The purpose of this study was to test that the exercise adaptive training enhance behavioral outcome significantly after focal brain ischemia in rats. After occlusion of middle cerebral artery in rats, they were housed in individual standard cages fur 24 hours. The control group was sacrificed 24 hours after ischemic event. The experimental group I was housed in standard cages for 7days. The experimental group ll was housed in enriched environment and had got exercise adaptive training fur 7days. The rats were examined five motor behavioral tests. In motor behavioral tests :postural reflex test, limb placement test, beam-walking test, rotarod test, horizontal wire test. The outcomes of control group and group I were significantly lower than the group II. The conclusion was that exercise adaptive training induced functional repair.
Cerebral post-ischemic hyperperfusion has been observed at the acute and subacute periods of ischemic stroke. In the animal stroke model, early post-ischemic hyperperfusion is the mark of recanalization of the occluded artery with reperfusion. In the PET studios of both humans and experimental animals, early post-ischemic hyperperfusion is not a key factor in the development of tissue infarction and indicates the spontaneous reperfusion of the ischemic brain tissue without late infarction or with small infarction. But late post-ischemic hyperperfusion shows the worse prognosis with reperfusion injury associated with brain tissue necrosis. Early post-ischemic hyperperfusion defined by PET and SPECT may be useful in predicting the prognosis of ischemic stroke and the effect of thrombolytic therapy.
The present study assessed the cerebroprotective effect of platelet-activating factor(PAF) antagonists in transient cerebral ischemia of rats. Right middle cerebral artery (MCA) of Sprague-Dawley rats was occluded for 2 hours using an intraluminal filament technique, and was reperfused for 6 hours following cerebral ischemia. The infarct area of seven coronal brain slices was measured morphometrically following stain ing in the 2% 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride solution. The changes in regional cerebral blood flow (rCBF) and pial arteriolar diameter were measured by laser-Doppler flowmetry and by a videomicroscopy, respectively. The infarct size was significantly reduced by PAF antagonists, BN 52021 and CV-6209, which were administered i.p. 10 min before MCA occlusion. Pretreatment with PAF antagonists significantly restored the changes in pial arterial diameter as well as those in rCBF during the period of cerebral ischemia-reperfusion. PAF antagonists significantly inhibited the inducible nitric oxide synthase activity in the pial arteries ipsilateral to ischemia. These results suggest that PAF antagonists exert a cerebroprotective effect against ischemic brain damage through an improvement of postocclusive cerebral blood flow.
The Journal of the Society of Stroke on Korean Medicine
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v.7
no.1
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pp.1-10
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2006
Objectives : Yanggyuksanhwa-tang is a prescription used for cerebral infarction clinically. Methods : According to previous research data, the effect of Yanggyuksanhwa-tang on cerebral infarction, we induced cerebral infarction by middle cerebral artery occlusion(MCAO) in rats, and the rats were administered Yanggyuksanhwa-tang. Results: Infarct area, infarct volume were measured, and the level of elements such as c-Fos, Bax and caspase-3 in penumbra of infarct were expressed by immunohistochemical staining. Conclusion : Yanggyuksanhwa-tang showed neuroprotective effect through preventing neuronal cell apoptosis.
Kim, Hae-Won;Won, Kyoung-Sook;Zeon, Seok-Kil;Lee, Chang-Young
Nuclear Medicine and Molecular Imaging
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v.43
no.4
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pp.280-286
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2009
Purpose: The aim of this study was to evaluate the hemodynamic changes after endovascular stenting in patients with unilateral middle cerebral artery (MCA) stenosis using statistical probabilistic anatomical mapping (SPAM) analysis of basal/acetazolamide (ACZ) Tc-99m ECD brain perfusion SPECT. Materials and Methods: Eight patients (3 men and 5 women, 64.8$\pm$10.5 years) who underwent endovascular stenting for unilateral MCA stenosis were enrolled. Basal/ACZ Tc-99m ECD brain perfusion SPECT studies were performed by one-day protocol before and after stenting. Using SPAM analysis, we compared basal cerebral perfusion (BCP) counts and cerebrovascular reserve (CVR) index of the MCA territory before stenting with those after stenting. Results: After stenting, no patient had any complication nor additional stroke. In SPAM analysis, 7 out of the 8 patients had improved BCP counts of the MCA territory and 7 out of the 8 patients had improved CVR index of the MCA territory after stenting. Before stenting, the mean BCP counts and CVR index in the affected MCA territory were 47.1$\pm$2.2 ml/min/100 g and -2.1$\pm$2.9%, respectively. After stenting, the mean BCP counts and CVR index in the affected MCA territory were improved significantly (48.3$\pm$2.9 ml/min/100 g, p =0.025 and 0.1$\pm$1.3%, p =0.036). Conclusion: This study revealed that SPAM analysis of basal/ACZ brain perfusion SPEG would be helpful to evaluate hemodynamic efficacy of endovascular stenting in unilateral MCA stenosis.
