염증성 가성 종양은 주로 폐와 안와에서 드물게 발생하는 종괴 형성 병변이다. 복부 및 골반에서의 염증성 가성 종양의 발생은 매우 드물지만, 이는 조영증강되는 연부조직 병변으로 나타날 수 있으며 악성 종양 혹은 섬유경화질환과 혼동될 수 있다. 대개 이는 여러 장기에서 다양한 불특정 영상 소견을 보인다. 적절한 임상 정보와 함께 술전 염증성 가성 종양의 진단이 이루어지는 것은 알맞은 환자 처치를 도울 수 있다. 현 임상화보에서는 간, 비장, 신장, 위장관, 장간막, 골반, 후복강에서 발생한 복부골반강의 염증성 가성 종양의 영상의학적 소견을 정리한다.
지속성 원시 삼차신경동맥은 퇴화하지 않고 남아있는 내경동맥-기저추골동맥 문합이다. 변형 지속성 원시 삼차신경동맥은 드문 비정상적인 문합으로, 내경동맥과 기저동맥의 연결 없이 내경동맥에서 직접 혈관이 분지 되어 소뇌 동맥의 영역에 혈액을 공급한다. 본 연구진들은 그중에서도 변형 지속성 원시 삼차신경동맥이 동측의 상소뇌동맥 영역에 직접 혈액을 공급하는 특히 드문 증례를 발견하였다. 시행된 전산화단층촬영 혈관조영술, 디지털감산 혈관 조영술, 자기공명 혈관조영술 사진을 이용하여 이를 보고하고자 한다. 추가적으로 본 연구진들은 지속성 원시 삼차신경동맥과 변형 지속성 원시 삼차신경동맥의 발생학과 임상적 의미에 대하여 검토하였다.
세포내 운반체는 kinesin과 dynein과 같은 미세소관 분자 모터단백질에 의하여 운반된다. Kinesin은 분자 모터단백질의 큰 그룹을 형성하며, kinesin-1은 미세소관 위를 정방향으로 세포내 소기관, 단백질 복합체, 그리고 mRNAs을 운반한다. Kinesin-1은 kinesin superfamily protein (KIF) 5A, 5B, 그리고 5C (또 다른 명칭으로 kinesin장쇄) 그리고 kinesin 단쇄로 구성되어져 있다. Kinesin-1은 KIF5s의 carboxyl (C)-말단 부위를 통하여 다양한 단백질과 결합한다는 사실은 알려져 있지만, 결합단백질에 대하여서는 아직 충분히 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 KIF5A의 C-말단 특정영역과 결합하는 단백질을 효모 two-hybrid system을 사용하여 탐색한 결과, Glutamate-rich 4 (ERICH4)를 분리하였다. ERICH4는 KIF5A의 C-말단 특정영역과 결합하지만, KIF5B와 KIF3A (kinesin-2의 모터단백질)와는 결합하지 않았다. 그리고 KIF5A는 ERICH4의 다른 isoform인 ERICH1과는 결합하지 않았다. 또한 KIF5A은 GST-ERICH4, GST-ERICH4-amino (N)-말단과는 결합하지만 GST-ERICH4-C말단과 GST와는 결합하지 않았다. HEK-293T 세포에 ERICH4와 KIF5A을 발현시켰을 때 ERICH4와 KIF5A는 세포 내의 같은 부위에서 발현하며, ERICH4을 면역침강한 결과 KIF5A와 KLC은 같이 침강하였다. 이러한 결과들은 ERICH4는 kinesin-1이 운반하는 수송체와 KIF5A와의 결합에 매개단백질로의 역할의 가능성을 시사한다.
