상을 임상증상과 관련하여 조사하여 다음과 같은 결과를 얻었다. Transtracheal aspiration technique은 구강내 정상상재균에 오염되지 않은 가검물을 하부호흡기로부터 채취하는데 호흡장애와 합병증을 유발하지 않았다. 총 40두로부터 분리한 세균중 Pasteurella multocida가 48.7%로 가장 많이 분리되었으며 점액 화농성 염증이 40%로 가장 많이 나타났다. 심한 임상증상을 보인 소중 점액화농성 염증이 60%로 가장 많이 나타났으며 Pasteurella multocida가 63.2%로 높게 분리되었다. 경미한 임상증상을 보인 소에서는 염증세포에 따른 세포상이 고루 나타났으며 Pasteurella multocida가 40% 분리되었다. 세포학적 관찰에서는 정상인 경우는 섬모원주상피세포가 다수 관찰되었고 점액성 염증인 경우는 소수의 호중구 및 상피세포가 관찰되었으며 점액화농성 염증인 경우는 다수의 밀집된 호중구, 상피세포 및 점조한 삼출물이 동시에 관찰되었다. 복합세포성 염증에서는 대식구, 호중구, 임파구 및 상피 세포가 혼재하였다. 이상의 결과로부터 transtracheal aspiration technique은 소의 하부호흡기계 질병을 진단하는데 실제 임상에서 응용할 수 있는 쉽고 안전하며 유익한 방법으로 사료된다.
위의 parietal cell 혹은 대식세포와 유사한 세포 내부에서 H. pylori가 발견된다는 보고가 있기는 하나 일반적으로 H. pylori는 Shigella와 같은 침습성 세균은 아닌 것으로 알려져 있다. 그럼에도 불구하고 H. pylori에 감염된 위점막에는 많은 수의 호중구를 위시한 염증세포의 침윤이 관찰되는데 H. pylori가 위상피세포에 부착 할 경우 위상피세포를 자극하여 interleukin-8을 위시한 cytokine 을 발현케하고 이에 의하여 호중구 등의 염증세포가 몰려들게 된다. 한편 고유층에 몰려든 호중구에서는 다시 interleukin-8을 위시한 일련의 호중구 활성화 chemokine을 분비하여 염증반응을 증폭해 나갈 것이다. 호중구에서 발현되는 myeloperoxidase나 활성 산소 등도 위점막의 조직 손상에 기여할 것이다. 위상피세포를 덮고 있는 점액층은 위상피세포를 보호한다고 알려져 있으나 H. pylori 감염의 경우 점액층에 의하여 H. pylori의 운동성이 증가하고 이것이 위상피세포로부터의 cytokine 발현을 자극하여 염증반응을 증폭하는데 관여할 가능성도 있다. H. pylori는 위상피세포에 대하여 apoptosis를 유도함과 동시에 고유층에 몰려든 호중구에 대하여는 apoptosis를 억제케하여 궁극적으로 염증반응을 증폭 및 지속시켜 나가는 쪽으로 작용한다. 한편 H. pylori는 위상피세포로부터 COX-2의 발현을 증가시키는데 이는 위상피세포의 apoptosis를 억제하는 방향으로 작용한다. 이외에 H. pylori의 urease에 의하여 발생한 암모니아나 H. pylori 자신이 분비하는 세포독소가 세포 손상을 유발할 가능성도 있다. 상술한 여러 독성 인자들 중 어느 하나가 단독으로 작용하기보다는 여러 인자가 같이 동시에 또는 시차를 두고 작용할 가능성이 많다고 생각된다.(\gamma-FeOOH)$, 침철광$(\alpha-FeOOH)$, 적금광$(\beta-FeOOH)$, 그리고 자철광$(Fe_3O_4)$이다. 인위적 부식에서는 전부 인철광의 부식물이 생성되었고 자연적 부식에서는 모두 침철광의 부식물이 생성되었다. 특히 철제 표면에 자연적으로 생성된 공식 녹을 XRD 분석한 결과 적금광으로 동정되었다. 이런 모든 시편들을 각 탈염방법에 따라 탈염처리한 후 XRD와 SEM-EDS으로 분석한 결과 인철광과 침철광은 어떠한 변화도 보이지 않았고, 다만 적금광으로 동정된 시편만이 잔존하지 않았다. 철기 제작별 $Cl^-$ 이온 추출량과 탈염효과에 대한 비교 실험은 이온 크로마토그래피 분석 결과와 마찬가지로 단조 철제유물이 주조 철제보다 $Cl^-$ 이온을 많이 가지고 있었으며, 탈염 처리 후에는 $Cl^-$ 이온은 전혀 발견되지 않았다. 