• 한국인구학
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• 제19권1호
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• pp.139-159
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• 1996

본 논문은 피고용자들의 조직에 대한 헌신도와 근속의도에 초점을 두는 피고용자 조직유착(employee organizational attachment)의 인과모형을 비교, 검토한다. 이 논문은 교사들의 조직유착 행위에 대한 두 개의 연구, 즉 미국 시카고 지역 공립학교 교사들에 대한 연구와 한국의 서울시 중등학교 교사들에 대한 연구를 바탕으로 하고 있다. 이 논문의 이론적틀은 Price-Mueller의 조직유착모형이다. 이 모형은 크게 다섯 개 군의 변수들을 포함하고 있다: 1) 일(노동)에 대한 반응변수 - 업무만족도, 헌신도, 근속의도, 2) 심리학적 긴장변수 - 역할애매성, 역할갈등, 업무과부하, 학생들의 자질, 3) 사회적 구조변수 - 자율성, 단순성, 분배정의 승진의 정당성, 4) 경제적 구조변수 - 보수, 직업안정성, 승진기회, 외부 노동시장 기회, 그리고 5) 개인적 성향변수 - 직업헌신도, 노동가치, 기대만족, 긍정적 인성. 자료는 질문지 조사방법으로 수집되었으며, 서울시내 중등교사들을 대상으로 한 표본 조사 결과 649개의 유효사례가 최종분석에 사용되었다. 조직유착의 인과적 모형을 검증하기위해 LISREL을 이용한 공분산구조분석이 사용되었다. 결과에 따르면 근속의도에 대한 외생변수들의 영향을 매개하는 데, 내생변수인 업무만족도와 조직헌신도의 역할이 미국에 비해 크게 작을 뿐만 아니라, 이 모형은 근속의도 변수의 변량을 크게 설명하지도 못한다. 한국과 미국의 이러한 차이는 한국의 교사들이 가지고 있는 고용관계와 노동시장의 구조적 특성들, 즉 강제적 이동과 외부노동시장의 폐쇄성 때문에 나타나는 것으로 보인다. 미국에서 발달한 이러한 조직유착모형은 적용범위(scope condition)를 명시함으로써 예외적인 경험적 자료에 따른 잘못된 무효화를 방지할 수 있을 것이다. 그리고 앞으로 연구는 한국 교사들의 경우와 같은 구조적 제약에서 피고용자들의 조직유착을 가져오는 요인들에 대한 개념적 및 경험적 탐구에 더 많은 관심을 두어야 한다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제45권6호
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• pp.1265-1276
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• 1998

연구배경 : NO는 생체내에서 생성되는 유리 반응기로서 혈관 긴장도외 완화, 혈소판 응집 저지, 혈관 내피세포에 대한 백혈구 유착 방해, 감염에 대한 숙주 방어 등에서 중요한 역할을 한다. NO는 전이 금속(transition metal), 산소, 기타 반응기 등과 쉽게 반응하므로 여러 생체내 반응에 관여하여 산화제 손상을 촉진시키거나 감소시킬 가능성이 제기되었다. 급성 폐손상 및 급성 호흡곤란 증후군에서는 폐혈관 내피세포 및 호중구의 상호작용 및 산화제 손상이 매우 중요한 병인으로 알려져 있으며, NO를 급성 호흡곤란 증후군에서 흡입하여 치료하는 것은 산화제에 의한 혈관 내피세포 손상에서 외부로부터 NO를 공급하는 상황이다. 본 연구에서는 외인성 NO의 공여나 내인성 NO 억제가 산화제에 의한 폐미세혈관 내피세포의 손상을 악화시키거나 완화시킬 수 있는지를 관찰하였다. 방 법 : 산화제에 의한 세포손상은 백서 폐미세혈관 내피세포에 과산화수소를 생성하는 glucose oxidase(GO)를 투여하여 야기시키고 이를 $^{51}Cr$ 방출 측정으로 평가하였다. 산화제에 의한 폐혈관 내피세포의 손상에 외인성 NO가 미치는 영향은 NO 공여물인 SNAP 혹은 SNP를 산화제와 동시에 투여하여 평가하였다. 산화제에 의한 폐혈관 내피세포의 손상에 내인성 NO 억제가 미치는 영향은 NOS 길항제인 L-NMMA을 추가로 투여하여 평가하였다. INF-$\gamma$, TNF-$\alpha$ LPS 등으로 내인성 NO 생성을 자극한 후 L-NMMA의 효과도 관찰하였으며, NO 공여물이나 내피세포로 부터의 NO생성은 nitrite 측정으로 평가하였다. 결 과 : 백서 폐 미세혈관 내피세포에서 $^{51}Cr$ 방출이 GO 5mU/ml에서 $8.7{\pm}0.5%$, 10 mU/ml에서 $14.4{\pm}2.9%$, 15 mU/ml에서 $32.3{\pm}2.9%$, 20 mU/ml에서 $55.5{\pm}0.3%$. 30 mU/ml에서 $67.8{\pm}0.9%$로 GO 15 mU/ml 이상에서 대조군의 $9.6{\pm}0.7%$에 비하여 유의하게 증가하였으며 (P<0.05; n=6). 이에 0.5mM L-NMMA를 추가하여도 영향이 없었다. INF-$\gamma$ 500 U/ml, TNF-$\alpha$ 150 U/ml, LPS 1 ${\mu}g/ml$을 배양액에 첨가하여 24시간 경과시 배양액 중 nitrite 농도가 $3.9{\pm}0.3\;{\mu}M$로 증가하였으며, 이에 L-NMMA 0.5 mM을 첨가하면 $0.2{\pm}0.l\;{\mu}M$로 유의하게 억제되었다(p<0.05 ; n=6). INF-$\gamma$, TNF-$\alpha$ LPS 자극후 GO에 의한 $^{51}Cr$ 방출에 L-NMMA는 영향을 주지 않았다. GO 20 mU/ml에 의한 $^{51}Cr$ 방출이 SNAP 100 ${\mu}M$의 추가로 대조군 수준으로 현저히 억제되었으나, SNP, potassium ferrocyanide, potassium ferricyanide 등의 추가는 영향이 없었다. Hanks' balanced salt solution(HBSS) 중의 SNAP 100 ${\mu}M$로 부터 4 시간 동안 nitrite가 $23.0{\pm}1.0\;{\mu}M$ 농도로 축적되었으나, SNP는 1 mM에서도 nitrite가 검출되지 않았다. SNAP은 HBSS 중의 GO가 과산화수소를 시간 경과에 따라 생성하는데 영향이 없었다. 결 론 : 결론적으로 폐미세혈관 내피세포에서 GO에 의하여 생성되는 과산화수소로 산화제 손상을 야기하였으며, NO 공여물인 SNAP으로부터 제공된 외연성 NO가 산화제 손상을 방지하고 이 보호효과는 NO 방출 능력에 의할 가능성이 시사되었다. 따라서 생체내 환경에 따라 외인성 NO가 내피세포에 대한 산화제 손상에 보호 효과가 있을 수 있다고 추정된다.