세포 내 수송 및 축삭 수송은 kinesin 및 cytoplasmic dynein과 같은 미세소관 의존성 모터단백질에 의해 운반된다. Kinesin은 미세소관을 따라 미세소관의 플러스 쪽 끝으로 이동하고, dynein은 미세소관의 마이너스 쪽 끝으로 이동한다. Kinesin-1은 kinesin superfamily protein (KIF)중에서 처음으로 확인된 kinesin으로, 카복실(C)-말단 영역과 cargo간 결합을 통해 세포내 소기관, 신경전달물질 수용체 및 mRNA-단백질 복합체를 포함한 다양한 cargo의 세포내 수송 기능을 수행한다. Kinesin-1은 다양한 cargo들을 수송하지만, kinsin-1과 cargo 사이를 매개하는 어댑터/스캐폴더 단백질은 아직 완전히 확인되지 않았다. KIF5A의 C-말단 영역과 상호 작용하는 어댑터 단백질을 규명하기 위해 효모 2-하이브리드 스크리닝을 하여, cyclin-dependent kinase 2-associated protein 1 (CDK2AP1)를 확인하였다. CDK2AP1은 KIF5A의 C-말단 영역에 결합하고 KIF3A, KIF5B, KIF5C 및 kinesin light chain 1 (KLC1)과는 결합하지 않았다. CDK2AP1의 C-말단 영역은 KIF5A와의 결합에 필수적이었다. HEK-293T 세포에 CDK2AP1 및 kinesin-1은 동시 발현하여 면역침강하면 CDK2AP1 및 kinesin-1은 같이 면역침강하였다. 그리고 CDK2AP1 및 kinesin-1은 세포내에서도 같은 위치에 발현하였다. 이러한 결과들은 KIF5A-CDK2AP1결합은 kinesin-1이 cargo를 운반할 때 kinesin-1과 cargo 사이를 연결하는 어댑터 단백질 역할을 시사한다.
Kinesin-1은 kinesin superfamily (KIF) 단백질 중에서 처음으로 확인된 모터 단백질로 세포내 미세소관 의존하여 세포내 cargo를 수송한다. Kinesin-1은 두 개의 중쇄(KHC, 또는 KIF5)와 두 개의 경쇄(KLC)로 구성된다. KIF5A의 C-말단의 93개 아미노산은 KIF5B와 KIF5C의C-말단 꼬리 영역과는 상동성이 없다. 본 연구에서 우리는 KIF5A의 C-말단 영역과 특이적으로 결합하는 단백질을 분리하기 위해 효모 2-하이브리드 스크리닝을 하였다. 본 연구에서 우리는 KIF5A와 결합하는 단백질로 유비퀴틴화 경로 및 단백질 수송에 관여하는 어댑터 단백질로 기능하는 CUE 도메인을 가진 CUEDC2를 확인하였다. CUEDC2는 KIF5A의 C-말단 영역과 결합하지만, KIF5B, KIF3A 및KLC1과는 결합하지 않았다. KIF5A는 CUEDC2의 C-말단 영역과 특이적으로 결합하였지만, CUEDC2의 다른 isoform인 CUEDC1과는 결합하지 않았다. 또한, KIF5A와 CUEDC2의 결합은 글루타티온 S-트랜스퍼라제(GST) 풀다운으로 단백질간 결합을 확인하였다. HEK-293T 세포에서 myc-KIF5A와 FLAG-CUEDC2을 공동 발현되었을 때, CUEDC2는 kinesin-1과 공동 면역 침전되었고, myc-KIF5A와 EGFP-CUEDC2는 세포내의 같은 위치에서 발현하였다. 이러한 결과들은 kinesin-1에 의한 세포내 화물 수송에서 CUEDC2는 KIF5A에 결합하여 kinesin-1과 화물을 연결하는 어댑터 단백질 역할을 시사한다.
키네신-1은 모터 도메인이 있는 두 개의 중쇄(KHC 또는 KIF5)와 모터 도메인이 없는 두 개의 경쇄(KLC)로 구성된 이형사량체 단백질이다. KIF5에는 KIF5A, KIF5B 및 KIF5C의 세 가지 subtype이 있으며, 카르복실(C)-말단 영역을 제외하고는 아미노산 상동성이 높다. KIF5A는 세포 내에서 화물을 운반하며, KIF5A의 C-말단 영역에 결합하는 매개 단백질은 키네신-1과 화물 사이를 연결한다. 키네신-1의 세포내 수송을 조절하는 단백질은 아직 충분히 확인되지 않았다. 본 연구는 리소좀의 세포 내 수송에 관여하는 ADP-ribosylation GTPase-activating protein 1 (ArfGAP1)과 KIF5A와의 결합을 확인하였다. KIF5A는 ArfGAP1의 C-말단 영역에 결합하고, ArfGAP1은 KIF5A의 C-말단 영역에 결합하지만 KIF5B, KIF5C, 키네신 경쇄 1 (KLC1) 또는 KIF3A와는 결합하지 않았다. ArfGAP 도메인을 가진 다른 동질형인 SMAP1과는 결합하지 않았다. 세포에서 KIF5A는 ArfGAP1과 같은 위치에서 발현하며, KIF5A, KIF5B 및 KLC1와 같이 면역 침전하였다. 그러나, KIF3B와는 같이 면역 침전하지 않았다. 이러한 결과들은 키네신-1은 세포내 화물 수송에서 ArfGAP1에 의해 조절될 수 있음을 시사한다.
