목 적 : 성장 호르몬은 탄수화물 대사에 항 인슐린 작용을 나타내어 혈당을 상승시키는 작용을 하는 것으로 알려져 있으며, 최근 성장 호르몬 결핍이 없는 환자에서의 성장 호르몬 투여로 인한 초 생리적 농도의 성장 호르몬 투여가 당 항상성 및 인슐린 저항성의 변화를 초래하리라는 우려가 생기고 있다. 저자들은 특발성 저신장증으로 진단 받은 환아들을 대상으로 성장 호르몬 투여 전후에 경구 당 부하검사 및 인슐린 농도 검사를 시행하여 성장 호르몬 투여가 당 대사 및 인슐린 저항성에 미치는 영향에 대하여 알아보고자 하였다. 방 법 : 특발성 저신장증으로 진단되어 성장 호르몬 치료를 시작한 환아 20명에서 성장 호르몬 투여(0.6-0.7 IU/kg) 전후에 경구 당 부하 검사 및 인슐린 농도 검사를 시행하여 혈당, 인슐린 농도의 변화 및 인슐린 저항성의 변화를 분석하였다. 또한 비만 및 당뇨병의 가족력 유무에 따른 집단간의 혈당, 인슐린 농도 및 인슐린 저항성의 변화를 분석하였다. 결 과 : 성장 호르몬 투여 전후의 경구 당 부하 검사 결과 공복, 당 부하 30분 및 2시간의 혈당은 치료 전과 비교하여 의미있는 변화를 보이지 않았으나(P>0.05), 공복 및 당 부하 30분 인슐린 농도 및 인슐린 저항성은 성장 호르몬 투여 후에 투여 전보다 의미 있게 증가하였다(P=0.0001, P=0.02, P=0.01). 비만과 당뇨병의 가족력을 가진 환아들에서 성장 호르몬 투여 전후의 혈당, 인슐린 농도 및 인슐린 저항성의 변화량은 대조군과 유의한 차이를 보이지 않았다(P>0.05). 결 론 : 특발성 저신장증 환아 20명에게 평균 9.6개월 동안 성장 호르몬을 투여(0.6-0.7 IU/kg/week)한 후 분석한 결과, 성장 호르몬 투여가 혈당의 의미 있는 증가를 초래하지 않았으나, 인슐린 농도 및 인슐린 저항성을 증가시킴을 알 수 있었다. 비만이나 당뇨병의 가족력은 혈당, 인슐린 농도 및 인슐린 저항성의 변화량에 유의한 차이를 나타내지 않았으며, 향후 이에 대한 더 많은 표본수와 장기간의 추적 관찰이 필요할 것으로 생각된다.
최근 경제가 급속히 성장하면서 세계적으로 당뇨병이 심각한 대사성 질환으로 대두되고 있으며 이에 따라 혈당조절에만 초점을 맞춘 경구용 당뇨병 치료제가 아니라 당뇨병을 근본적으로 치료할 수 있는 혈당 강하 소재를 개발하기 위한 연구가 늘어나고 있다. 본 연구에서는 선행 연구에서 항당뇨 효능이 확인된Ceriporia lacerata 균사체 배양물건조물(CL01)을 제 2형 당뇨병 동물 모델인db/db 마우스에 경구투여하여 CL01이 혈액학적 지표 및 인슐린 신호 전달기전 상의 유관 단백질과 mRNA 발현에 미치는 영향을 평가하였다. CL01을 4주간 투여했을 때 혈당이 지속적으로 감소하였고, 혈청 인슐린, c-peptide 농도도 각각 음성대조군의 55.8%, 40% 수준으로 감소하였다(p<0.05). 인슐린 저항성을 반영하는 지표인 HOMA-IR 수치를 계산한 결과, CL01 투여군에서 인슐린 저항성이 음성대조군 대비 약 62% 개선되었다(p<0.05). 또한 인슐린 신호 전달에 관여하는 pIR, pAkt, pAMPK, GLUT4 단백질 및 Akt2, IRS1, GLUT4 mRNA 발현이 증가하였다. 이들 결과를 통해 CL01이 당 대사 및 인슐린 신호 전달에 관여하는 유관 단백질 및 유전자 발현에 영향을 미치며 이에 따라 인슐린 저항성을 개선하여 혈당을 효과적으로 감소시키는 것을 알 수 있다. 제 2형 당뇨병 환자의 90% 이상이 인슐린 저항성으로 인한 고인슐린혈증, 당내성 장애, 고혈압, 비만 등의 대사 이상이 생길 확률이 증가하기 때문에 CL01의 섭취를 통해 GLUT4 발현을 증가시켜 인슐린 저항성을 낮추는 것이 제 2형 당뇨병의 근본적인 치료에 이용될 수 있을 것으로 사료되며 이 연구가 당뇨병 치료의 추가적인 기전 연구를 위한 기초 증거로 활용될 수 있을 것이다.