이상의 결과 $K_2CO_3$와 Sodium 용액은 탈염처리에서 가장 적합한 탈염처리 용액으로 알수가 있었으며 특히 어떠한 탈염 용액으로 유물을 처리한다 해도 철제유물에 생성된 부식물은 제거되지 않는다는 것을 알게 되었다. 따라서 보존처리자는 유물 표면의 부식 상태만을 보고 처리하기 보다는 철기제작물로 고려하여 처리하는 것이 필요하다. 또한 금속에 부식을 야기시키는 $Cl^-$ 이온과 부식물을 완전하게 제거하여 탈염처리를 하는 것이 유물 부식을 최대한 지연시킬 수 있는 것이라 생각된다.TEX>$88\%$)였다.(P=0.063). 결론: 본 연구에서는 MTHFR C/T & T/T 유전자 다형성이 위암의 발생과 그 위치에 대해 관련이 있는 것으로 여겨지고, 흡연력, 음주력과는 관련이 없는 것으로 여겨진다.험이
14세의 거세 마장마술마가 기침, 빈호흡, 점액농성의 비루를 호소하여 한국마사회 말보건원 동물병원에 내원하였다. 일반적인 광범위 항생제 치료를 3주간 실시하였으나 임상증상은 오히려 악화되었다. 이후 환자는 심한 기침과 점액농성의 비루, 빈호흡을 동반한 노력성 호흡, 운동능력저하 등의 임상증상과 기관세척액세포검사에서 심한 호중구성 염증이 관찰되어 만성폐쇄성폐질환으로 진단되었다. 마방 내 공기정화 노력과 병행한 3주간의 전신 글루코콜티코이드 치료를 실시한 결과 치료 후 임상증상이 현저히 개선되었다. 본 증례는 국내 말에서 다발하는 만성호흡기질환 중비감염성염증인 만성폐색성폐질환의 존재 가능성을 시사하였다. 향후 질병 발생 예방을 위해 말 사육 환경 내 존재하는 항원의 조사와 질병 발생율 조사가 필요할 것으로 판단된다.
연구배경 : 혈관내피세포와 호중구의 상호작용은 급성염증반응의 생리 및 병리학적 핵심적인 과정으로서 특별한 분자들에 의해서 매개되고 있다. 적절한 자극이 주어질 때 혈관 내피세포에서는 부착 및 신호인자가 표현되며 이들은 호중구의 수용체에 의해 인지된다. 본 연구에서는 IL-1과 LPS로 혈관내피세포를 자극하였을 때 CXC chemokine family에 속하는 GRO-${\alpha}$, IL-8 및 ENA-78이 내피세포에서 분비되는 양상을 관찰하였고, ENA-78과 GRO-${\alpha}$가 호중구-내피세포의 부착에 미치는 영향을 평가하였다. 방 법 : 인제대혈관 내피세포를 배양하여 다양한 농도로 IL-1과 LPS로 자극하였다. 자극된 내피세로로부터 분비 되어진 GRO-${\alpha}$, IL-8 및 ENA-78의 농도는 ELISA로 측정하였다. recombinant human ENA-78 및 GRO-${\alpha}$로 자극된 내피세포에 동위원소가 부착된 정상백혈구를 이용하여 부착능을 측정하였다. 결 과 : IL-1a과 LPS로 자극된 내피세포에서 GRO-${\alpha}$ IL-8 및 ENA-78의 분비는 자극의 농도와 지속시간에 비례하여 증가되었고, recombinant human ENA-78과 GRO-${\alpha}$의 농도가 증가함에 따라 호중구의 부착율이 더욱 증가하였다. 결 론 : ENA-78과 GRO-${\alpha}$는 CXC chemokine family에 속하며 주로 상피세포에서 발현되어 백혈구의 화학적 주성을 유발하며 염증성 반응을 매개하는 중요한 물질로 알려져 있다. 본 연구에서는 다양한 농도의 IL-1과 LPS로 자극된 내피세포에서 농도에 비례하여 GRO-${\alpha}$, IL-8 및 ENA-78이 분비됨을 확인할 수 있었으며, 또한 ENA-78과 GRO-${\alpha}$를 각각 다른 농도로 배양한 후 호중구 부착능이 농도에 따라 증가함을 알 수 있었다. 따라서 본 연구의 결과는 염증성 자극으로 혈관내피세포에서 분비되는 ENA-78과 GRO-${\alpha}$ 등의 CXC chemokine 이 염증반응의 진행 기전에서 중요한 역할을 담당할 것임을 시사하며, 향후 염증성 질환의 발병기전 규명이나 치료법개발을 위한 기초적 자료를 제공하는데 도움이 될 것으로 생각된다.
