본 연구에서는 임의의 형상의 다중세포 단면을 갖는 복합재료 블레이드에 대한 유한요소 구조해석을 수행하였다. 보 해석 모델은 구조연성 효과와 단면 벽의 두께, 횡 전단변형, 비틀림과 연관된 워핑 및 워핑구속효과 등을 고려하고 있다. 블레이드 힘-변위 관계식은 Reissner의 반복족에너지 함수를 이용한 혼합이론을 적용하여 유도하였다. 이 관계식은 굽힘 및 전단에 대해서는 Timoshenko 보의 형태로 그리고 비틀림 변형은 Vlasov 이론으로 근사하고 있다. 결과적인 [7×7] 구조강성 행렬은 전단변형 및 전단강성계수들을 특이한 가정에 의존하지 않고도 해석적으로 기술하고 있다. 본 정식화 과정을 통해서 구한 보 이론을 이중세포로 구성된 에어포일 형상의 복합재료 블레이드에 적용하였으며, 기존의 실험 연구 및 다차원 유한요소해석 결과들과 비교 연구를 수행하여 본 해석모델의 타당성을 보이고자 하였다.
본 연구에서는 세포배양을 위해 개발된 복합생물반응기(Hybrid bioreactor)의 배양조건의 유효성을 평가하고, 3차원 키토산 지지체 (Chitosan-Scaffold Sponge Type)에 배양된 세포에 Hybrid Bioreactor를 이용한 물리적 자극에 대한 반응을 실험하였다. Hybrid bioreactor는 압축변형과 전단변형을 동시에 가할 수 있도록 제작되었다. 본 실험에서는 지지체 크기의 2.5% 변형으로 14일간 150회씩 0.5Hz 로 물리적 자극을 가하였다. 14일간 배양한 세포군은 일정 날짜에 샘플링 (sampling) 하였다. (Day 6, 8, 10, 12, 14). 세포 성장 정도를 알 수 있는 전체 단백질 양을 Lowey의 방범으로 분석하였으며, 분화의 시작을 알리는 표적단백질인 알카라인 포스파타제(Alkaline phosphatase)양을 ELISA로 측정하였다. Hybrid bioreactor를 이용하여 물리적 자극을 가한 군은 자극을 가하지 않은 군에 비하여 표적단백질의 형성을 촉진하였으며, 자극을 가한 관에서 사극을 가하지 않은 군에 비해 빠른 칼슘침착을 나타내었다.
국내 전통식 탄화로에서 생산된 굴참나무(Quercus variabilis $B_{LUME}$)와 신갈나무(Quercus mongolica $F_{ISCH}$) 흑탄 및 백탄의 해부학적 특성을 주사전자현미경법으로 조사하였다. 흑탄 및 백탄 조재부 도관의 형태는 접선방향으로 수축하여 방사방향으로 긴 타원형을 나타내었으나, 다른 구성세포들의 형태와 구조적인 변형은 보이지 않았다. 만재부 도관은 접선방향으로의 수축은 관찰되지 않았으나, 백탄의 경우 인접세포들의 과도한 수축으로 인해 도관의 형태가 다소 찌그러지는 것이 관찰되었다. 또한 목섬유 부분은 과도한 수축에 의해 세포가 크게 변형된 것을 보여주고 있으며, 조재부도관 내 타일로시스는 백탄과 흑탄에서 모두 관찰되었다. 방사유세포는 세포벽이 상당히 얇아진 모습을 보여주었고, 변형도 심하게 나타났다. 또한 백탄의 경우에는 고온탄화에 의한 세포벽의 수축으로 유세포간 공극이 발생되었다. 단열방사조직과 광방사조직의 경우에는 고온 탄화에 의해 세포벽이 수축하면서 세포내강이 줄어드는 현상이 관찰되었다. 이러한 세포내강이 소실되는 현상은 탄화온도가 높은 백탄에서 자주 관찰되었다. 따라서 흑탄에 비해 백탄의 수율이 낮은 것은 목재성분의 일부 손실뿐만 아니라 탄화온도에 따라 구성세포 치수가 감소하기 때문으로 생각되었다.
