Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.33
no.6
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pp.965-972
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2004
In the present study, it is observed that Monascus diet may have a hepatoprotective effect on the liver damage induced by bromobenzene in rats. By treatment with bromobenzene (400 mg/kg, i.p.) once a day for 3 consecutive days, the liver damage was reduced in rats fed 2% Monascus diet, based on the liver functional and histopathological findings. Furthermore, retreatment of bromobenzene to the animals with damaged liver showed higher decreasing rate of hepatic glutathione content and increasing rate of cytochrome P450 dependent aniline hydroxylase activity at 4 h in rats fed 2% Monascus diet than those fed STD diet, and V$_{max}$ in glutathione S-transferase was higher in liver of rats fed 2% Monascus diet than those fed STD diet. On the other hand, activities of antioxidant enzymes such as hepatic glutathione S-transferase, catalase and superoxide dismutase were generally higher both in bromobenzene and 2% Monascus diet treated group than those fed STD diet. In conclusion, the rats fed 2% Monascus diet showed lower liver damage than those fed STD diet, which may be due to the acceleration of bromobenzene metabolism and detoxication of oxygen free radicals.s.
Fibromyalgia is a disorder characterized by the core symptom of chronic widespread pain, along with fatigue, sleep disturbances, mood changes, and cognitive difficulties. The etiology of fibromyalgia involves a combination of biological factors, such as genetic vulnerability, alterations in pain processing and stress response system ; psychological factors, such as anxiety, depression, anger, and perceived stress ; environmental factors, such as infections, febrile diseases, and trauma. Central sensitization, which is amplified in the process of sensory stimulation, has been emphasized as a key etiological factor, as supported by enhanced wind-up, delayed aftersensation, decreased nociceptive flexion reflex threshold and functional imaging studies. Several guidelines recommend that a multimodal approach be used to treat fibromyalgia, including both pharmacological and non-pharmacological treatments, tailored to each individual, and that clinicians should provide an intellectual framework through sufficient education and emphasis on the importance of self-management. The prevalence of mood disorders, anxiety disorders, and other psychiatric problems is 7-9 times higher in patients with fibromyalgia than in the general population ; moreover, the association between fibromyalgia and certain psychopathologies or sleep problems has also been suggested. Since psychiatric problems, with shared vulnerabilities and risk factors, interact with fibromyalgia bidirectionally and also affect the disease course, an integrated management approach is needed to determine the risk of comorbidities.
Ubiquitin signaling regulates virtually all aspects of eukaryotic biology and dynamic processes in which protein substrates are modified by ubiquitin. To regulate these processes, deubiquitinating enzymes (DUBs) cleave ubiquitin or ubiquitin-like proteins from these substrates. DUBs have been implicated in the pathogenesis of cancer, leading to the development of increasing numbers of small-molecule DUB inhibitors. On the other hand, recent studies have focused on the function of DUBs in metabolic diseases such as obesity, diabetes, and fatty liver diseases. DUBs play a positive or negative role in the progression and development of metabolic diseases. Their involvement in cell pathology and regulation of major transcription factors in metabolic syndrome has been examined in vitro and in animal and human biopsies. UCH, USP7, and USP19 were linked to adipocyte differentiation, body weight gain, and insulin resistance in genetic or diet-induced obesity. CYLD, USP4, and USP18 were found to be closely associated with fatty liver diseases. In addition, these liver diseases were accompanied by body weight change in certain cases. Collectively, in this review, we discuss the current understanding of DUBs in metabolic diseases with a particular focus on obesity. We also provide basic knowledge and regulatory mechanisms of DUBs and suggest these enzymes as therapeutic targets for metabolic diseases.
Alzheimer's disease (AD) represents a major public health concern and has been identified as a research priority. Clinical research evidence supports that the core cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers for AD, including amyloid-β (Aβ42), total tau (T-tau), and phosphorylated tau (P-tau), reflect key elements of AD pathophysiology. Nevertheless, advances in the clinical identification of new indicators will be critical not only for the discovery of sensitive, specific, and reliable biomarkers of preclinical AD pathology, but also for the development of tests that facilitate the early detection and differential diagnosis of dementia and disease progression monitoring. The early detection of AD in its presymptomatic stages would represent a great opportunity for earlier therapeutic intervention. The chance of successful treatment would be increased since interventions would be performed before extensive synaptic damage and neuronal loss would have occurred. In this study, the importance of developing an early diagnostic method using cognitive decline biomarkers that can discriminate between normal, mild cognitive impairment (MCI), and AD preclinical stages has been emphasized.
Leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) is known to play a crucial role in the pathophysiology of neurodegenerative disorders such as Parkinson's disease. LRRK2 is predominantly expressed in the lung as well as the brain. However, it is unclear whether LRRK2 expression correlates with the pathogenesis of lung squamous cell carcinoma (LUSC). This study analyzes the prognostic significance of LRRK2 in LUSC using the Kaplan-Meier plotter tool. High expression of LRRK2 is known to be associated with a bad prognosis in patients with LUSC. Patients with high LRRK2 expression, tumor mutational burden, high neoantigen load, and even gender correlation reportedly have the worse survival rates. In the gene expression profiling interactive analysis (GEPIA) database, the severity of pathogenesis in LUSC with high LRRK2 expression positively corresponds to a high expression of anti-inflammatory cytokines but not inflammatory cytokines. Similarly, the increased expression of interleukin (IL)10-related genes was shown to be significantly linked in LRRK2-high LUSC patients having a poor prognosis. Moreover, the tumor immune estimation resource (TIMER) database suggests that macrophages are one of the cellular sources of IL10 in LRRK2-high LUSC patients. Collectively, our results demonstrate that the postulated LRRK2-IL10 axis is a potential therapeutic target and prognostic biomarker for LUSC.
The perivascular space (PVS) of the brain, also known as Virchow-Robin space, consists of cerebrospinal fluid and connective tissues bordered by astrocyte endfeet. The PVS, in a word, is the route over the arterioles, capillaries, and venules where the substances can move. Although the PVS was identified and described first in the literature approximately over 150 years ago, its importance has been highlighted recently after the function of the waste clearing system of the interstitial fluid and wastes was revealed. The PVS is known to be a microscopic structure detected using T2-weighted brain MRI as dot-like hyperintensity lesions when enlarged. Although until recently regarded as normal with no clinical consequence and ignored in many circumstances, several studies have argued the association of an enlarged PVS with neurodegenerative or other diseases. Many questions and unknown facts about this structure still exist; we can only assume that the normal PVS functions are crucial in keeping the brain healthy. In this review, we covered the history, anatomy, pathophysiology, and MRI findings of the PVS; finally, we briefly touched upon the recent trials to better visualize the PVS by providing a glimpse of the brain fluid dynamics and clinical importance of the PVS.
Trauma is an injury to the body that involves multiple anatomical and pathophysiological changes caused by forces acting from outside the body. The number of patients with trauma is increasing as our society becomes more sophisticated. The importance and demand of traumatology are growing due to the development and spread of treatment and diagnostic technologies. In particular, damage to the large blood vessels of the chest can be life-threatening, and the sequelae are often severe; therefore, diagnostic and therapeutic methods are becoming increasingly important. Trauma to nonaortic vessels of the thorax and aorta results in varying degrees of physical damage depending on the mechanism of the accident and anatomical damage involved. The main damage is hemorrhage from non-aortic vessels of the thorax and aorta, accompanied by hemodynamic instability and coagulation disorders, which can be life-threatening. Immediate diagnosis and rapid therapeutic access can often improve the prognosis. The treatment of trauma can be surgical or interventional, depending on the patient's condition. Among them, interventional procedures are increasingly gaining popularity owing to their convenience, rapidity, and high therapeutic effectiveness, with increasing use in more trauma centers worldwide. Typical interventional procedures for patients with thoracic trauma include embolization for non-aortic injuries and thoracic endovascular aortic repair for aortic injuries. These procedures have many advantages over surgical treatments, such as fewer internal or surgical side effects, and can be performed more quickly than surgical procedures, contributing to improved outcomes for patients with trauma.
