• 대한약리학회지
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• 제19권1호
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• pp.107-113
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• 1983

Ketamine이 백서(白鼠)의 전뇌(全腦)와 심장조직중(心臟組織中)의 NE함량(含量)과 혈장(血漿) corticosterone치(値) 변동(變動)에 미치는 영향(影響)을 관찰(觀察)하고 아울러 reserpine 및 cocaine을 전처치(前處置)하고 ketamine의 효과(效果)에 미치는 영향(影響)을 비교(比較) 검토(檢討)하고 다음과 같은 결론(結論)을 얻었다. 1) 정상(正常) mouse에 ketamine 5mg, 10mg, 20mg 및 40m1/kg를 각각(各各) 투여(投與)한 후(後) 30분(分)에 측정(測定)한 혈장(血漿) corticosterone치(値)는 약물(藥物)의 투여양(投與量) 증가(增加)에 따라서 점차적으로 상승(上昇)되며, 20mg/kg와 40mg/kg에서는 더욱 현저(顯著)하였다. 2) ketamine은 투여후(投與後) 30분(分) 및 60분(分)에 전뇌(全腦)와 심장조직중(心臟組織中)의 NE함량(含量)을 감소(減少)시켰다. 3) ketamine에 의(依)한 혈장(血漿) corticosterone치(値)는 reserpine 36시간(時間) 전처치(前處置)로 감소(減少)되는 경향(傾向)을 보였고, cocaine 15분(分) 전처치(前處置)로는 별(別) 변화(變化)를 볼 수 없었다. 4) ketamine에 의(依)한 전뇌(全腦)와 심장조직중(心臟組織中)의 NE함량(含量)은 reserpine 전처치(前處置)로 감소(減少)되는 경향(傾向)을 보였고, cocaine 전처치(前處置)로는 증가(增加)되는 경향(傾向)을 보였다.

• 한국임상수의학회지
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• 제30권1호
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• pp.5-11
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• 2013

급성 위궤양은 위점막에서 세포증식과 세포사멸의 불균형으로 발병되어진다. 현재 Platycodin D (PD)는 항산화 및 항염증 등의 다양한 약리효능을 가진다고 보고되고 있다. 본 실험은 ibuprofen에 의해 유발된 급성 위궤양이 전처치한 PD에 의해 위궤양 보호효과를 가지는 가를 알아보기 위해 실시하였다. PD의 효능은 위점막에서의 COX-2의 발현과 더불어 위점막상피세포의 증생과 세포사멸정도에 의해서 평가하였다. 실험군은 정상대조군, ibuprofen 유발 위궤양군, 2.5 mg/kg PD 전처치군, 5 mg/kg PD 전처치군으로 분류하였다. 급성위궤양은 200 mg/kg의 ibuprofen을 하루에 3번 8시간 간격으로 경구 투여하여 유발하였다. PD는 5일간 경구로 하루에 한 번씩 전처치하였다. PD의 전처치가 ibuprofen에 의해 유발된 위궤양 병변을 유의적으로 감소시켰으며 과도한 위점액 분비로 인한 점액질의 소실을 억제하였다. 또한 PD 전처치가 위점막의 상피세포증식층에서 Ki-67 양성세포의 감소 및 세포사멸을 억제하였다. 추가적으로 PD의 전처치가 위궤양에 의해 증가된 COX-2 발현을 감소시켰다. 이상의 연구결과는 PD의 전처치가 ibuprofen에 의해 유발된 위점막손상에 있어 COX-2의 발현조절을 통하여 위점막세포의 증식과 사멸에 관여할 것으로 보여진다.

