Kim, Sang-Woo;Lee, Kyung-Yup;Kim, Seong-Ho;Bae, Jang-Ho;Kim, Oh-Lyong;Choi, Byung-Yearn;Cho, Soo-Ho;Shin, Hyun-Jin;Lee, Jun-Ha
Journal of Yeungnam Medical Science
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v.12
no.2
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pp.331-338
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1995
Laserthermia is a new method of local hyperthermia using fiber optic guided probe with computer controlled Nd-YAG laser system. We used a synthetic sapphire probe and allowed irradiation with contolled low power laser energy (less than 5W), in different thermal condition (temprature: 38.5~50 degrees C) for 10 minutes, in the normal brain tissue of 18 rabbits. In results, the histological changes of brain tissue was variable (myelin condensation, chromatin condensation, nuclear waving and palisading, RBC discoloration, cell necrosis) in microscopic findings after laser irradiation, but changing area was not occured proportionally in thermal condition level. Cell necrosis appears to over 44.5 degrees C and the distance was about 1.25 mm. This study, using computer controlled laserthermia system for interstitial local hyperthermia, may offer many advantages in the experimental treatment and clinical management of tumor. Minimizing normal tissue damage is now being developed.
Hepatic fibrosis was induced in Sprague-Dawley rats to evaluate the ultrastructural changes of fat-storing cells(Ito cells). For experimental induction of liver fibrosis, the rats were administered intraperitoneally with 0.5ml of 50% $Ccl_4$ solution per Kg body weight, twice weekly for 12 weeks. The rats were sacrified every week. The liver tissues were examined under light and eletron microscopes. And the immunohistochemical study of desmin was also performed. The results were summarized as follows : Light microscopic findings : The cellular infiltrations with inflammatory cells and Kupffer cells developed from 1 week after $Ccl_4$ injection, and were the most severe in 4 weeks. The strong immunoreactivity for desmin was also evident in 4 weeks. The centrilobular necrosis and fibrosis developed from 2 weeks after injection, and the necrosis persisted until 8 weeks. The progress of fibrosis was accompanied by decreases in cellular infiltration and reactivity for desmin, and increased gradual nodular formation was also observed. The cirrhosis was developed after 10 weeks. Electron microscopic findings : An increase in number of fat-storing cells was observed from 1 week after injection. Transitional cells characterized by a depletion of lipid droplets and a hypertrophy of the rER appeared after 2 weeks. The number of transitional cells with abundant collagen fibers in the extracellular spaces increased in 4 weeks. With progression of fibrosis the number of fat-storing cells decreased and proliferating fibroblasts with dilated rER were observed. According to these results it was revealed that there was an apparent transition from fat-storing cells to transitional cells and to fibroblasts. These cells had a few similar characteristics and may belong to the same cell population. Thus it was suggested that fat-storing cells might play an important role in hepatic fibrosis.
Nervous necrosis virus (NNV) contains a bi-segmented viral genome, RNA1 (3.4 kb, RdRp), and RNA2 (1.4 kb, capsid protein) in a small particle (25 nm). Despite its extremely compact size, NNV has caused serious damage by infecting approximately 120 fish species worldwide since it was first reported in the late 1980s. In order to minimize the damage caused by NNV infection and develop effective vaccines, it is necessary to understand the intra cellular signaling system according to NNV infection. NNV infection induces cell cycle arrest at the G1 phase via the p53-dependent pathway to use the cellular system for its replication. Otherwise, host cells recognize NNV infection through the RIG-1-like receptor (RLR) signaling pathway to control the virus and infected cells, and then ISGs required for antiviral action are activated via the IFN signaling pathway. Moreover, apoptosis of infected cells is triggered by the unfolded protein response (UPR) through ER stress and mitochondria-mediated cell death. Cell signaling studies on the NNV infection mechanisms are still at an early stage and many pathways have yet to be identified. Understanding the various disease-specific cellular signaling systems associated with NNV infection is essential for rapid and accurate diagnosis and vaccine development.
