Objectives : The purpose of the study is to determine the neuroprotective effect of modified Boyanghwano-tang(mBHT), a traditional Korean medicine, on the transient focal cerebral ischemia in rats. Methods : Focal ischemia and reperfusion were induced by middle cerebral artery occlusion(MCAO) for 90 min, followed by 144 h reperfusion in rats. mBHT(200mg/kg body weight, p.o.) was administrated in rats once a day during reperfusion. At the end of treatment, brain infarction was measured by TTC staining, and histological change was observed by H&E staining. The expressions of Bax, Bcl-2 and cytochrome c in ischemic brains were determined by immunofluorescent analysis. Results : mBHT significantly reduced the cerebral infarct volumes of the MCAO rats. mBHT also attenuated the neuronal cell death and the expressions of pro-apoptotic molecules, bax and cytochrome c in ischemic brains. Further, mBHT significantly increased the survival time of ischemeic rats and the expression of anti-apoptotic molecule, Bcl-2 in ischemic brains. Conclusions : Our results suggest that mBHT is neuroprotective and may prove to be useful adjunct in the treatment of ischemic stroke.
Proceedings of the Korean Information Science Society Conference
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2007.06b
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pp.273-278
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2007
검사점 및 복구 도구(Checkpointing & Recovery Facility)를 이용하여 임베디드 시스템에서 결함 허용(Fault Tolerance) 기법을 적용할 경우 쓰기 작업의 오버헤드로 인해 실용성이 크게 떨어지게 된다. 실시간 운영체제와 함께 어떠한 한계 상황에서 결함 허용 및 복구 도구가 오히려 시스템의 성능을 저하시키는 요인으로 작용하게 되면 이는 결국 쓸모없는 도구가 되어 사용되지 않을 것이다. 따라서 프로세스의 복구를 위해 저장하는 프로세스 이미지의 기록에 소요되는 시간을 크게 낮추어야만 비로소 검사점 도구가 그 진가를 발휘하게 될 수 있다. 본 논문에서는 NVSRAM(Non Volatile SRAM)을 검사점 및 복구 도구의 저장 장치로 활용함으로써 기존의 검사점 도구에서 성능을 저하시키는 주원인이었던 검사점 기록의 오버헤드를 개선하기 위한 연구를 수행하였다. 검사점 기록 시간을 줄이기 위한 방법으로 주 메모리에 저장된 프로세스의 복구와 관련된 데이터를 SRAM 특성을 갖는 비휘발성 저장 장치인 NVSRAM에 저장하여 디스크 접근에 소요되는 시간을 최소화시킴으로써 임베디드 시스템에서 실용적으로 사용 가능한 검사점 도구를 구현하였고, 이러한 연구의 결과를 검증하기 위해 기존 시스템에서 저장 장치로 사용되던 플래시 메모리, 주 메모리, 원격 메모리를 사용하는 경우의 성능과 NVSRAM을 활용할 때의 성능을 비교해 보았다. 본 연구에서 제안하는 결함 허용 도구는 실제 시스템에 적용하여 효과적인 성능을 발휘할 수 있을 것이며, 차세대 메모리를 이용한 결함 허용 도구의 연구에 기여를 할 수 있을 것으로 기대된다.ate첨가배지(添加培地)에서 가장 저조(低調)하였다. vitamin중(中)에서는 niacin과 thiamine첨가배지(添加培地)에서 근소(僅少)한 증가(增加)를 나타내었다.소시켜 항이뇨 및 Na 배설 감소를 초래하는 작용과, 둘째는 신경 경로를 통하지 않고, 아마도 humoral factor를 통하여 신세뇨관에서 Na 재흡수를 억제하는 작용이 복합적으로 나타내는 것을 알 수 있었다.으로 초래되는 복합적인 기전으로 추정되었다., 소형과와 기형과는 S-3에서 많이 나왔다. 이상 연구결과에서 입도분포가 1.2-5mm인 것이 바람직한 것으로 나타났다.omopolysaccharides로 확인되었다. EPS 생성량이 가장 좋은 Leu. kimchii GJ2의 평균 분자량은 360,606 Da이었으며, 나머지 두 균주에 대해서는 생성 EPS 형태와 점도의 차이로 미루어 보아 생성 EPS의 분자구조와 분자량이 서로 다른 것으로 판단하였다.TEX>개로 통계학적으로 유의한 차이가 없었다. Heat shock protein-70 (HSP70)과 neuronal nitric oxide synthase (nNOS)에 대한 면역조직화학검사에서 실험군 Cs2군의 신경세포가 대조군 12군에 비해 HSP70과 nNOS의 과발현을 보였으며, 이는 통계학적으로 유의한 차이를 보였다(p<0.05). nNOS와 HSP70의 발현은 강한 연관성을 보였고(상관계수 0.91, p=0.000), nNOS를 발현하는 세포가 동시에 HSP70도 발현함을 확인할 수 있었다. 결론: 우리는 cyclosporin A가 토끼의 25분간의 척수허혈에 대해 척수보호 효과가 있었으며 이는 HSP70의
Objectives : This Study was performed to assess the antioxidative and neuroprotective effect of Guibi-tang(Guipi-tang) and Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) on PC12 cells. Methods : The antioxidative effect was investigated through the DPPH radical and ABTS cation scavenging methods and total polyphenol amount of Guibi-tang(Guipitang) and Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang). The neuroprotective effect of Guibi-tang(Guipitang) and Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) was assessed using MTT assay in PC12 cells. The scavenging effect of Guibi-tang(Guipitang) and Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) on NO and ROS production induced by 6-OHDA in PC12 cells was evaluated, as well as the attenuating effect of Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) on GSH reduction. Results : 1. Guibi-tang(Guipitang) and Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) had concentration-dependent scavenging activities of DPPH radical 2. Guibi-tang(Guipitang) and Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) had concentration-dependent scavenging activities of ABTS cation. 