본 종설에서는 부비동 수술 후 후각 회복에 영향을 미치는 인자들에 대해 서술 하였으며, 이들을 숙지함으로써 술 전에 후각 회복 여부를 예측할 수 있고, 술 후 후각 회복율을 높이는데 도움을 주고자 하였다. 부비동 내시경 수술 후 후각 기능은 다양한 치료 결과를 나타내고, 호전되었다고 하더라도 저후각증 상태로 남아있는 경우도 많은데, 이는 반복적인 감염과 상피조직의 손상이 후각신경세포들의 불가역적인 손상이나 편평상피화 및 섬유화를 초래함으로써 기인할 수 있다. 수술 후에도 지속되는 점막의 부종이나 후열 부위의 염증도 후각 회복을 저해할수 있다. 술 전 후각이 무후각증 일수록, 비용종이 있을수록, CT상 후열 혼탁이 경도일수록, 부비동 수술 과거력이 없을수록, 후각장애 기간이 짧을수록, 비호산구성 부비동염, 상처 회복이 순조로울수록 수술 후 후각 회복율이 높다고 할 수 있다. 만성부비동염에 동반되는 후각 장애는 환자나 의사 모두에게 해결이 힘든 문제이자 수술 후 결과를 정확하게 예측하기 어려운 문제로 남아있으며, 향후 더 많은 연구가 필요할 것으로 생각한다.
배경: 악성종양에서 신생혈관 생성 및 당분해의 증가는 저산소 상태의 미세환경을 나타내며, 이는 종양의 침습성, 전이 등으로 환자의 예후와 관련이 있는 것으로 알려져 있다. Hypoxia-inducible factor 1(HIF-1)는 당원 수송체, 당분해 효소, 혈관내피세포 성장인자 등의 유전자의 전사를 활성화한다고 알려져 있다. 그리고 HIF-1의 전사 활성도는 HIF-1 a subunit의 표현이 조절되는 정도에 의존한다. 그러나 식도암에서 HIF-1의 발현과 혈관 생성능 및 종양세포 증식능과의 관계 및 예후에 관한 연구는 전무하다. 대상 및 방법: 고신대학교 의과대학 흉부외과학교실에서 1995년부터 2000년까지 수술치험한 77예의 식도 편평세포암 환자의 조직에서 채취한 정상 편평상피와 암조직에서 면역조직화학검사를 이용하여 HIF-1 a의 발현을 조사하고 혈관생성인자, 증식지수, p53 단백과의 상관관계, 임상-병리학적인 인자 및 생존율과의 상관관계를 분석하였다. 결과: HIF-1 a의 고발현율은 42.9% (33예/77예)였다. HIF-1 a의 고발현은 조직학적 등급(p=0.032), 병리학적 병기(p=0.002), 종양 침윤의 깊이(p=0.022), 주위 림프절 전이(p=0.002), 원격전이(p=0.049), 림프관 침윤(p=0.004)과 관련이 있었다. HIF-1 a의 고발현은 혈관내피세포 성장인자의 발현, Ki-67 증식지수와 관련이 있었으나, 미세혈관수와는 관련이 없었고, p53의 발현과는 관련이 있는 경향을 보였다. 단변량분석과 다변량분석에서 HIF-1 a의 고발현은 불량한 예후를 나타내는 인자로 보였다. 결론: 식도 편평세포암 조직에서 HIF-1 a의 발현은 종양조직내 신생혈관의 생성과 관련이 있는 것으로 나타났고, 고발현 된 경우는 림프절 전이와 수술 후 불량한 예후를 나타내었으므로 보다 강화된 치료전략이 필요할 것으로 사료된다.