• Journal of Periodontal and Implant Science
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• 제37권sup2호
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• pp.311-323
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• 2007

Receptor activation of nuclear factor ${\kappa}$ B ligand (RANKL)은 파골세포의 분화와 기능에 중요한 역할을 하는 단백질로 이들 물질의 조절에는 p38 MAP kinase가 관여한다. 그러나 치주인대 섬유모세포에서 RANKL 발현 시 p38 MAP kinase의 역할은 잘 알려져 있지 않다. 이에 이번 연구는 마우스 치주인대 섬유모세포의 $IL-1{\beta}-induced$ RANKL 발현과정에서 p38의 역할을 규명하고자 하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 마우스 치주인대 섬유모세포에 $IL-1{\beta}$ (1ng/ml)의 자극은 수용성 RANKL의 합성을 증가시켰다. 수용성 RANKL의 합성은 p38 MAP kinase 억제제인 SB203580에 의해 농도 의존적으로 억제되었으나 다른 MAP kinase 억제제인 SP600125, JNK 억제제와 PD98059, ERK 억제제에 의해서는 수용성 RANKL의 합성이 조절되지 않았다. NF-kB 억제제에 의해서도 수용성 RANKL의 합성이 억제되지 않았다. RANKL 유전자의 발현은 $IL-1{\beta}$로 자극 시에는 대조군에 비해 약 5배의 발현 증가를 보였으나 SB203580으로 전처치 시 $IL-1{\beta}$ (1ng/ml)로 자극시보다 약 1.5배의 감소를 보였다. 그러나 SP600125, PD98059, 및 NF-kB 억제제로 전처치한 경우에는 $IL-1{\beta}$로 자극한 경우와 비슷한 수준을 보였다. $IL-1{\beta}$로 자극 시 RANKL 유전자의 반감기가 90분 이었으나 SB203580로 전처치 후 $IL-1{\beta}$로 자극 시 RANKL 유전자의 반감기는 60분으로 감소하였다. Cycloheximide 전처리 시 SB203580에 의한 RANKL 유전자 발현 억제가 관찰되지 않았다. 단백질 분석결과 p38 MAP kinase의 인산화 활성은 30분까지 증가하였으나 그 이후 감소하여 2시간째에는 그 발현이 미약하였다. SB203580로 전처치 후 $IL-1{\beta}$로 자극 시 p38 MAP kinase의 인산화 활성이 감소하였다. 이상의 결과는 p38 MAP kinase가 RANKL 유전자 조절에 중요한 역할을 담당하고 있음을 시사한다.

• 생명과학회지
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• 제23권2호
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• pp.157-166
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• 2013

본 연구는 Sprague-Dawley계 숫쥐에서 출생 초기 에탄올에의 노출에 의한 성장 후 뇌혈류 자가조절의 변동을 관찰하고 이러한 변동에 대한 nociceptin의 관여를 관찰하고자 하였다. 실험동물에게 에탄올 2.5 g/kg을 생후 6, 7 및 8일의 3일 동안 2시간 간격으로 1일 2회 피하 주사하였다. 주령 4, 8 및 12주 시기에 단계적 출혈에 의한 저혈압 및 혈액 재주입에 의한 혈압 상승시의 평균동맥혈압의 변동에 따른 국소 뇌혈류 변동을 laser-Doppler flowmetry 방법으로 측정하였고, 경막과 대뇌피질에서 nociceptin-유사 면역반응력의 발현을 면역조직화학법으로 측정하였다. 출생 초기 에탄올 투여는 4, 8 및 12주령 모두에서 국소 뇌혈류 자가조절 기능을 거의 소실시켰다. 에탄올 투여 전에 nociceptin을 전처치한 군에서는 모든 연령군에서 국소 뇌혈류 자가조절 기능이 보존되었으나, nociceptin 수용체 선택적 경쟁적 길항제인 [$Nphe^1$]nociceptin(1-13)$NH_2$를 전처치한 군에서는 보존되지 아니하였다. 출생 초기 에탄올 투여에 의하여 경막 내 nociceptin-유사 면역반응력이 모든 연령군에서 현저히 증가하였고, 7-nitroindazole (7-NINA) 전처치뿐만 아니라 aminoguanidine 전처치에 의하여 모든 주령에서 유의하게 억제되었다. 출생 초기 에탄올 투여에 의하여 대뇌피질 내 nociceptin-유사 면역반응력이 모든 연령군에서 현저히 증가하였고, 7-NINA 전처치와 aminoguanidine 전처치에 의하여 모든 주령에서 유의하게 억제되었다. 모든 실험군의 동맥혈가스분석 결과는 실험 전, 중 및 후에 유의한 차이를 보이지 아니하였다. 이상의 결과로 보아 출생 초기 에탄올 투여는 성장 후 뇌혈류 자가조절에 변동을 초래하고, 이에 대한 보상기전으로서 nociceptin의 발현이 증가하는데, 여기에는 nitric oxide가 깊이 관여하는 것으로 생각된다.