3. Total polyphenol amount of Guibi-tang(Guipitang) and Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) was calculated 79.10${\pm}$2.20 pg/IO mg and 121.03${\pm}$1.11 pg/IO mg, respectively. 4. Cell viability of Guibi-tang(Guipitang) was increased in a dose dependent manner. Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) was increased at low concentrations, but decreased at high concentrations. 5. In Guibi-tang(Guipitang), cell viability of PC12 cell treated with 6-OHDA was decreased by pre-treatment, and increased by post- and co- treatment. Cell viability of Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) showed variable effects by pre-treatment, but increased by post- and co- treatment. 6. NO production rate of Guibi-tang(Guipitang) didn't show a significant effect, but that of Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) was decreased in a dose dependent manner. 7. ROS production rate of Guibi-tang(Guipitang) was decreased at some concentrations. In Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang), ROS production rate was decreased at high concentrations. 8. Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) protected the 6-OHDA-induced GSH reduction. Conclusions : These results demonstrate that both Guibi-tang(Guipitang) and GBTGMB have antioxidative and neuroprotective effect, but Guibi-tang gamibang(Guipitang jiaweifang) has more antioxidative and neuroprotective effect than Guibi-tang.
Purpose: These studies were undertaken to evaluate the anti-oxidative and neuroprotective effects of Gamisoyo-san(GMSYS). Materials and Methods: We studied the antioxidant effects of GMSYS by assessing the DPPH free radical and the ABTS radical cation inhibition activities, the total polyphenolic contents(TPC). To evaluate the effects of GMSYS in the human neuroblastoma cells, we measured the cell viabilities in SH-SY5Y cells treated with GMSYS. Then we observed the protective effects of GMSYS against 6-OHDA induced neurotoxicity in SH-SY5Y cells. To confirm the neuroprotective effects of GMSYS in the primary culture of mesencephalic dopaminergic cells, we counted the TH-immunopositive cells and measured the NO and TNF-$\alpha$ after the treatment of GMSYS and 6-OHDA. Results: The DPPH free radical and the ABTS radical cation inhibition activities were increased in a dose dependent manner and the IC50 were $133.60{\mu}g/m{\ell}$ and $106.20{\mu}g/m{\ell}$, respectively. The TPC was 0.78%. There were no differences between the various concentrations of GMSYS and the control in the cell viability of SH-SY5Y cells. The neuroprotective effects of GMSYS were shown in the co-treatment group at the low concentrations of $25{\mu}g/m{\ell}$ and the post-treatment group at all concentrations. After the treatment of GMSYS and 6-OHDA in the primary culture of dopaminergic cells, the TH-immunopositive cells were significantly increased in $0.2{\mu}g/m{\ell}$ of GMSYS than the 6-OHDA group. The NO and TNF-$\alpha$ were significantly decreased in $0.2{\mu}g/m{\ell}$ of GMSYS than the 6-OHDA group. Conclusions: This study shows that GMSYS has the antioxidant and neuroprotective effects, especially in the mesencephalic dopaminergic cells. We suggest that GMSYS could be useful for the treatment of postmenopausal depression related with the degeneration of dopamine neuron.