Sreptomyces라는 세균에서 추출한 lactacystin은 선택적인 proteasome 억제제로서 많은 연구에서 사용되어져 왔다. Proteasome 억제제는 최근의 많은 연구를 통해서 암세포증식의 억제에 대한 효과가 증명되었으며, 특히 다른 항암제와 병용처리 시, 상호작용에 의한 상승효과가 있다고 알려져 있다. 현재 proteasome 억제제는 새로운 강력한 항암제로서 분류되어 있다. 본 연구는 사람혀편평세포암종세포(SCC25 cells)에서 lactacystin의 세포독성과 성장억제 효과, 그리고 세포자멸사의 유도에 대한 분자생물학적 기전을 밝히기 위해 실험을 시행하였다. SCC25 세포, 사람정상각화세포 (HaCaT cells) 그리고 사람치은섬유모세포(HGF-1 cells)의 생존율 측정은 MTT법을 시행하였고, SCC25 세포의 성장억제를 확인하기 위해서는 clonogenic assay를 사용하였다. lactcystin이 SCC25 세포에서 세포자멸사가 유도되는지를 확인하기 위해서 hoechst 염색법, hemacolor 염색법 그리고 TUNEL법을 시행하였다. 그리고 SCC25 세포에 lactacystin을 적용한 후, Western blot 분석, 세포면역화학염색, 공초점레이저주사현미경 검경, FACScan flow cytometry, 사립체막 전위변화, proteasome 활성도 측정 등을 시행하였다. Lactacystin으로 처리된 SCC25 세포는 시간 및 용량 의존적인 세포생존율의 감소, 용량의존적인 세포성장억제 그리고 세포자멸사에 의한 세포죽음을 보였다. 흥미롭게도 lactacytin은 정상세포인 HaCat 세포와 HGF-1 세포에서는 세포독성을 전혀 보이지 않았다. 그리고 lactacystin이 적용된 SCC25세포에서 핵 응축, DNA의 조각남, 사립체막전위와 proteasome 활성도의 감소, DNA 양의 감소, cytochrome c의 사립체에서의 세포질로의 유리, AIF와 DFF40 (CAD)의 핵으로의 이동, Bax의 증가, caspase-7, caspase-3, PARP, lamin A/C 그리고 DFF45 (ICAD)의 활성화 혹은 파괴와 같은 아주 다양한 세포자멸사 증거를 보였다. Flow cytometry 분석에서는 CDK 억제제인 $p21^{WAF1/CIP1}$와 $p27^{KIP1}$의 발현 증가와 관계있는 것으로 추정되어 지는 G1 세포주기 정지를 보였다. 이러한 결과는 lactacytin이 SCC25 세포에서 G1 세포주기정지와 proteasome, 사립체 및 caspase 경로의 연속반응을 통한 세포자멸사를 유도함을 명확하게 증명하고 있다. 이와 같은 세포주기 정지와 세포자멸사 유도능은 lactacytin이 사람혀편평상피세포암종의 새로운 치료전략으로서의 가능성을 제공한다고 생각한다.
비소세포폐암의 술후 생존률의 향상을 위하여 1989년 1월부터 1995년 12월까지 고신대학교 복음병원 흉부외과에서 수술시행한 환자중에 술후 제1병기 비소세포폐암으로 진단된 68명의 환자를 대상으로 Kaplan-Meier 방법에 의해 5년 생존률을 구하고 임상 및 병리조직학적인자, 즉 연령, 성별, 수술방법, 조직학적 유형, T인자, 종양세포에 의한 혈관침습 유무, 그리고 전이 억제 유전자로 알려진 nm23 단백의 발현정도와 생존율과의 관계에 대한 분석을 시행하였다. 평균 생존기간은 58$\pm$3개월이었고 5년 생존률은 58.9%였다. 종양에 의한 혈관침습이 있는 경우와 저분화성 편평세포폐암인 경우에 예후가 불량한 것으로 나타났고, T1이 T2에 비해 또 nm23 단백의 발현은 고도발현 군이 저도발현 군에 비해 각각 5년 생존률이 높았으나 통계학적인 유의성은 없었다. T인자, 혈관침습, 편평세포암종에서 분화도, 그리고 nm23 단백의 발현들 상호간에 연관성도 없었다. 제1병기 비소세포폐암의 술후 예후인자는 종양세포에 의한 혈관침습과 편평세포 폐암종에서 종양세포의 분화도로 나타났고, nm23 단백 발현정도의 예후인자로서 역할에 대해서는 nm23 단백 발현 정도와 타 장기로의 전이와의 상관성 등 향후 추가적인 연구가 보완되어야 할 것으로 사료된다.
