The present study aims to investigate the design standard for acoustic criteria of Korean traditional music which could be used for the design of Korean traditional music halls. In order to do this, subjective listening tests were undertaken to musicians using auralized sounds which were convolved with the impulse response of traditional instruments recorded in an anechoic chamber. 94 pairs of sound were made which have different value of acoustic parameters including RT, BR, Brilliance, G, C80, ITDG, IACC. A paired comparison method(PCM) was used to analyze the results from the subjective listening tests. The results show that the preference of acoustic criteria for the Korean traditional music is far different from those of western music. As a result, specific range of acoustic criteria were suggested for the appropriate acoustic conditions of Korean traditional music. Also, a guideline of the acoustic design of halls for performing the Korean traditional music was suggested which could be used as a basic reference in the future works.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1992.05a
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pp.35-35
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1992
산소라디칼-질병모델을 보다 간편한 방법으로 만들어 생화학적 발병 기전을 추구하므로서 신약창출에 필요한 기초자료를 제시하고자 본 실험을 실시하였다. 미세혈관의 혈류이상은 과잉의 활성산소를 생산하게되며 이로 인해 여러 종류의 난치성 질환 및 염증을 수반하는 많은 질병이 발병하게 된다. 일반적으로 흔히 이용되어지는 허혈-재관류모델이 아닌 환경독성물질을 활용한 병태모델을 만들어 이 모델조건에서 활성산소생성과 밀접한 관계를 갖는 잔틴 옥시데이즈(Xanthine Oxidase)의 변화와 과산화지질생성정도를 연관지어 검토하였다. 수은, 구리, 몰리브덴등의 금속이온들은 잔틴 디하이드로저네이즈(Xanthine dehydrogenase)로 부터 옥시데이즈(Oxidase)형으로의 전환을 촉진시켰으며 막독성의 지표로 이용되어지는 과산화지질의 생성도 현저히 증가시켰다. 또한 알데하이드류의 첨가실험에서도 잔틴산화효소의 형전환이 촉진되었으며 첨가한 알데하이드의 탄소수와 수소수 그리고 탄소와 탄소의 결합상태와도 밀접한 관계가 있음이 관찰되었다.
The effect of Ginseng on global myocardial ischemia and reperfusion was examined in isolated perfused rat hearts. The Ginseng ethanol extract (100mg/kg/day) was administered orally for 10 days. The rat hearts were removed and perfused at 75cm $H_{2}O$ by the Langendorff method. After 25 min. of global ischemia, the hearts were reperfused. The myocardial contents of adenosine 5'-triphosphate, creatine phosphate, and calcium were assayed. There no differences in ATP levels in all group of normal and Ginseng-treated hearts. Both in non-ischemic and ischemic heart, Ginseng increased significantly tissue creatine phosphate levels compared with control. Whereas, in ischemic-reperfused heart, there was no significant difference. In the control groups, myocardial calcium contents in the ischemic hearts were decreased compared with the non-ischemic hearts. But, in the Ginseng-treated groups, the calcium contents in the ischemic herts were not changed with the nonischemic hearts. Therefore, Ginseng appears to exert its protective effect against ischemic heart condition, not against ischemic-reperfused heart condition, by regulating energy metabolism and maintaing cellular function.
In this study, the effects of tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) on ischemia/ reperfusion injury were investigated on isolated heart perfusion models. Hezrts were perfused with oxygenated Krebs-henseleit solution (pH 7.4, $37^{\cire}C$) on a Langendorff apparatus. After equilibration, isolated hearts were treated with TUDCA 100 and 200 $\mu\textrm{M}$ or vehicle (0.02% DMSO) for 10 min before the onset of ischemia in single treatment group. In 7 day pretreatment group. TUDCA 50, 100 and 200 mg/kg body weight were given orally for 7 days before operation. After global ischemia (30 min), ischemic hearts were reperfused for 30 min. The physiological (i.e. heart rate, left ventricdular developed pressure, coronary flow, double product, time to contracture formation) and biochemical (lactate dehydrogenase; LDH) parameters were evaluated. In vehicle-treated group, time to contracture formation was 810 sec during ischemia, LVDP was 34.0 mmHg at the endpoint of reperfusion and LDH activity in total reperfusion effluent was 34.3 U/L. Single treatment with TUDCA did not change the postischemic recovery of cardiac function, LDH and time to contractur compared with ischemic control group. TUDCA pretreatment showed the tendency to decrease LDH release and to increase time to contracture and coronary flow. Our findings suggest that TUDCA does not ameliorate ischemia/reperfusion-reduced myocardial damage.
Vascular thrombosis and ischemic necrosis still remain the most significant threats to the survival of free flaps. To date, neutrophils have been implicated in the pathogenesis of postischemic injury. Several studies have demonstrated that modulating the neutrophil response to ischemia-reperfusion injury can decrease the extent of the injury. In addition, some authors noticed that mast cell counts were also increased in flaps exposed to state of ischemia/reperfusion. So, we designed to evaluate the role of mast cells in ischemia/reperfusion by blocking histamine and to compare the effect of L-arginine, a nitric oxide precursor which is known to prevent neutrophil-mediated tissue injury. Epigastric island skin flaps were elevated in 30 rats and rendered ischemic. Thirty minutes prior to reperfusion, the rats were treated with intraperitoneal saline, diphenhydramine, cimetidine, and L-arginine. The necrosis rate of flap at 7 days, the number of neutrophils and mast cells at 20 hours were evaluated. In conclusion, histamine receptor blockers as well as L-arginine significantly decreased flap necrosis in a rat skin island ischemia-reperfusion flap model, but the protective effect was not significantly different in both agent groups.