Individuals with social anxiety disorders tend to hold attentional bias toward threatening stimuli in social contexts regardless of task relevance. Although attentional bias is relatively consistent, findings on memory performance are mixed. This study examined attentional and memory biases toward threat stimuli in individuals with high levels of social anxiety. Participants included 19 individuals with high social anxiety (HSA) and another 20 individuals with low social anxiety (LSA). They performed a continuous attention task to measure attentional bias to threat. Afterward, they performed an unexpected memory task using distracting stimuli from the previous attention task to measure memory bias to task-irrelevant threatening stimuli. The results indicated that the HSA and LSA groups exhibited an initial attentional bias toward emotional faces. However, only the HSA group displayed prolonged attentional bias and demonstrated memory bias toward angry faces. Conversely, the LSA group exhibited attentional bias toward happy faces after 4 s. The findings imply that the absence of bias toward positive stimuli and the presence of bias toward negative stimuli may contribute to the maintenance and severity of social anxiety pathology.
Background : Sarcoidosis is a systemic granulomatous disorder of unknown origin and characterized by accumulation of T cells and macrophages. Various cytokines may play crucial roles in the activation of T cells and macrophages, and thereby in the formation of granulomas. However, little is known about the balance between proinflammatory cytokines and antiinflammatory cytokines in the development of sarcoid granulomas and disease activities. In the present study, we measured IL-6, IL-8 and IL-10 in the bronchoalveolar lavage fluid(BALF) from patients with pulmonary sarcoidosis to find out whether there is an imbalance between proinflammatory cytokines and antiinflammatory cytokines in the lung. Methods: Fourteen subjects with the diagnosis of sarcoidosis and six healthy volunteers were included. BALF was concentrated ten-fold by pressure ultrafiltration and each cytokine levels were measured by EUSA method. Active sarcoidosis was defined by major organ involvement or clinically progressive diseases. Results: The mean IL-6 levels in the BALF of the active sarcoidosis group were significantly increased than in controls or inactive sarcoidosis group(p<0.05). Meanwhile, the IL-8 levels were increased and IL-10 levels were decreased in the active sarcoidosis group than in controls or inactive sarcoidosis group without significance(p>0.05). In active pulmonary sarcoidosis patients, the IL-6 levels in BALF correlated with the BALF CD4/CD8 ratio(r=0.768, p<0.05) and IL-8 levels(r=0.564, p<0.05). Conclusions : The data presented showed that pro-inflammatory cytokine IL-6 is important in the pathogenesis of sarcoidosis and decreased tendency of anti-inflammatory cytokine IL-10 might also be involved in the development of granulomatous inflammation in sarcoidosis.
Ko, Sun Young;Kang, Saem;Chang, Yun Sil;Park, Eun Ae;Park, Won Soon
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.49
no.3
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pp.317-325
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2006
Purpose : This study was carried out to elucidate the effects of nitric oxide synthase(NOS) inhibitor, NG-monomethyl-L-arginine(L-NMMA) and nitric oxide precursor, L-arginine(L-Arg) on cerebral hemodynamics and energy metabolism during reoxygenation-reperfusion(RR) after hypoxia-ischemia(HI) in newborn piglets. Methods : Twenty-eight newborn piglets were divided into 4 groups; Sham normal control(NC), experimental control(EC), L-NMMA(HI & RR with L-NMMA), and L-Arg(HI & RR with L-Arg) groups. HI was induced by occlusion of bilateral common carotid arteries and simultaneously breathing with 8 percent oxygen for 30 mins, and followed RR by release of carotid occlusion and normoxic ventilation for one hour. All groups were monitored with cerebral hemodynamics and cytochrome $aa_3$ (Cyt $aa_3$) using near infrared spectroscopy(NIRS). $Na^+$, $K^+$-ATPase activity, lipid peroxidation products, and tissue high energy phosphate levels were determined biochemically in the cerebral cortex. Results : In experimental groups, mean arterial blood pressure, $PaO_2$, and pH decreased, and base excess and blood lactate level increased after HI compared to NC group(P<0.05). These variables subsequently returned to baseline after RR except pH. There were no differences among the experimental groups. In NIRS, oxidized hemoglobin($HbO_2$) decreased and hemoglobin(Hb) increased during HI(P<0.05) but returned to base line immediately after RR; 40 min after RR, the $HbO_2$ had decreased significantly compared to NC group(P<0.05). Changes of Cyt $aa_3$ decreased significantly compared to NC after HI and recovered at the end of the experiment. Significantly reduced cerebral cortical cell membrane $Na^+$, $K^+$-ATPase activity and increased lipid peroxidation products(P<0.05) were not improved with L-NMMA or L-Arg. Conclusion : These findings suggest that NO is not involved in the mechanism of HI and RR brain damage during the early acute phase of RR.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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