민간요법에서 항당뇨 및 항비만 효과가 있는 것으로 알려진 길경의 항당뇨 효과가 있는 지 여부를 in vitro에서 조사하기 위해서 길경을 70% 에탄올로 추출한 후 메탄올과 물을 섞은 용액으로 단계별로 XAD-4 column으로 분획하였다. 본 연구에서는 1) 3T3-L1 섬유아세포와 지방세포에서 길경의 추출 분획물이 인슐린처럼 작용하는 인슐린성 물질이거나, 2) 인슐린 작용을 향상시키는 인슐린 민감성 물질이거나, 또는 3) 포도당 자극에 의한 인슐린 분비를 향상시키거나, 4) 베타세포의 기능과 양을 증가시키는데 관여하는 유전자인 IRS-2, glucokinase, PDX-1의 mRNA 발현을 향상시키거나, 5) $\alpha-glucoamylase$ 활성을 억제하는 물질로 작용하는 지 여부를 조사하였다. 길경 추출 분획물은 인슐린성 물질로 작용하지 않았다. 반면에 0, 20와 100%메탄올층은 3T3-L1 지방세포에서 인슐린 자극에 의한 포도당 흡수를 증가시켰다. 이 분획층 중에서 특히 0%과 100% 메탄올 분획층은 분화 유도물질의 작용을 향상시켜 3T3-L1 섬유아세포에서 지방세포로의 분화 및 중성 지방의 축적을 증가시켰다. 그러므로 이들은 $PPAR-{\gamma}$ agonist로 작용하는 물질을 함유할 가능성이 매우 높다. 인슐린을 분비하는 세포인 Min6 세포에서 포도당 자극에 의한 인슐린 분비를 향상시키는 지 여부를 조사하였는데 20, 80 그리고 100% 메탄올층은 포도당 자극에 의한 인슐린 분비를 증가시켰다. 그 기전은 인슐린 분비와 베타세포의 증식에 관여하는 유전자의 IRS-2, glucokinase 그리고 PDX-1의 mRNA의 양을 증가시키는 것과 관련이 있다. 결론적으로 길경은 지방 세포의 분화를 촉진하는 물질, 인슐린 민감성을 향상시키는 물질 그리고 베타세포의 기능과 증식을 촉진시키는 물질을 함유하고 있으므로 우리나라 및 아시아의 사람들에서 많이 유발되는 비만을 동반하지 않은 당뇨병 및 인슐린 저항성의 치료와 예방에 중요한 역할을 할 것으로 사료된다.
목 적 : 영양과잉과 활동량의 감소로 비만한 소아가 급속히 증가하고있다. 성인에서는 비만에 의하여 인슐린 저항성과 고인슐린혈증, 당 및 지질대사 이상, 고혈압, 심혈관질환 등이 발생하며, 남녀간에 차이가 있는 것으로 알려져 있다. 소아 청소년 시기에 비만이 인슐린 저항성 및 지질대사 이상에 미치는 영향을 알아보고자 본 연구를 시행하였다. 방 법 : 1999년부터 2001년까지 비만을 주소로 내원한 비만아 중 90 백분위수 이상인 35명의 비만아[나이 : $10.6{\pm}2.8$년; 남(n=20), 여(n=15)]에 대하여 체중과 키를 계측하였고, 공복시 혈중 콜레스테롤, 중성지방, 고밀도 콜레스테롤, 저밀도 콜레스테롤, 혈당과 혈중 인슐린 농도를 측정하였다. 인슐린 저항성 지표로 공복 인슐린/혈당비(FIGR), HOMA-IR[$(glucose(mmol/L){\times}insulin({\mu}U/mL)$/22.5]를 이용하였다. 결 과 : 1) 체질량지수(BMI) : 전체 비만아의 BMI는 $27.1{\pm}5.4kg/m^2$(범위 20.6-44.0)로, 5명이 90-95 백분위수이었고, 30명이 95 백분위수 이상의 고도 비만을 보였으며, 남녀간에 차이는 없었다. 남녀 모두에서 연령과 상관관계가 보였다. 2) 공복시 인슐린 농도 : 인슐린 농도는 $20.7{\pm}10.6{\mu}U/mL$(범위 4.8-53.0)로, 남녀간에 차이는 없었다. 고인슐린혈증은 여아에 비하여 남아에서 유의하게 빈도가 높았다(27% vs 75%). 연령과 상관관계가 없었다. 3) 혈중 지질대사 : 혈중 중성지방이 150 mg/dL 이상인 비만아는 13명(37%), 고밀도 콜레스테롤이 40mg/dL 이하인 군은 2명(5.7%)이었다. 4) HOMA-IR과 인슐린 농도와의 관계 : 인슐린 저항성의 지표인 HOMA-IR은 인슐린 농도와 인슐린/혈당비에 대해 각각 양의 상관관계를 보였다(인슐린 : r=0.960, P<0.01; 인슐린/혈당비 : r=0.842, P<0.01). 