Purpose : The aim of this study was to develop a model for necrotizing enterocolitis (NEC) in the neonatal rat using endotoxin and hypoxia, a plausible insult in a neonatal intensive care and to investigate the role of apoptosis as the underlying mechanism. Methods : Newborn rats were given oral endotoxin and intermittent 8% hypoxia$\pm$caspase inhibitor. The intestinal histology was evaluated using hematoxylin-eosin staining. Apoptosis was analyzed with TUNEL staining and by measuring the caspase 3 activity in the intestinal lysates. IEC-6 cells were assessed for apoptosis and the expression of Bax, Bcl-2, Fas and FasL was measured after treatment with endotoxin and hypoxia. Results : Oral endotoxin (5 mg/kg) and exposure to 8% hypoxia of 60-min duration twice induced human NEC-like lesions in the rat intestine. Intestinal tissue revealed increased apoptosis and caspase-3 activity. After caspase inhibitor treatment, the grades of both apoptosis and NEC were significantly reduced. IEC-6 cells exhibited increased apoptosis and caspase 3 activity after endotoxin and hypoxia treatment and significantly increased Bax/Bcl- 2 ratio compared to control cells. Conclusion : This neonatal rat model of NEC which was induced by oral endotoxin and intermittent hypoxia showed increased apoptosis of intestinal epithelial cells that was mediated by caspase 3 activation. Our model has a advantage in the study of NEC because the use of much more clinically plausible insults may provide a suitable model for the investigation of its pathophysiology and therapeutic trials.
Nho, Jong Hyun;Lee, Ki Ho;Jung, Ho Kyung;Lee, Mu Jin;Jang, Ji Hun;Sim, Mi Ok;Jung, Ja Kyun;Jung, Da Eun;Cho, Hyun Woo
Korean Journal of Plant Resources
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v.31
no.2
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pp.95-101
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2018
Doxorubicin is a anti-cancer drugs that interferes with the growth and spread of cancer cells in human body. Doxorubicin is used to treat different types of cancers that affect the ovary, thyoid and lungs, but induced side effect such as nephrotoxicity and cardiotoxicity. Thus, we investigated that the effect of iridin on doxorubicin-induced necrosis in HK-2 cells, a human proximal tubule cell. To confirm effect of iridin on doxorubicin-induced necrosis, HK-2 cells are treated with $10{\mu}M$ doxorubicin and $80{\mu}M$ iridin. $80{\mu}M$ iridin reduced $10{\mu}M$ doxorubicin-induced necrosis, the mitochondrial over activation and caspase-3 activation. However, iridin reduces anti-cancer effect of doxorubicin such as PARP1 and caspase-3 activation, checkpoint proteins (CDK4 and CDK6) in NCI-H1129 cells (Human non-small cell lung cancer cell). In HCT-116 cells (Human colorectan cancer cell), iridin do not increased protein expression of CDK4 and CDK6 decreased by doxorubicin. Results indicate that treatment of iridin was diminished doxorubicin-induced necrosis in HK-2 cells. However, iridin was decreased anti-cancer effect of doxorubicin on NCI-H1229, but not HCT-116. Thus, further experiment are required to iridin treatment on various cancer cells and animal models because effect of iridin different cell type.
Proceedings of the Korean Environmental Sciences Society Conference
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2002.05b
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pp.477-478
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2002
본 연구에서 $SO_2$ 폭로군에서 기관점막의 조직학적구조는 대조군에 비해 기관상피의 섬모세포의 섬모소실, 상피세포의 파괴, 탈락, 공포변성, 편평화 등이 관찰되었는데 섬모소실, 상피세포의 괴사 탈락, 공포변성은 그 정도와 범위는 $SO_2$의 농도와 폭로시간에 따라 다소 차이는 있었지만 모든 실험군에서 나타났으며 농도가 높아지고 폭로 시간이 길어질수록 더 심해지고 더 광범위하게 나타났으며 $SO_2$ 폭로군의 기관 점막의 배상세포의 중성점액질과 산성점액질 중 강 sulfomucin은 모든 $SO_2$ 폭로군에서 대조군에 비해 감소하는 경향을 나타내었으며 200ppm $SO_2$ 폭로군에서는 거의 소실되었으나 산성점액질 중 sialomucin은 200ppm $SO_2$ 폭로군을 제외한 실험군에서는 약간 증가하는 경향을 나타내었고 $SO_2$ 폭로가 기관 점막의 점액질의 성상에 영향을 미침을 알 수 있었다.