한국의 담수어류 중 짱뚱어, 큰볏말뚝말둥어, 말뚝망둥어, 미꾸리, 미꾸라지, 자가사리 등 모두 6종에서 공기로 호흡하기 위해 변형된 부속기관이 알려져 있다. 짱뚱어, 큰볏말뚝말망둥어, 말뚝망둥어, 자가사리 4종은 부족한 산소를 공기로부터 흡입하기 위해 호흡상피 (respiratory epithelium)를 갖는다. 이러한 호흡상피는 풍부한 모세혈관과 2종류의 선세포(점액세포와 곤봉세포-자가사리, 점액세포와 거대세포-짱뚱어) 또는 1종류의 선세포로 구성된 팽대세포 (말뚝망둥어와 큰볏말뚝망둥어)를 갖는다. 특히 거대세포 (swollen cell)는 상피세포의 팽대로 인해 형성된 거미줄 구조 (web-like structure)를 갖고 있다. 또한 짱뚱어의 진피성돌기 (dermal bulge)는 진피성 모세혈관이 매우 풍부하며, 지느러미 등의 부속지를 제외한 피부에 존재한다. 또한 미꾸리와 미꾸라지는 장 상피 (intestinal epithelium)에 모세혈관이 아주 풍부하게 존재한다.
Salsola callina 엽육조직의 $C_4$ Kranz구조내 세포유형의 발달 및 미세구조 분화특성을 연구하였다. 선형의 다육질성 잎은 표피, 광합성 염육조직, 수분저장조직, 유관속으로 이루어져 있으며, 두 층의 엽육조직은 변형된 Salsoloid Kranz구조를 나타내었다. 내부의 엽육조직층은 전형적인 $C_4$ 구조의 Kranz 유관속초세포의 특성을 보이고, 외부의 엽육세포층은 Kranz 엽육세포의 특성을 보였다. 세포소기관들은 유관속초 세포에서는 구심적으로 배열하였고 엽육세포에서는 세포벽 주위를 따라 분포하였다. 또한 이들 세포유형 사이에는 엽록체 이형현상이 뚜렷하여 유관속초세포의 엽록체는 전분입자가 잘 발달하고 그라나가 거의 형성되어 있지 않았다. 반면, 외부엽육세포의 엽록체에는 그라나와 proteinbody들이 잘 발달되어 있었다. 유관속초세포의 세포벽은 비후되어 있으나 엽육세포의 경우에는 얇고, 특히 이들 두 세포층은 복잡한 구조를 지니는 원형질연락사로 연결되어 있었다. 이러한 구조들은 $C_4$ 광합성과정에서 생성되는 물질이 유관속초세포와 엽육세포 간에 원활하게 수송되고 이동됨을 암시한다. 본 연구에서 밝혀진 Salsola 식물의 미세구조는 $C_4$ 식물의 NADP-ME유형의 구조적 특성과 거의 일치하는 것이며, 구조적 이형현상을 보이는 유관속초와 엽육세포 간의 특성은 엽육조직 분화시 $C_4$ 기능과 밀접하게 연계하여 적응한 결과로 나타난 현상으로 추정된다.
렉틴(Lectins)은 세포막의 당단백질의 과당류 말단기에 특이적으로 결합하는 비면역성의 당단백질 혹은 단백질을 말하는데 정상세포와 변형된 세포에서 렉틴반응의 차이가 남으로써 요즘에는 렉틴을 병리학적 진단에 이용 가능하게 되었다. “Loss of contact inhibition”은 세포 악성화의 중요한 특징으로 세포의 악성화는 세포막의 구조의 변화와 관계가 있을 것으로 알려져 왔으며 1989년 후두암에서 PNA의 반응이 양성 반응을 나타낸다고 보고되어 저자들은 7가지의 렉틴을 이용하여 후두암전구증의 하나인 후두각화증에서 이형성(Atypia)의 존재유무에 따른 렉틴 반응의 변화를 알아보고자 본 연구를 시행하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 이형성이 없는 단순 후두각화증에서는 Con A와 WGA만이 기저세포에 반응이 있었으며, 후두각화증의 가장 중요한 부위인 극세포층에서는 WGA, RCA-I, PNA, SBA, UEA-I, DBA가 세포질에는 반응이 없이 세포간교에만 염색이 되는것을 관찰할 수 있었고 Con A는 반대로 극세포층의 세포질에 반응을 하였으나 세포간교에는 반응이 없었다. 2. 이형성을 동반한 후두각화증에서, 기저세포에서는 반응의 차이가 없었고 극세포층에서는 UEA-I, RCA-I. WGA, PNA, SBA는 세포간교에서 반응이 나타나지 않았고 세포질에서 양성 반응을 관찰 할 수 있었으며 DBA, Con-A에서는 반응의 차이를 관찰 할 수 없었다. 따라서 후두각화증의 극세포층 세포막에서 UEA-I, RCA-I, WGA, PNA, SBA 반응의 소실은 후두암으로의 진행과 밀접한 관계가 있는 이형성의 존재를 암시한다하겠다.