연구배경 : 급성호흡부전증후군(ARDS)의 병인론을 호중구의 산소기 생성 및 apoptosis 의 관정에서 PLA2 및 PAF의 역할과 연관하여 알아보았다. ARDS의 원인 중 산소기의 역할이 주로 염증성 cytokine 및 지질분자와 관련하여 연구되고 있는 점에 착안하여 내독소에 의한 PLA2, PAF의 작용 및 이에 따른 호중구의 혈관내피세포로의 유착, 산소기에 의한 pulmonary surfactant의 기능에 미치는 영향에 대해서도 알아보았다. 방법 : PMA로 자극된 호중구에서 PLA2 및 PAF의 억제에 따른 산소기 형성의 변화에 대해서도 알아보았으며 내독소에 의한 호중구에서의 PLA2활동도의 변화, lysoPAF remodelling에 미치는 PLA2 및 PAF의 억제의 효과에 대해서도 알아보았다. 또한 내독소 및 PMA에 의해 자극된 상태에서의 PLA2 및 PAF의 억제가 호중구의 apoptosis에 미치는 영향도 알아보았다. 호중구에 의한 조직의 손상은 혈관내피세포로의 호중구의 유착이 선행되어야 하므로 이러한 작용에 PLA2 및 PAF가 미치는 영향을 호중구 유착검사를 통하여 알아보았고 형태학적으로는 산소기와 pulmonary surfactant의 결합을 확인하였다. 결론 : ARDS 시의 호중구의 역할은 PLA2 및 PAF의 작용에 의한 산소기 형성 및 염증성 지질분자의 생성을 통해 조작의 손상을 유발하는 듯하며 이때 PLA2의 억제는 호중구의 apoptosis의 증가 및 산소기의 생성을 감소시키고 또한 호중구의 혈관내피세포로의 유착을 감소시켰다. PAF의 억제는 호중구의 산소기 생성의 감소 및 호중구의 유착을 억제하여 조직의 손상을 감소시키는 것으로 생각되었다.