• 한국응용약물학회:학술대회논문집
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• 한국응용약물학회 1992년도 제1회 신약개발 연구발표회 초록집
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• pp.38-38
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• 1992

횐쥐 적출 완류부신을 이용하여 neuronal nicotinic(NN) agonist인 DMPP와 M1-muscarinic agonist인 McN-A-343의 카테콜아민(CA) 분비 작용의 차이와 특성에 대해서 연구한 결과는 다음과 같다. DMPP (100 $\mu$M)와 McN-A-343(100 $\mu$M)은 부신정맥내로 투여시 유의한 카테콜아민 분비작용을 나타내었다. Mol농도로 비교시 McN-A-343의 CA분비작용은 DMPP의 약 1/5정도였다. DMPP의 CA분비작용은 chlorisondamine이나 desipramine 또는 $Ca_2$$^{2}$-free Krebs ＋ EGTA 관류등의 전처치로 의의있게 억제되었으나, pirenzepine, ouabain 및 physostigmine등 전처치에 의해서는 영향을 받지않았다. 그러나 atropine 전처치시 DMPP의 분비작용은 오히려 증강되었다.

• Journal of Ginseng Research
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• 제1권1호
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• pp.59-78
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• 1976

알코을 마취작용 및 독작용에 미치는 인삼(백삼 및 홍삼)의 영향을 보기 위하여 다음과 같은 실험을 시행하였다. 실험동물로는 백색 가토, 마우스, 및 잡견을 사용하였고, 백색 가토 및 잡견에 대한 알코올의 마취작용을 관찰하기 위하여 마취의 유도시간, 마취시간, 회복시간과 마취의 유도로부터 완전회복까지의 전시간을 각각 계정하였으며, 마우스에 대한 알코올의 독작용($LD_{50}$)을 측정하였다. 아울러 혈중 알코올 농도, 혈당량, 혈청 transaminase(GOT 및 GDT)활성도 및 혈청 alkaline phosphatase활성도를 각각 측정하였다. 그리고 건강한 대학생에 대한 임상실험으로는 code substitution, response time 및 muscle coordination을 각각 관찰하였다. 실험결과로는 1. 인삼 전처치로 알코올 마취의 유도시간은 지연되었고, 회복시간과 마취가 시작하 여 회복될때 까지의 전시간은 현저히 단축되었다. 2. 혈중 알코을 농도는 인삼 전처치로 백색 가로에 있어서는 감소되었으나. 잡견에서는 별 영향이 없었다. 3. 인삼 전처치로 헐당량, 혈청transaminase(GOT 및 GDT)활성도 및 쳔청 alkaline phosphatase활성도는 다소 변동이 있었으나, 각각 경상 범위 내에서의 변동이 였기 때문에 의의 있는 변화라고 할 수 없다. 4. 가토간 내 알코올 dehydrogenase활성도는 인삼 투여로 상승하였는데 특히 홍삼 투여로 더욱 현저하였다. 5. 마우스에 대한 알코올의$LD_{50}$은 인삼 전처치로 증가되었는데 홍삼 전처치로 더욱 현저히 증가되었다. 6. 학생에 대한 임상 실험에서는 알코올 투여 후 3시간에 측정하였는데 혈중 알코올 농도는 인삼 전처치로 변동이 없었으나 혈당량은 증가되었다. 7. 인삼 전처치로 알코을에 의한 response time은 현저히 단축되었으나 code substitution이나 muscle coordination에는 영향이 없었다.