종양을 효율적으로 적출, 제거하기 위해서는 부수적으로 방사선 치료 및 항암화학요법을 이용하여 수술 전이나, 수술 후 종양의 크기를 줄이거나 작게 할 수는 있었으나, 종양을 적출하거나 제거하는 방법으로 외과적 절제수술요법이 가장 재래적인 수술 방법이다. 종양의 크기를 줄이거나 작게 하는 방법과, 종양을 사멸시킬 수 있는 항암화학요법은 방사성 감수성을 증가시키는 항암약제를 종양세포에 선택적으로 투여하여 방사선에 대한 감수성에 민감하게 반응 할 수 있도록 한 것이며, 다양한 생물학적인 세포증식억제 방법 중 TRAIL은 단백질을 변형 시킬 수 있으며 단백질 구조를 변형시켜 세포의 사멸에 일조를 하는 것으로 알려져 있다. 본 논문에서는 HCT-116세포를 암세포로 간주하여 TRAIL과 방사선과의 상호관계를 분석하였다. 실험결과 TRAIL과 방사선의 단독사용은 대조군과 비교해 본 결과 각각 세포증식과 세포자멸사에 유의적인 영향을 끼치지 않은 것으로 나타났다. 반대로 TRAIL로 처리하고, 방사선 조사를 병행해서 처리한 경우 HCT-116세포가 유의적으로 세포자멸사가 발생되었음을 알 수 있었고, G1대비 G0의 비율도 증가한 것으로 나타났다. 결론적으로 TRAIL은 방사선 방어적인 세포의 세포자멸사를 증가시켜 방사선 감수성을 증가시켰음을 알 수 있었으며, 또한 세포주기를 변화시켜 세포 증식 능력을 점진적으로 감소시킬 수 있었다. TRAIL은 세포자멸사를 증가시키고 세포증식 능력을 감소시켜 방사선 증감제로서 사용이 가능하다는 것으로 사료된다.
Adipogenesis의 연구는 인간의 지방생물학의 기초적인 분자기전을 이해하고, 비만, 당뇨 및 대사성 증후군의 발병기전을 밝히는데 필요하다. Adipogenesis의 많은 연구가 adipocytes 특이적인 핵심 전사인자인 PPARγ와 C/EBPα를 중심으로 하는 유전자 발현조절 및 세포 내 신호전달에 초점이 맞추어 활발하게 연구가 진행되었다. 그러나, 에피지놈 변형효소나 히스톤 돌연변이에 의한 에피지놈 관점에서 adipogenesis 연구는 미흡한 실정이다. 포유동물에서 히스톤 methylation은 유전자 발현에 대한 주요 후성유전적(epigenome) 변형 중 하나이며, 특히 히스톤 H3 lysine methylation은 다양한 조직 및 기관 발생과정과 세포 분화에 매우 중요한 히스톤 변형이다. 세포 특이적 enhancer는 adipogenesis에서 active enhancer 표지자인 H3K27ac와 함께 H3K4me1로 변형된다. MLL4는 Pparg 및 Cebpa 유전자 ehancers에서 중요한 adipogenic H3K4 mono-methyltransferase이다. 따라서 MLL4는 adipogenesis에 중요한 에피지놈 변형효소라고 할 수 있다. 유전자 발현 억제를 유발하는 대표적인 히스톤 변형인 H3K27me3은 Polycomb repressive complex 2의 효소활성 subunit인 Ezh2에 의해 매개된다. Wnt 유전자에서 Ezh2에 의한 H3K27me3 히스톤 methylation 변형은 adipogenesis를 증가시키는데, 이는 WNT 신호 전달이 adipogenesis의 억제 조절자로 알려져 있기 때문이다. 본 논문은 유전자 발현을 근본적으로 조절하는 히스톤 H3 methylation에 의한 후성 유전학적인 조절이 어떻게 adipogenesis를 조절하는지에 대해 요약한다.