정상 p53 유전자는 17번 염색체의 short arm에 위치하는 항암 유전자이나 point mutation에 의한 p53 유전자의 변이는 반감기가 긴 p53단백을 합성하여 핵내에 축적되고 변이형 p53은 암의 발생을 일으키는 것으로 알려졌다. 최근 p53에 대한 단크론성 항체가 개발되어 조직에서 변이형 p53의 검색이 가능하여 여러종류의 종양조직에서 면역세포화학적 방법으로 p53에 대한 표현 양상이 연구되었다. 이에 설 및 편도의 편평상피세포암 조직에서 면역세포화학적 방법으로 p53의 표현 양상을 검색하고 p53의 표현 양상과 임상적, 병리적 소견과의 관계를 알아보고자 29례의 편평상피세포암(설암 19례, 편도암 10례)의 진단시 채취한 생검조직에서 p53에 대한 단크론성 항체를 사용하여 p53의 표현양상과 병리조직학적 분화도, 종양의 원발부위, 원발종양의 크기, 경부 임파전이 여부와의 관계를 비교 분석하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. p53은 대조군과 실험군의 모든 비종양핵에서는 음성반응을 보였고, 29례의 실험군 중 4례의 종양핵에서 양성반응을 보여 양성율은 13.8%이었다. 2. p53의 양성반응은 종양의 크기가 4cm 이상인 예에서 4cm 미만인 예에서 보다 양성인 예가 많았다(p<0.05). 3. p53의 양성반응은 종양의 병리조직학적 분화도, 종야의 원발부위, 경부 임파전이 여부와 유의한 관계가 없었다.
연구배경 : 폐암과 같이 만성폐쇄성 폐질환도 고령자 및 흡연자에 많으므로 폐암환자에서 동반율이 높을 것으로 예상되며, 더우기 만성폐쇄성 폐질환이 있는 경우 폐암 발생의 위험도가 증가된다는 보고가 있으며 기존의 폐질환 및 만성적 객담 배출환자에서 폐암 발생의 위험도가 증가된다는 보고도 있다. 따라서 폐암환자에 있어 폐기능을 고찰해 보는 것이 의미있을 것으로 사료되나 국내에서의 보고가 거의 없어 폐환기능 상태에 따른 폐암의 위험인자, 종양의 병기 및 위치를 관찰하여 보고하고자 한다. 방법 : 조직학적으로 원발성 폐암으로 확진되었고 동시에 폐기능 검사가 시행된 총 72예에서 폐기능 성적을 관찰하고 폐환기능 상태에 따른 세포형태, 해부학적 병기, 종양의 위치 및 폐암의 위험인자 등을 분석하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 결과 : 1) 정상폐기능은 6예(8.3%), 제한성 환기장애는 16예(22.2%), 중등도의 기도 폐색은 46예(63.9%), 심한 기도폐색은 4예(5.6%)였다. 2) 편평상피암, 중심성 폐종양 및 진행기의 폐종양, 기왕의 폐 질환 및 만성적 객담 배출이 있는 경우 폐기능이 저하되어 있었으나, 흡연유무 및 흡연량과는 유의있는 차이는 없었다. 3) $FEV_1$/FVC비가 75% 이하인 폐환기능 장애 환자에서 편평상피암의 빈도가 높았고 정상 폐환기능을 보인 환자들에서 소세포암의 빈도가 높았다. 결론 : 이상으로 폐암환자의 대부분에서 폐기능이 저하되어 있고, 이것은 종양의 위치 및 세포형태, 해부학적 병기, 기왕의 폐질환 및 만성적 객담 배출과 관련되었으며 폐환기능 장애를 보이는 흡연자에 있어 편평상피암의 빈도가 높음을 알 수 있었다.