• 대한핵의학회:학술대회논문집
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• 대한핵의학회 2003년도 추계학술대회 및 총회
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• pp.18.1-18.1
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• 2003

• 대한약리학회지
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• 제26권2호
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• pp.185-192
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• 1990

Diallyl disulfide의 간손상 예방효과를 검토할 목적으로 mouse에 bromobenzene을 투여해 간 손상의 model을 만든 다음 실험을 행하였을 때, diallyl disulfide를 전처치한 실험군이 대조군에 비하여 간손상의 정도가 경미하게 나타났다. 한편 diallyl disulfide의 간손상예방 효과 기전을 구명할 목적으로 bromobenzene의 활성화 및 해독 관련 효소들의 활성을 검토하였을때 활성화 효소인 aniline hydroxylase와 해독 효소의 일종인 epoxide hydrolase의 활성은 diallyl disulfide 전처치에 의해 변동이 없었으나, 나머지 해독 효소인 glutathione S-transferase의 활성은 유의 하게 증가되었고 이의 포합인자인 glutathione의 함량도 증가하였다. 또한 diallyl disulflde에 의한 glutathione S-transferase 활성 증가현상이 어떠한 기전으로 나타나는지 검토 하였을때, diallyl disulfide를 전처치 함으로서 Km치는 별다른 차이가 없었으나 Vmax치는 대단히 증가하였다. 그러나 시험관내에서 diallyl disulfide의 첨가농도를 증가시켰을 때에는 효소활성은 변하지 않았다. 이러한 실험결과들을 종합해 볼 때, diallyl disulfide 전처치에 의한 bromobenzene이 유도한 간손상의 예방효과는 diallyl disulfide가 bromobenzene의 독성 중간 대사산물인 bromobenzene 3,4-oxide를 해독하는 glutathione S-transferase 단백의 합성을 유도함으로서 나타난 결과로 사료되어지나 이점에 대해서는 추후 계속적인 연구 검토가 행해져야 할것이다.

• 한국방사선학회논문지
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• 제5권6호
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• pp.335-341
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• 2011

본 연구는 미나리와 울금의 방사선 피폭이 어떠한 영향이 미치는지 알아 보고자 하였다. 실험동물은 ICR계 5주령 25~30g 수컷 50 마리를 마우스를 사용하여, 5 마리를 하나의 군으로 3 Gy 대조군(A), 5 Gy대조군(B), 3 Gy 미나리 전처치(C), 5 Gy 미나리 전처치(D), 3 Gy 미나리 후처치(E), 5 Gy 미나리 후처치(F), 3 Gy 울금 전처치(G), 5 Gy 울금 전처치(H), 3 Gy 울금 후처치(I), 5 Gy 울금 후처치(J)으로 설정하였고, 대조군(A, B)은 방사선 조사 후 7 일 동안 생리식염수 500mg/kg/day)를 마우스에 경구투여 하였고, 후처치 대조군(E, F, I, J)도 방사선조사 후 7일 동안 미나리(500mg/kg/day)와 울금(500mg/kg/day)을 각각 마우스에 경구투여 하였다. 또 이와 같은 방법으로 전처치 대조군(C, D, G, H)은 미나리(500mg/kg/day)와 울금 (500mg/kg/day)을 각각 마우스에 7 일 동안 경구투여 후 방사선 조사를 하였다. 그 결과 3 Gy 대조군에서 백혈구 평균수치(마우스 5 마리)는 평균 200K/${\mu}L$, 3 Gy 미나리 전처치군에서는 평균 6,46K/${\mu}L$로 정상수치(1.8-10.7 K/${\mu}L$)로 되었다. 3 Gy 울금 전처치의 백혈구 평균수치는 23.33K/${\mu}L$로 정상수치는 아니지만, 200K/${\mu}L$에 비하여 정상수치에 가까워졌음을 알 수가 있다. 3 Gy 대조군에서 림프구의 평균 수치는 118.87K/${\mu}L$로, 3 Gy 울금 전처치군은 1.51 K/${\mu}L$로 림프구 정상수치(0.9-9.3K/${\mu}L$)로 나타내었다. 혈소판에서는 3 Gy 대조군의 평균 수치는 4000K/${\mu}L$, 3 Gy 미나리전처치군은 1107 K/${\mu}L$, 3 Gy 울금 전처치군은 2759.6 K/${\mu}L$로 혈소판정상수치(592-2972 K/${\mu}L$)로 나타내었다. 위의 결과로 미나리와 울금이 방사선 피폭에 대한 예방적 차원에서 방어효과가 있는 것으로 사료되었고, 동물실험에서는 혈구수치가 정상수치로 돌아오는 것을 알 수가 있었다. 이 실험을 바탕으로 향 후 다양한 연구가 선행되어야 할 것으로 사료되는 바이다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제32권9호
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• pp.773-780
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• 1999