Cerebral ischemia results from a transient or permanent reduction in cerebral blood flow that decreases oxygen and glucose supply. When the cellular oxygen supply is reduced to critical level, damage to cells and induction of cell death are occurred by excitotoxicity, oxidative stress and inflammation. Ischemia remains one of the leading causes of death, but there is no effective treatment that might protect neurons gainst ischemia by interrupting the cascade of cell death. In this study, human neuroblastoma SH-SY5Y cells are exposed to oxygen and glucose deprivation (OGD) followed by reoxgenation. OGD can mimic the acute restriction of metabolite and oxygen supply caused by ischemia and is widely used as a model of ischemic conditions. SH-SY5Y cells are treated samples at the commencement of OGD to achieve different final concentrations, and cell viabilities were quantified using the measurement of flow cytometry analysis. Of those tested, the extracts of Polygala tenuifolia (roots), Dictamnus dasycarpus (barks), Polygala tenuifolia (roots), Eucommia ulmoides (branches), Eucommia ulmoides (barks), Poria cocos (whole), Sophora flavescens (roots) showed neuroprotective effects, with $EC_{50}$ values of $4.5{\pm}0.6$, $7.9{\pm}1.5$, $10.5{\pm}0.7$, $18.4{\pm}1.9$, $19.6{\pm}0.3$, $21.6{\pm}1.9$, and $30.7{\pm}3.9{\mu}g/m{\ell}$, respectively.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.5
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pp.1250-1259
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2007
Bambusae Caulis in Liquamen(BCL) has been commonly prescribed for stroke patients in the traditional Oriental medicine. So this study is aims to investigate the anti-apoptotic and neuroprotective effects of Bambusae Caulis in Liquamen(BCL) manufactured by different production process on the focal ischemia induced by intraluminal filament insertion in rats. The focal ischemia was induced by intraluminal filament insertion into middle cerebral artery. The animals were divided into four groups (n=15 in each group). The ischemia induced and not treated group : Control group, the ischemia induced and oral medication of the three kinds of BCL : BCL-A group, BCL-B group, BCL-C group. BCL-A was produced by heating at a low temperature$(250^{\circ} C)$ in electric kiln and filtering. BCL-B was produced by heating at a high temperature$(900^{\circ} C{\sim}1,000^{\circ}C)$ in yellow earth kiln and refining and filtering. BCL-C was produced by heating at a low temperature$(400^{\circ} C)$ yellow earth kiln and no refining and filtering. The anti-apoptotic and neuroprotective effects of the oral medication of BCL were observed by Bax, BCL-2, cytochrome c, mGluR5, cresyl violet and ChAT-stain. Our study suggests that BCl-A(was produced by heating at a low temperature in electric kiln and filtering) and BCL-C(was produced by heating at a low temperature in yellow earth kiln and no refining and filtering) show anti-apoptotic and neuroprotective effects on the focal ischemia induced by intraluminal filament insertion in rats and BCL-C is more effective than BCL-A.
Alzheimer's disease(AD) is a geriatric dementia that is widespread in old age. In the near future AD will be the biggest problem in public health service. It has been widely believed that $A{\beta}$ peptide devided from APP causes apoptotic neurotoxicity in AD brain. However, recent evidence suggests that n99 may be an important factor causing neurotoxicity in AD. Mouse Neuro 2A cells expressed with CT99 exhibited remarkable apoptotic cell damage. We invesgated the protective effects of Ikgiansintang water extract(IGA). Findings from our experiment have shown that IGA inhibits the activities of CT99, which has neurotoxicities and apoptotic activities in cell line. In addition treatment of IGA($50{\mu}g/ml$ for 24 hours) partially prevented CT99-induced cytotoxicity in Neuro 2A cells. As the result of this study, In IGA group, the apoptosis in the nervous system is inhibited, the repair against the degerneration of Neuro 2A cells by n99 expression is promoted. Base on these findings, IGA may be beneficial for the treatment of AD.