연구배경 : N-acetylcysteine(ACE)은 임상에서는 객담용해제로 널리 쓰이고 있으나 시험관내 실험 또는 동물실험에서 ACE는 염증세포에서의 산소유리기를 감소시키고, 세포내 강력한 항산화기능을 갖고있는 glutathione(GSH)의 합성을 촉진한다고 알려졌다. 저자들은 만성폐쇄성폐질환 환자에게 통상 투여용량인 매일 600mg씩 1주일간 ACE를 투여했을때 말초혈액내 호중구의 superoxide 분비, chemotaxis 등의 기능에 변화가 오는지 또는 혈장의 GSH 농도가 증가되는지를 살펴보고 동시에 시험관내 실험으로 정상인의 호중구에 ACE를 가했을때 ACE의 농도에 따라 superoxide나 GSH의 양에 변화가 오는지를 관찰하였다. 방법 : ACE 투여 전, 후에 만성폐쇄성폐질환 환자의 말초혈액에서 호중구를 분리하여 PMA로 자극하거나 안했을때의 superoxide 분비를 분광광도계로, luminol-enhanced chemiluminescence를 luminometer로, 혈장의 GSH 농도를 분광광도계로 각각 측정하였다. 한편 정상인의 호중구를 분리하여 $10^{-2}-10^{-5}$ mole의 ACE와 혼합배양시의 superoxide, chemiluminescence 및 GSH를 각각 같은 방법으로 측정하였다. 결과 : ACE를 투여하기 전, 후의 말초혈액내 호중구의 superoxide 분비는 $1.97{\pm}1.75nM/1.4{\times}10^6\;cells/15min$, $2.75{\pm}2.14nM$이었고 PMA로 자극하였을때는 $67.52{\pm}13.41nM$, $67.99{\pm}13.54\;nM$로서 각각 유의한 차이가 없었다(p>0.05). 호중구의 chemiluminescence도 ACE 투여전, 후에 $2.64{\pm}2.29mV$, $2.91{\pm}3.58mV$이었고 PMA로 자극하였을때는 $40.76{\pm}30.09mV$, $37.33{\pm}30.03mV$로서 유의한 차이가 없었다(p>0.05). 호중구의 chemotaxis를 chemotactic index로 비교하였을때 ACE투여전, 후에 $55.71{\pm}16.34$, $59.68{\pm}11.57$이었고 혈장의 GSH는 $0.37{\pm}0.17nM/4{\times}10^5cells$, $0.39{\pm}0.18nM$로서 역시 유의한 차이가 없었다(p>0.05). 정상인의 호중구를 분리하여 $10^{-5}-10^{-2}$ mole의 ACE와 동시배양하며 PMA로 자극하였을때 superoxide는 ACE를 가하지 않은 대조군에서의 $56.54nM/1.4{\times}10^6\;cells/15min$에 비해 ACE의 $10^{-2}$ mole에서 37.0nM로서 유의하게 감소하였고 ACE의 농도에 따라 감소하는 양상을 보였다(r=-0.269, p<0.05). 호중구의 GSH 농도는 대조군의 $0.27nM/4{\times}10^5\;cells$에 비하여 ACE의 $10^{-3}$ mole에서 0.35nM, $10^{-2}$ mole 에서 1.15 nM로서 유의하게 증가하여 ACE의 농도에 따라 증가하였다(r=0.72, p<0.01). 결론 : ACE를 만성폐쇄성폐질환 환자에게 매일 600mg씩 1주일간 투여하였을때 말초혈액내 호중구의 superoxide 분비, chemotaxis에 영향을 주지 않았고 혈장의 glutathione 농도에도 변화가 없었다. 그러나 정상인의 호중구를 분리하여 ACE와 같이 배양한 실험에서 ACE는 농도에 비례하여 호중구의 superoxide 분비를 억제하였고 GSH를 증가시켰다. 이상으로 미루어 ACE는 염증세포에서의 superoxide 분비를 억제하고 GSH를 증가시킴으로서 oxidant-antioxidant 간의 불균형으로 야기되는 ARDS, 폐기종, 간질성폐질환등의 치료에 이용될수 있을것으로 생각되나 폐기종을 포함한 만성폐쇄성폐질환의 치료에 이용되기 위해서는 ACE의 혈중농도 또는 폐포세척액내의 농도를 충분히 증가시키는 방법이 강구되어야 할 것으로 사료된다.
