Tuberculosis and Respiratory Diseases
- Volume 45 Issue 6
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- Pages.1265-1276
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- 1998
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- 1738-3536(pISSN)
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- 2005-6184(eISSN)
The Effect of Nitric Oxide Donor or Nitric Oxide Synthase Inhibitor on Oxidant Injury to Cultured Rat Lung Microvascular Endothelial Cells
산화질소 공여물과 산화질소 합성효소 길항제가 백서 폐미세혈관 내피세포 산화제 손상에 미치는 영향
- Chang, Joon (Department of Internal Medicine, The Institute of Chest Diseases, Yonsei University College of Medicine, Division of Respiratory, Critical Care and Occupational Pulmonary Medicine) ;
- Michael, John R. (Department of Medicine, Veterans Affair Medical Center and University of Utah School of Medicine) ;
- Kim, Se-Kyu (Department of Internal Medicine, The Institute of Chest Diseases, Yonsei University College of Medicine, Division of Respiratory, Critical Care and Occupational Pulmonary Medicine) ;
- Kim, Sung-Kyu (Department of Internal Medicine, The Institute of Chest Diseases, Yonsei University College of Medicine, Division of Respiratory, Critical Care and Occupational Pulmonary Medicine) ;
- Lee, Won-Young (Department of Internal Medicine, The Institute of Chest Diseases, Yonsei University College of Medicine, Division of Respiratory, Critical Care and Occupational Pulmonary Medicine) ;
- Kang, Kyung-Ho (Department of Internal Medicine, College of Medicine, Korea University) ;
- Yoo, Se-Hwa (Department of Internal Medicine, College of Medicine, Korea University) ;
- Chae, Yang-Seok (Department of Pathology, College of Medicine, Korea University)
- 장준 (연세대학교 의과대학 내과학교실, 폐질환연구소) ;
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- 김세규 (연세대학교 의과대학 내과학교실, 폐질환연구소) ;
- 김성규 (연세대학교 의과대학 내과학교실, 폐질환연구소) ;
- 이원영 (연세대학교 의과대학 내과학교실, 폐질환연구소) ;
- 강경호 (고려대학교 의과대학 내과학교실) ;
- 유세화 (고려대학교 의과대학 내과학교실) ;
- 채양석 (고려대학교 의과대학 병리학교실)
- Published : 1998.12.30
Abstract
Background : Nitric oxide(NO) is an endogenously produced free radical that plays an important role in regulating vascular tone, inhibition of platelet aggregation and white blood cell adhesion to endothelial cells, and host defense against infection. The highly reactive nature of NO with oxygen radicals suggests that it may either promote or reduce oxidant-induced cell injury in several biological pathways. Oxidant injury and interactions between pulmonary vascular endothelium and leukocytes are important in the pathogenesis of acute lung injury, including acute respiratory distress syndrome(ARDS). In ARDS, therapeutic administration of NO is a clinical condition providing exogenous NO in oxidant-induced endothelial injury. The role of exogenous NO from NO donor or the suppression of endogenous NO production was evaluated in oxidant-induced endothelial injury. Method : The oxidant injury in cultured rat lung microvascular endothelial cells(RLMVC) was induced by hydrogen peroxide generated from glucose oxidase(GO). Cell injury was evaluated by
연구배경 : NO는 생체내에서 생성되는 유리 반응기로서 혈관 긴장도외 완화, 혈소판 응집 저지, 혈관 내피세포에 대한 백혈구 유착 방해, 감염에 대한 숙주 방어 등에서 중요한 역할을 한다. NO는 전이 금속(transition metal), 산소, 기타 반응기 등과 쉽게 반응하므로 여러 생체내 반응에 관여하여 산화제 손상을 촉진시키거나 감소시킬 가능성이 제기되었다. 급성 폐손상 및 급성 호흡곤란 증후군에서는 폐혈관 내피세포 및 호중구의 상호작용 및 산화제 손상이 매우 중요한 병인으로 알려져 있으며, NO를 급성 호흡곤란 증후군에서 흡입하여 치료하는 것은 산화제에 의한 혈관 내피세포 손상에서 외부로부터 NO를 공급하는 상황이다. 본 연구에서는 외인성 NO의 공여나 내인성 NO 억제가 산화제에 의한 폐미세혈관 내피세포의 손상을 악화시키거나 완화시킬 수 있는지를 관찰하였다. 방 법 : 산화제에 의한 세포손상은 백서 폐미세혈관 내피세포에 과산화수소를 생성하는 glucose oxidase(GO)를 투여하여 야기시키고 이를