연구배경: 적출 흰쥐 심장에서 짧은 기간 동안 칼슘 파라독스를 반복하면(칼슘결핍 및 재투여에 의한 칼슘 전처치, calcium-free preconditioning-calcium depletion and repletion)하면 후속 되는 보다 긴 기간 동안의 허혈에 대하여 재관류시 심장기능 회복 증가, 괴사크기의 감소 등 허혈성 전처치에서 나타나는 것과 유사한 심근보호 효과가 있음이 최근 보고되어 있다. 본 실험에서는 적출 토끼 심장을 이용하여 칼슘결핍용액으로 전처치할 경우 ischemic preconditioning(이하 IP)와 유사한 심근보호 효과가 나타나는가의 유무를 기능 및 형태학적 측면에서 확인하고자 하였다. 대상 및 방법: 체중 1.5∼2.0 kg의 건강한 흰토끼(New Zealand White rabbit)의 적출 심장을 이용하여 Langendorff 방법에 따라 관류하여 일정한 기준치가 유지되면 전체 허혈(5분)-재관류(10분) 1회 실시로 IP를 유도하고 45분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류하였다(IP군, n=7). 대조군(n=7)에서는 IP없이 45분 동안 전체허혈후 120분 동안 재관류를 실시하였다. 칼슘결핍용액 투여 전처치군(n=7)에서는 5분 동안 칼슘결핍용액을 투여 후 10분 동안 칼슘이 포함된 관류액으로 관류하고 45분 동안 허혈을 실시한 후 120분 동안 재관류하였다. 허혈후 재관류 기간 동안 좌심실 기능, 관혈류 등을 측정하였으며 심근괴사 크기는 1% tetrazolium으로 염색하여 형태계측 하였다. 결과는 분산분석(ANOVA)을 실시하여 유의성이 있다고 판정되면 Tukey's post-hoc test로 검정하였다. 결과: 45분 동안 허혈후 LVDP, dP/dt, 관혈류 등은 다른 실험군에 비하여 IP군에서 현저히 증가하였으나 칼슘결핍용액 투여 전처치군에서는 오히려 허혈 대조군에 비하여 현저히 감소하였다. 그러나 칼슘결핍용액 투여 전처치군에서는 IP군에서와 같이 허혈 대조군에 비하여 심근괴사 범위가 현저히 감소되었다. 결론: 이상의 결과로 적출 관류 토끼 심장에서 칼슘결핍용액 투여로 전처치할 경우 후속된 장시간 동안의 허혈에 대하여 좌심실기능 회복 증가는 기대할 수 없으나 심근괴사 범위 한정 등의 보호효과가 있는 것으로 생각된다.