Cervus elaphus, being known to reinforce Kidney, have tested to study the effects concerning damages of brain tissue induced by lipid peroxidation. In vitro, the level of lipid peroxide in brain tissue was decreased proportinally according to dose by Cervus elaphus extract solution for aqua-acupuncture (CESAA). It was much more decreased, when lipid peroxidation was induced with Fe(II). And, it was seen proportinally decrease according to the dose of CESAA on xanthine oxidase activities and type conversion ratio. However, I can not find special changes about aldehyde oxidase activities. And, I had observed the effects of CESAA on damages of rat's brain following ischemia and reflow. Before ischemia was caused, CESAA was applied 0.2 ml per 250 g through femoral vein in ischemia and reflow group and normal sailine was applied in normal group. Ischemia was caused by cervical artery's clamp for 30 min and reflowed by clamp remove after 15 min. It was increased on the content of lipid peroxidation, activies and type conversion ratio of xanthine oxidase following ischemia and reflow. However, they were decreased when CESAA was pre-appllied. However, it could not seen special changes on aldehyde oxidase activities, either. In conclusion. CESAA recovers the damage of brain due to ischemia and reflow by decreasing the lipid peroxidation through decreasing of xanthine oxidase activies and type conversion ratio.
The effect of melatonin on morphological changes after ischemia-reperfusion injury was investigated in rat skeletal muscle. Dimethyl-sulfoxide(DMSO) was also tested for comparison. Muscle injury was evaluated in 4 groups as a single laparotomy group(control), ischemia-reperfusion group, DMSO group, melatonin group. Left hind limb ischemia was induced for 4 hours by vascular clamping of the common femoral artery and followed by 24 hours of reperfusion. The midportion of gastrocnemius muscle was taken for histological evaluation. In light microscopic study, ischemia-reperfusion group showed severe neutrophil infiltration, interstitial edema, and partial loss or degeneration of muscle fibers. The muscle tissue of melatonin group showed relatively normal architecture with mild inflammatory cell infiltration. In electron microscopic study, dilated cisternae of sarcoplasmic reticulum, dilated mitochondria with electron loose matrix and dilated cristae, disordered or loss of myofilament, indistinct A-band and I-band, intracytoplasmic vacuoles, and markedly decreased glycogen granules were observed in ischemia-reperfusion group. But relatively well maintained A-band, I-band, Z-line, M-line, and mildly dilated mitochondria with well preserved cristae were observed in melatonin group. The DMSO group showed intermediately attenuated ultrastructural changes. The results show that melatonin improves morphologically ischemia-reperfusion injury more effectively than DMSO. In conclusion, melatonin seems to be a promising agent that can salvage the skeletal muscle from severe ischemia-reperfusion injury.
The ischemia-reperfusion injury of the skeletal muscles is caused by generation of reactive oxygen during ischemia and reperfusion. Melatonin or N-Acetyl-5-methoxy- tryptamine is suggested to have antioxidant effects in several tissues. In present study, we examined the protective effect of melatonin in a rat hind limb ischemia-reperfusion injury. Dimethyl-sulfoxide(DMSO) was also tested for comparison. Ischemia was induced for 4 hours by vascular clamping and followed by 1 hour or 24 hours of reperfusion. Muscle injury was evaluated in 4 groups such as single laparotomy group(control), ischemia-reperfusion group, DMSO group, melatonin group. Eedema ratio and malondialdehyde(MDA) of muscle tissue and serum level of creatine kinase(CK), were measeured at the end of reperfusion. DMSO and melatonin group showed significant amelioration of edema and serum CK compared with ischemia-reperfusion group. The decreasing effect was more prominent in melatonin group. The muscle tissue MDA concentration is significantly lower in melatonin group than in ischemia-reperfusion group. The results show that melatonin prevents and improves ischemia-reperfusion injury more effectively in a rat hind limb than DMSO dose. Thus, clinically the melatonin may be used for a beneficial treatment of such injuries
Purpose: The purpose of this study was to investigate the cerebral infarction size, antioxidant enzyme activities and lipid peroxidation changes after 6 weeks of dietary soybean protein intake in a rat focal brain ischemia model. Method: Weaning Sprague-Dawley rats were fed with either modified AIN-93G diet containing casein 20% (control), 20% soybean protein isolate-based diet (S20), or 40% of soybean protein isolate-based diet (S40) for 6 weeks. The animals were subject to right middle cerebral artery occlusion for 2 hr. After 24 hr of recirculation, the rats were sacrificed. Antioxidant enzymes activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx) and thiobarbituric acid reactive substance (TBARS) level in the right brain were also measured. Result: There were no significant differences in the right cortical infarction volume, TBARS level, SOD and CAT activities among the three groups whereas the GPx activities of the S20 group were significantly higher than those of the control group (p=.02). Conclusion: Our results suggest that 20% of soybean protein may have a modulating effect on GPx and possibly have some protective effect against oxidative stress although it may enough to decrease cerebral infarction volume in rat focal brain ischemia model.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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