5) BMI와 HOMA-IR, 인슐린 농도, 지질대사와의 관계 : BMI는 인슐린 농도, HOMA-IR, FIGR과 유의한 양의 상관관계를 보였으며(인슐린 r=0.629; HOMA-IR r=0.622; FIGR r=0.583; P<0.01), 남자에서 여자에 비하여 더 강한 상관관계를 보였다. 남녀 모두에서 BMI는 총콜레스테롤, 중성지방, 고밀도 콜레스테롤 및 저밀도 콜레스테롤과 상관관계가 관찰되지 않았다. 6) 공복시 혈중 인슐린 농도와 혈중 지질농도 : 중성지방은 남자에서 인슐린 농도와 유의한 양의 상관관계가 있었으나(r=0.544, P=0.013), 여아에서는 상관관계가 없었으며, 고밀도 콜레스테롤도 남자에서만 인슐린 농도와 약한 상관관계가 있었다(남자 : r=-0.431, P=0.058). 결 론 : 소아와 청소년에서는 지질대사 이상을 반영하는데 있어 BMI보다 인슐린 농도가 더 연관성이 크므로, 공복시 인슐린 농도를 측정하는 것이 비만에 의한 대사 이상을 평가하는데 큰 도움이 될 것으로 사료되며, 여자에 비하여 남자에서는 심혈관질환 및 대사 이상을 강화시킬 수 있는 고인슐린혈증의 빈도가 높기 때문에 더욱 더 적극적인 치료가 요구될 것으로 사료된다.
복부비만(내장지방 비만)은 인슐린 저항성과 밀접한 관련이 있으며 임상에서는 대사증후군의 형태로 나타나고, 제2형 당뇨병과 심혈관질환의 주요 위험요인으로 알려져 있다. 유전적 요인, 운동부족, 섭취량 과다, 고지방 고단순당식 등이 주요 원인이며, 치료는 원인을 찾아 이를 해결하고 동반질환이나 위험요인을 치료하며 식사요법과 운동을 병행하여 체중을 줄이고 필요한 경우 약물을 사용하는 것이다.
이 연구의 목적은 Caulerpa okamurae 에탄올 추출물(COE)이 제2형 당뇨병 치료의 약물 표적 중 하나인 당 대사 및 인슐린 민감성에 미치는 영향을 평가하는 것이다. COE는 in vitro 실험에서 단백질 티로신 포스타제 1B (PTP1B)와 디펩티딜 펩티데이즈-IV (DPP-IV) 효소 활성을 유의하게 억제시켰다. 또한, COE는 3T3-L1 지방세포와 제브라피쉬에서 당 흡수, 인슐린 수용체 기질(IRS-1) 및 당 수송체(GLUT4) 단백의 발현을 대조군에 비해 유의하게 향상시켰다. L6 근육세포의 덱사메타손(dexamethasone)으로 유도된 인슐린 저항성 모델에서도 COE는 인슐린 신호전달 및 당 흡수 단백의 발현을 효과적으로 증가시켰다. 더불어 인슐린 저항성 지표로 알려진 IRS-1 Ser307의 인산화 활성도 COE 첨가에 의해 유의하게 억제되었다. 그러나 COE는 췌장 베타세포의 인슐린 분비에는 아무런 영향을 미치지 않았다. 결론적으로 COE는 인슐린 표적세포와 제브라피쉬에서 인슐린 신호전달과 당 수송체 GLUT4 단백 발현의 조절을 통해 당 대사 및 인슐린 민감성을 개선시키는 것으로 밝혀졌다.
인슐린 치료를 필요로 하는 당뇨병 환자에서는 당뇨병성 합병증의 발생을 예방하거나 합병증이 진행된 경우에는 기존의 고식적인 치료로 만족할 만한 효과를 거두기가 어려워 이상적인 치료 방법에 대한 기대가 높은 상태이다. 특히 췌도이식 대상자는 급증하고 있으나 공급 가능한 췌장은 한정되어 있어 이식에 필요한 췌도는 절대적인 부족 상태로 오직 일부 제 1형 당뇨병 환자에서만 제한적으로 췌도이식이 적용 가능하다. 따라서 충분한 췌도 이식원을 확보할 수 있는 췌도 이식원의 개발은 췌도이식의 가장 큰 목표라 할 수 있다. 본 난에서는 당뇨병 치료에서 시험관내 및 생체실험에서 줄기세포의 현황과 줄기세포를 이용하여 당뇨병을 극복하고자 하는 연구의 성과와 이에 따른 새로운 치료법에 대한 최근 내용을 고찰해 보고자 한다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.