It has been well known that grapefruit seed extract (GSE) have effects on the deodorization and a wide range disinfectant. But anybody do not research about the decomposition-inhibition effect of GSE. The present study was performed to investigate the decomposition-inhibition effect of GSE by measuring the microscope and electroscope observation with passage of time. A total of 30 healthy Sprague-Dawley (SD) rats weighting from 230 gm to 250 gm were used as experimental animals. One group that do not treated by GSE named control group and the other group that treated by 55% GSE named Experimental group. Under ether anesthesia, right kidney was obtained. Put each sample in $37^{\circ}C$ and humidity $80{\pm}5%$ incubator, we obtained each sample after 0 day, 1 day, 2 days, 3 days, 4 days and 5 days. 4 ${\mu}m$ of paraffin sections were obtained, stained H-E stain and observed by use of a microscope. Morphological change in tissue was similar to control 1 day group and experimental 3 days group. Therefore, decomposition-inhibition effect of GSE continued about 2 days and it protected necrosis. According to above results, the author suggest that 55% GSE is an effective decomposition inhibitor until 2 days on $37^{\circ}C$ and humidity $80{\pm}5%$ conditions.
This study was designed to determine the effects of Protaetia Orientalis larva (Gory et Perchlon) on the in vivo lipid metabolism in Sprague Dawley rats with the administration of carbon tetrachloride to induce damage in the liver. At the end of 8th week, serum levels of GOP and GPT, hepatic cholesterol levels, HDL-cholesterol, triglycerides and phospholipids were determined. In addition, activities of antioxidative enzymes were also determined. The administration of carbon tetrachloride resulted in increase of serum GOT and GPT, liver triglyceride and total cholesterol. On the other hand, those fed in combination with carbon tetrachloride and Protaetia Orientalis larva decreased those lipid parameters . Carbon tetrachloride feeding resulted in decrease of liver phospholipid, whereas that of the rat fed in combination with carbon tetrachloride and Protaetia Orientalis larva was increased. In antioxidative defense system, carbon tetrachloride led to a significant decrease in activities of catalase, total SOD, Cu, Zn-SOD and glutathione-S-transferase. However, those activities of the rat fed in combination with carbon tetrachloride and Protaetia Orientalis larva was significantly increased. Hepatocytes of carbon tetrachloride administered rats showed increased lipid droplets and micro-filaments. However, those of the rat fed in combination with carbon tetrachloride and Protaetia Orientalis larva were reduced in the number and the size.
Carbon tetrachloride and Dimethylnitrosamine, both potent hepatotoxic agents, affect the hepatic lobules with fatty changes and central necrosis, and hemorrhagic necrosis. To study the effects on morphologic changes of the hepatic lobules in cases of single and repeated treatment of both hepatotoxins, sublethal doses of carbon tetrachloride, 0.4ml/kg, and dimethylnitrosamine, 40mg/kg of rats were given intraperitoneally single, twice and triple. With interval of 3 days, and the results were as follows : 1. The fatty changes and central necrosis of the hepatic lobules were milder and more quickly disappeared in the rats with twice or triple treatment than single administration of carbon tetrachloride, and regenerative changes of hepatic and sinusoidal cells achieved fater in the rats with repeated administration of carbon tetrachloride than those with single treatment. 2. The hemorrhagic necrosis of the hepatic lobules was not significantly influenced by the times of DMN treatment, but the hyperplastic changes showed more active to animals, with multiple administration of DMN.
Kim, Min-Young;Lee, Seung-Jong;Jung, Il-Young;Kim, Eui-Seong
Restorative Dentistry and Endodontics
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v.36
no.2
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pp.149-153
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2011
As the dental pulp is encased with a rigid, noncompliant shell, changes in pulpal blood flow or vascular tissue pressure can have serious implication for the health of pulp. Numerous studies have demonstrated that orthodontic force application may influence both blood flow and cellular metabolism, leading degenerative and/or inflammatory responses in the dental pulp. The aim of this case report is to present a case about tooth with chronic periapical abscess which showed normal vital responses. Excessive orthodontic force is thought to be the prime cause of partial pulp necrosis. Owing to remaining vital tissue, wrong dianosis can be made, and tooth falsely diagnosed as vital may be left untreated, causing the necrotic tissue to destroy the supporting tissuses. Clinician should be able to utilize various diagnostic tools for the precise diagnosis, and be aware of the endodontic-orthodontic inter-relationship.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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