우리나라의 현행 전원믹스는 경제성의 측면에서 상당히 왜곡된 것으로 언급되고 있으며, 전력시장의 기저발전기에 대한 규제상한 가격은 이를 간접적으로 입증하는 근거라 할 수 있다. 균등화 발전원가를 이용하여 장기한계비용을 도출하고, 이를 부하지속곡선에 대입하여 산출한 경제적 전원믹스은 원자력 발전용량의 대폭적인 증가의 필요성을 보여준다. 이는 원전이 기저전원으로 경제성을 가지는 측면이 있지만 무엇보다도 우리나라의 높은 부하율(편평한 부하지속곡선)에 기인하고 있다. 이산화탄소 배출비용의 부과는 원전의 경제적 우위를 확장시키는 반면 전원다변화를 현격하게 축소시키는 결과를 가져와 정책목표간 조율이 필요함을 시사한다. 균등화 발전원가는 전력시장체제의 가격 및 수익에 대한 리스크를 효과적으로 반영하지 못하므로 포트폴리오 이론 및 실물옵션 이론 등을 활용한 경제성 평가방법론의 개발이 향후 과제로 제기된다.
72예의 원발성 폐암조직에서 두 종양억제유전자 RB와 p53의 단백질 발현 빈도를 면역조직화학적 방법으로 검출한 결과 RB 단백질 발현은 38예 (52.8%)에서 감소하거나 소실되었고, 변이형 p53 단백질은 35예(48.6%)에서 발현을 보였다. 이들의 발현 빈도는 폐암의 조직형에 따라 유의한 차이를 보여 RB는 선암에서 그리고 p53은 편평세포암에서 발현율이 높았다(p<0.05). 그러나 임상 병기와는 두 단백질의 발현율과는 상관이 없었다. 폐암 환자의 2년 생존율은 두 단백질 발현의 변화가 동반된 군(RB-/p53+)에서 22.4%, 두 단백질 발현의 변화가 전혀 없는 군(RB+/p53-)에서 63.1%로 두 군 사이에 통계적으로 유의한 차이를 보였다(p<0.05).본 연구에서 RB와 p53단백질의 발현의 유무가 원발성 폐암 환자의 생존율과 관련이 있음을 나타내었고, 특히 RB가 원발성 폐암의 예후에 가장 큰 영향을 미치는 인자임을 나타내었다.
1985년 11월부터 1990년 6월까지 전남대학교병원 치료방사선과에서 방사선 치료를 받은 90예의 식도암 환자를 대상으로 생존율에 관하여 후향적 분석을 시행하였으며 다음과 같은 결과를 얻었다. 조직학적으로 75예 ($94.9\%$)가 편평상피 세포암으로 관찰되었으며, 병기는 25예 ($27.8\%$)가 T2, 64예 ($71.1\%$)가 T3로 대부분 진행된 암이었다. 최소 추적기간은 12개월 이었으며 중앙값은 5개월이었다. Kaplan Meier 법에 의한 2년 생존율은 $11.6\%$이었다. 치료목표, T병기, 병변부위, 병변길이, 방사선량, 관해정도에 따른 2년 생존율을 구하여 비교하였으며, 이들중 종양의 침범길이만 생존율에 영향을 미쳤다.
연구배경 : RASSF1A는 종양억제유전자 중의 하나로 폐암을 비롯한 다양한 암에서 프로모터지역의 메틸화에 의해서 발현이 억제된다. 저자들은 편평상피폐암 환자에서 RASSF1A 메틸화가 임상 및 병리소견과 어떠한 연관성을 갖는지 조사해 보고자 본 연구를 시행하였다. 방 법 : 81예의 편평상피폐암과 정상 폐조직에서 RASSF1A 메틸화를 methylation specific PCR(MSP) 방법과 염기서열 분석방법에 의해서 실험하였고, 임상 및 병리소견과의 연관성을 통계학적으로 분석하였다. 결 과 : 편평상피폐암에서 RASSF1A메틸화가 37.0%(30/81)에서 관찰되었다. RASSF1A의 메틸화는 세포분화도와 연관이 있었으며(p=0.0097), 생존율과도 연관이 있을 가능성이 있었다(p=0.0635). 그러나, RASSF1A 메틸화와 TNM 병기, 재발 유무, 임파절전이 유무, 흡연양과는 연관이 없었다. 결 론 : RASSF1A 메틸화가 편평상피폐암의 나쁜 예후와 관계 있을 것으로 생각되며, 향후 더 많은 예를 대상으로 한 연구가 필요할 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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