목적 수술 후 발생한 기관지 흉막루에서 만성 복합성 형태로 진행하는 위험인자를 추적 전산화단층촬영 검사에서 평가하고자 한다. 대상과 방법 2010~2018년 동안 수술 후 발생한 기관지 흉막루 45예의 추적 전산화단층촬영 검사와 의무기록을 후향적으로 평가하였다. 합병된 기관지 흉막루(n = 24)와 합병되지 않은 기관지 흉막루(n = 21)의 임상적 영상의학적 특징을 비교하였다. 만성 복합성 기관지 흉막루로의 진행 위험인자는 로지스틱 회귀분석으로 분석하였다. 결과 흉강 벽 두께(p = 0.022), 흉강 크기(p = 0.029) 그리고 추적검사에서 흉강의 크기 증가(p = 0.012)에서 두 집단 간의 차이를 보였다. 만성 복합성 기관지 흉막루로의 진행 위험인자는 단일 변량 회귀 분석에서 70세 이상 고령(odds ratio, 6.43; 95% confidence interval, 1.2~33.7), 5 mm 이상의 흉벽 두께(odds ratio, 52.5; 95% confidence interval, 5.1~545.4), 추적 전산화단층촬영에서 흉강의 크기 증가(odds ratio, 12.5; 95% confidence interval, 2.1~73.5)로 나타났다. 결론 수술 후 발생한 기관지 흉막루에서 만성 복합성 형태로의 진행 위험인자를 추적 전산화 단층촬영검사에서 평가할 수 있다.
유기인제 농약을 70% acetone으로 추출한 다음 dlchloromethane 층으로 옮겨 추출물을 florisil로 충진된 open-column에서 chromatography를 행하였다. 마지막 추출물을 nitrogen-phosphorus detector(GC/NPD)을 가진 GC로 분석하였다. Narrow-bore capillary GC(Ultra-2)에 대해 18 가지의 유기인제 농약의 회수율이 88.7%에서 100.0%에 달하였다. 본 분석 방법의 최소 검출 준위는 0.019 - 0.035 mg/kg 이었으며 sample throughput(추출, open-column chro-matography 및 GC 분석)도 상당히 개선되었다.(sample당 8시간)
2006년 7월 15일${\sim}$17일 사이의 집중적인 호우는 강원도 지역에 많은 피해를 주었는데, 특히 강원도 인제, 양양, 평창지역에서의 피해로 수십명의 인명피해와 재산피해를 발생시켰다. 최근 들어 발생되는 집중호우로 인한 피해 중 토석류에 의한 피해가 많은 이유 중에는 지구온난화로 인한 100mm에 가까운 시간당 강우량을 보이고 있어 국내 산악지가 형성된 구간에서는 어느 지역이나 토석류가 발생될 가능성을 가지고 있다고 할 수 있다. 그러므로 본 논문은 2006년 7월에 발생된 강원도 인제, 양양지역을 중심으로 토석류 피해에 대하여 자료를 수집, 분석하였으며 토석류 발생기구 및 유형에 따른 피해정도와 저감방안에 대한 고찰을 실시하였다. 앞으로 빈번해지는 토석류에 대한 관리체계의 확립 및 보완대책과 토목공사시에 반영될 수 있는 방안 등을 모색해야 할 것이다.
Gas Chromatograph Mass Spectrometry (GC/MS)를 이용하여 순천만유역내 유기인제 제 농약의 분포특성을 규명하기 위해 해수, 담수 및 기수 시료가 분석되었다. 우리 나 라에서 최초로 유기인제제 농약 Kitazin-P가 해양환경에서 검출되었으며 그 농도는 최 고2.2 mg/l를 기록하였다. 또한 순천만 유역내의 지역적인 변화와 시간적인 분포도 아 울러 연구되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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