Wang, Qian;Lee, Ah Young;Choi, Ji Myung;Lee, Dong Gu;Kim, Hyun Young;Lee, Sanghyun;Cho, Eun Ju
Korean Journal of Pharmacognosy
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v.45
no.2
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pp.147-153
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2014
This study was focused on the evaluation of radical scavenging effect and the protective activity against oxidative stress of the extract and fractions from Petasites japonicus. P. japonicus was extracted with methanol and then fractionated into 4 fractions [n-butanol, ethyl acetate (EtOAc), methylene chloride, and n-hexane]. The extract and fractions showed strong 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radical scavenging activity. Among all the fractions, particularly, the EtOAc fraction showed the strongest effect with the $IC_{50}$ value of $0.02{\mu}g/ml$. In addition, the fractions also showed strong hydroxyl radical scavenging activity and nitric oxide scavenging activity as well. Furthermore, cell viability generated by the P. japonicus extract and 4 fractions were examined under C6 glial cellular model. The C6 glial cells showed high generation of reactive oxygen species (ROS) and decrease in cell viability by the treatment generator of hydrogen peroxide. However, the production of ROS formation was decreased by the treatment of the fractions of P. japonicus and also founded that the EtOAc fraction led to significant increase in the cell viability at concentration $100{\mu}g/ml$. Results from this work indicated that P. japonicus showed protective effects against oxidative stress and its EtOAc fraction may be served as a useful natural antioxidant.
Objectives: The aim of the present study was to explore the neuroprotective effect and the possible mechanism of the PD-1 extracts on 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydrophridine (MPTP)-lesioned C57BL/6 mouse model of Parkinson's disease (PD). Methods: The mice were supplemented (or not) with 50 or 100 mg/kg/day of PD-1 for 2 weeks, after which MPTP was injected intraperitoneally. We observed that daily administration of PD-1 prevented MPTP-induced depletion of striatal DA, and maintained striatal and nigral tyrosine hydroxylase (TH) protein levels. Results: Our results demonstrated that mice treated with PD-1 prior to MPTP administration showed more abundant TH-immunopositive (TH-ir) fibers and neurons than mice given only MPTP, indicating that PD-1 protects dopaminergic striatal fibers and nigral neurons from MPTP insults. Possible neuroprotective effect of PD-1 was further studied by the detection of antiapoptotic protein (bcl-2) and proapoptotic protein (Bax). In this assay, MPTP elevated the Bax protein and decreased the bcl-2 protein, while these expressions were prevented by PD-1 pre-treatment. Conclusions: The present results suggest that PD-1 is able to protect dopaminergic neurons from MPTP-induced neuronal injury with anti-apoptotic activity being one of the possible mechanisms.
This study was performed to assess the neuroprotective effects of methanolic extracts from sweet persimmon peel (PPE) against glutamate-induced cytotoxicity in hybridoma N18-RE-105 cells. The neuroprotective effects of PPE in N18-RE-105 cells were measured using the MTT reduction assay, LDH release assay, and phase-contrast microscopy. The results of the MTT reduction assay showed that treating cells with 500 ${\mu}g/ml$ PPE resulted in cell viability of 66.9%. Additionally, the morphological changes and the results of the LDH release assay showed that glutamate-induced damage to nerve cells was strongly inhibited by PPE. GSH content of N18-RE-105 cells was 3.5 ${\mu}M$ compared to that of the control, whereas pretreatment with 500 ${\mu}g/ml$ PPE increased GSH content by 4.7 ${\mu}M$. PPE was fractionated with hexane, and that layer had the highest neuroprotective effects in glutamate-stressed N18-RE-105 cells. In conclusion, our data showed that glutamate potentiated the effects of N18-RE-105 cell death by a mechanism involving oxidative stress. Therefore, PPE may be a potential candidate for prevention and therapy of neurodegenerative diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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