미국흰불나방(Hyphontria cunea Drury) 종령유충과 나, 그리고 성충을 재료로하여 정세포가 정자로 변형되는 과정에서 나타나는 미토콘드리아의 분화과정을 전자현미경으로 관찰하였다. 다핵체를 이루고 있는 초기 정세포의 미토콘드리아는 축사가 형성되는 부위를 중심으로 집적된 후, 서로 유합되어 대형의 미토콘드리아 복합체인 부핵(Nebenkern)을 형성하였다. 부핵은 첨체형성 시기를 전후하여 세포의 장축을 따라서 길게 신장되며, 편모가 형성됨에 따라 축사를 중심으로 두께와 전자밀도가 서로 다른 두개의 미토콘드리아로 분리되었다. 분화가 계속됨에 따라서 서로 동일한 모양으로 변형된 미토콘드리아의 주변에서는 장축방향을 따라 다수의 미세소관이 분포하였고, 기질에서는 intramitochondrial crystalloid의 축적이 관찰되었다. 정자변형이 끝난 성숙정자의 미토콘드리아는 기질내부에 전자밀도가 높은 준결정물질이 함유된 미토콘드리아 유도체로 변형되었는데, 정자의 중편에서는 하나로 융합되어 있는 반면, 미부에서는 크기가 같은 두개의 유도체로 분리된 매우 독특한 형태로 관찰되었다.
종양은 아직 그 발생 원인과 기작이 정확히 밝혀져 있지 않으므로 정확한 정의를 내리는 것은 어려우나 일반적으로 종양이란 정상 세포가 갖고 있는 세포 분열의 특이성을 상실하여 일어나는 조직의 자율적인 과잉 성장을 말한다. 이와 같은 세포의 비정상적인 증식에 의한 종양을 임상 및 병리 형태학적으로 양서 종양과 악성종양으로 분류한다. 양성 종양을 일으키는 종양 세포는 정상 세포와 비슷할 뿐 아니라 그 주변 세포들과 확실한 경계를 이루고 있으며 증식도 느리며 다른 부위로의 전이가 없다. 이에 반해 악성종양은 일반적으로 증식도 빠르고 이형의 세포로서 주변의 조직으로 확산, 전이될 뿐만 아니라 최종적으로 숙주인 개체를 사망시킨다. 악성종양은 다시 상피 조직에서 유례한 암, 비상피 조직에서 유래된 육종, 백혈구에서 유래된 백혈병 등으로 구별하지만 그의 본질은 거의 같으며 모든 악성종양은 통속적으로 암이라고 불리운다. 종양의 발생원인으로 크게 3가지로 나눌 수 있는데 화학물질, 바이러스 및 유전적 요인에 의한 것으로 알려졌다. 최초의 발암물질로 알려진 benzopyrene에 의한 발암 등 연구에 의해 화학적 발암원들은 직접 발암 물질로 작용하는 것이 아니라, 일단 체내에서 대사된 후 이들 대사 산물일 DNA 등에 작용함으로써 발암이 유도 되는 것으로 밝혀졌다. 이와 같이 화학적 변화를 거친 후에야 DNA에 영향을 미치는 것외에 다른 화학물질들은 또 다른 기작을 통해 암을 유발하는데 쥐의 피부에 benzopyrene을 한 번 처리하면 암을 유발하지 않으나 여기에 phorbol ester를 처리하면 높은 빈도로 암이 형성된다. 여기서 benzopyrene과 같이 세포의 DNA에 돌연변이를 일으키는 작용을 하는 발암물질을 발암개시제라 하고 phorbol ester처럼 그 자체로는 발암능이 없으나 발암개시제에 노출된 세포에 영향을 미쳐 발암능을 크게 강화시켜 주는 것을 발암촉진제라고 한다. 암은 세포증식 제어계에 DNA가 이상을 일으킨 현상을 말하는 데 이와 같은 DNA의 변형된 유전정보에 의해 암과 관련된 단백질을 합성하므로 이 DNA를 암유전자라 부르며 바이러스에서 유래된 것을 V-one 그리고 세포에서 유래된 것을 c-one이라 한다. 