배경: 흰쥐의 기도에 과산화수소를 분무함으로서 급성 염증성 반응을 일으켜 phospholipase $A_2$(PLA$_2$)와 endogenous oxidative stress에 산소기가 어떤 영항을 미치는지에 대해 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 호중구에 의해 유리된 산소기가 phospholipase $A_2$를 다시 활성화시킨다는 가설을 증명하기위해 phospholipase $A_2$의 활성도와 lysoplatelet activating factor acetyltransferase(lysoPAF AT)를 수산화수소 분무 5시간 후에 측정하였다. 또한, PLA$_2$활성화에 따른 나쁜 영향에 대해 알아보기 위하여 폐 질량/체중의 비, bronchoalveolar lavage(BAL)내의 단백 함량을 측정하였다. 폐장 내의 염증반응은 호중구의 폐장내 침윤에 따른 respiratory burst에 의한 oxidative stress가 그 원인일 것으로 추정되므로 BAL 내의 호중구 수와 myeloperoxidase(MPO)수치를 측정하였다. 또한 oxidative stress에 의한 영향을 화인하기 위하여 형태학적, 조직화학적 검사도 시행하였다. 결과: 과산화수소를 투여하고 5시간 뒤에 폐장은 심한 호중구의 침윤 및 폐 질량의 증가를 볼 수 있었다. BAL 내의 단백 함량은 정상폐의 경우에서보다 훨씬 증가된 것을 볼 수 있었다. PLA$_2$의 활성도 또한 증가되어 있었다. 흥미롭게도, 과산화수소를 투여한 폐에서 lysoPAF AT 활성도의 증가를 측정함으로서 platelet activating factor(PAF) 생성의 증가를 확인할 수 있었다. 형태학적으로, 광학현미경상 폐장의 무기폐 및 염증세포의 침윤을 관찰할 수 있었다. 이것은 PLA$_2$의 활성화에 따라 생성된 염증성 지질 분자에 의해 초래된 결과라고 생각되어진다. Cerium chloride 세포화학 전자 현미경상 많은 양치 cerrous perhydroxide의 침윤을 관찰할 수 있었다. 반면 정상 폐장에서는 전혀 관찰되어지지 않았다. 결론: 이상의 모든 결과들은 호중구에 의한 oxidative stress에 의한 폐장의 손상과 일치하므로 산소기에 의해 생성된 PLA$_2$가 내인성 oxidative stess에 관여한다고 볼 수 있다.
연구배경 : 간질성 폐질환의 병리학적 과정은 초기의 조직 파괴과정인 급성 폐포염과 이어서 진행되는 폐 섬유화로 이루어진다. 제초제로서 널리 사용되는 Paraquat에 의한 백서의 폐 손상은 간질성 폐질환의 폐포염의 model로 하여 급성 폐포염에 Corticosteroid가 미치는 영향을 기관지 폐포 세정술과 폐 조직 생검의 시간적 변화로서 관찰하였다. 방법 : 체중 200 gm 이상되는 백서의 복강내로 Paraquat 20 mg/kg 투여하여 6시간, 1일, 2일, 3일째에 기관지 폐포 세정에 의한 세포분석, 그리고 폐 조직 생검을 실시하여 시간적 변화를 정상 대조군과 비교하였고, 이어서 Paraquat와 Corticosteroid 동시 투여군에서 관찰하여 Paraquat단독 투여군과 비교 하였다. 결과 : 1) 기관지 폐포 세정액의 세포분석소견 : Paraquat 단독 투여군은 투여후 1일, 2일째에 걸쳐 유의한 세포수의 증가를 보였는데, 증가의 주 요인은 호중구의 증가에 의하며, 대식구의 절대수는 변화가 없었다. 3일째부터는 염증반응이 감소하기 시작했다. Paraquat, Corticosteroid 동시 투여군에 있어서는 전반적으로 Paraquat 단독 투여군에 비해 호중구의 유의한 감소에 의한 총 세포수의 감소를 확인하였다. 2) 폐 조직 생검 소견 : Paraquat 투여 후 1일째부터 폐포벽의 부종, 출혈, 호중구를 주로하는 염증세포의 폐포내 침윤이 나타났으며, 3일째에는 염증반응은 감소하나 폐포내에 초자양막이 형성되기 시작하였다. Paraquat, Corticosteroid 동시 투여군에서는, 1일째까지는 현저하게 전반적인 병리소견 특히 호중구의 침윤이 억제되어 있으며 2일째부터는 염증반응의 억제가 완화되어 있다. 결론 : Paraquat 투여 백서의 폐 손상에 있어서 Corticosteroid는 폐포염의 염증성 반응, 특히 호중구의 침윤을 유의하게 억제시킴을 기관지 폐포 세정술과 폐 생검으로 확인하였다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.