암유전자는 본래 암을 형성하기 위한 것이 아니라 증식제어 유전자로서 변이나 비정상으로 활성화 됨으로써 암을 유발시키므로 proto-oncogene이라 부른다. 또한 고등동물의 유전자 중에는 세포성장을 억제하는 유전자들이 있으며 이들은 세포의 성장 생존 분화를 조절하는 것으로 생각되고 있다. 따라서 이들 유전자는 세포의 암변형을 억제하는 기능을 가지고 있다. 이들 유전자의 이상으로 세포성장 억제기능이 상실되면 세포의 과잉 성장이 초래되면 결과적으로 암으로 유발하는 것으로 추측되고 있다. 최근의 연구에 의하면 암세포에서 암억제 유전자의 이상과 암유전자의 활성화가 함께 발견 되면서 정상세포가 암으로 변형되는 과정에는 암억제 유전자의 이상과 암유전자의 활성화가 동시에 관여한 가능성이 높은 것으로 알려져 있다. 정상 세포가 암을 유발하기 위해서는 발암의 다단계설에서와 같이 여러 단계의 변과가 필요한데 여러 가지 요인에 의해 정상세포의 염색체가 변화되어 정상세포들이 가지고 있는 세포분열의 특이성을 상실하고 증식이 빠르고 저항력이 강한 세포가 선택 되어지고 비정상 서ㅔ포으 과잉 분여러에 의해 종양이 형성되며 이어서 혈관의 신생을 촉진하는 맥관형성, 전이 등이 과정을 거쳐 신체의 다른 부위로 전이된다. 20세기 초까지는 암은 노화와 함께 자연발생적으로 일어나는 피할 수 없는 질병으로 여겨졌으며 그 치료도 조기에 발견된 암환자에게 외과적인 치료를 하는 것이 최선의 방법 이었다. 그러나 현재에는 암환자의 80% 이상이 환경적 요인에 의해 암이 발생 된다고 믿어지고 있다. 과거 치료에 중점을 둔 것에서 점차 예방의 가능성과 그 방법의 모색에 관심을 갖게 되었으며 치료적인 면에서도 외과적 수술 이외에 방사선 치료, 항암제의 투여 등 약물요법, 면역요법의 이용 이외에 더 나아가 gene theraph 및 tumor vaccines 개발에 대한 관심도 증가되고 있다. 국제암연구협회에서는 인간에게 발암이 가능한 물질의 종류를 정기적으로 발표하고 있는데 지금까지 발암 가능성이 높다고 널리 알려진 위험요인을 크게 나누어 보면 다음과 같다. 흡연, 음주, 식이요인, 호르몬 및 기타 요인으로 약물, 자외선 등을 들 수 있는데 현재까지 이들 요인에 의한 발암 기작이 완전히 규명된 것은 아니지만 이들에 의한 발암의 확률이 높다는 것은 사실이므로 이 위험요인에 노출되는 것을 방지함으로써 암발생을 예방할 수 있을 것이다. 암발생의 예방법으로는 암발생 자체를 예방하는 것과 이미 발생한 암환자를 조기 발견하고 치료하는 방법이 있을 수 있다. 현재까지의 여러 연구 결과들을 보면 유전적인 요인을 제외한 대부분의 발암 위험인자들은 개개인의 생활습관과 밀접히 관련되어 있음을 알 수 있다. 이를 바탕으로 1992년 대한 암협회에서는 '암 예방 14개 권장 사항'을 발표하여 국민 홍보활동을 하고 있는데 그 내용의 반 이상이 식생활 습관과 관련되어 있을 정도이므로 암예방에 있어서의 식품의 역할이 매우 크다 할 수 있다. 따라서 건전한 생활습관과 더불어 적절한 식품의 섭취는 암예방을 위한 기본이 될 것이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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