Clinical Observation was made on 37 cases of Endotracheal intubation patients in the ICU of Oriental Medical Hosptal of Tae- Jon University from January in 1992 to June in 1995. 1. There were many cases of Endotracheal intubation in ischemic attack hemorragic in order. 2. Cerebral embolism mostly occured in the MCA territory and cerebral thrombosis, ICH, in the pons, generally. 3. On admission the consciousness of the most patients was 3 to 7 point by GCS. 4. The ordinary preceeding disease was hypertension. 5. Most patients were discharged from ICU after 2 days. 5. Most patients were discharged from ICU after 2 days. 6. Endotracheal intubation was done most frequently from 1 p.m. to 3 p.m. and intubated time was less than 2 hours. 7. Endotracheal intubation was done in case of heart arrest than dyspnea cases. 8. The main complication of patients of C.V.A. in ICU were urinary tract infection, pneumonia in order. 9. There were no side effects after and by Endotracheal intubation.
Jeong, Ho Tae;Kim, Dae Sik;Kang, Kun Woo;Nam, Yun Teak;Oh, Ji Eun;Cho, Eun Kyung
Korean Journal of Clinical Laboratory Science
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v.50
no.4
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pp.477-483
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2018
Transcranial doppler is a non-invasive method that measures the blood flow velocity and the direction of cerebral blood vessels through the doppler principle. The pulsatility index is an index for measuring the transcranial doppler that reflects the distal vascular resistance and is used as an index for the presence and diffusion of cerebral small vessel diseases. The purpose of this study was to evaluate the risk factors affecting the basilar artery pulsatility index in ischemic stroke patients. From January 2014 to May 2015, 422 patients were selected by measuring the transcranial doppler pulsatility index, considering their basilar artery pulsatility index. Univariate analysis was performed using the basilar artery pulsatility index as a dependent variable. Multiple regression analysis was performed considering the factors affecting the pulsatility index as variables. Univariate analysis revealed age, presence of hypertension, presence of diabetes mellitus, presence of hyperlipidemia, and hematocrit (P<0.1) as factors. Multiple regression analysis showed statistically significant results with age (P<0.001), presence of diabetes (P=0.004), and presence of hyperlipidemia (P=0.041). The risk factors affecting the basilar artery pulsatility index of transcranial doppler were age, diabetes, and hyperlipidemia. Further research will be needed to increase the cerebral pulsatility index as a surrogate marker of the elderly, diabetes, and hyperlipidemia.
The effects of xanthine-xanthine oxidase reaction on brain microsomal $Na^+-K^+-ATPase$ activity were studied to see possible involvement of oxygen free radicals in pathologic change occurring in ischemic state of CNS accompanied by cerebral vascular occlusion or impact injury. When microsomal fraction was incubated with xanthine ana xanthine oxidase, $Na^+-K^+-ATPase$ activity of the fraction was markedly inactivated (80% inactivation) whereas btssl $Mg^{++}-ATPase$ was much less sensitive (less than 10% inactivation) compared to that of $Na^+-K^+-ATPase$. The inactivation was observed only in the presence of both xanthine and xanthine oxidase, not either of them alone, and the extent of inactivation was dependent on the concentration of xanthine. In an attempt to determine which of the oxygen species was responsible for the inactivation, the ability of various scavengers to overcome the inactivation was tested. Superoxide dismutase, catalase and 1,4-diazabicyclo(2,2,2)octane were shown to reverse the inactivation of the ATPase in dose-dependent manner. In contrast, mannitol as well as other $OH{\cdot}$quenchers were ineffective in limiting oxygen radical-induced inactivation. Thus $O_{\bar{2}}{\cdot},\;H_2O_2$ and $^1O_2$ were implicated to be mediators involved in the inactivation. Since oxygen radicals are suspected as being a cause of the peroxidative damaging process in train ischemia, the ATPase inactivation by oxygen radicals may be a possible contributing factor which gives rise to functional derangement of nerve cells observed in the pathologic process.
The Journal of Korea Assosiation for Disability and Oral Health
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v.8
no.1
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pp.22-25
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2012
Hypoxic ischemic encephalopathy(HIE) is a condition that occurs when the entire brain is deprived of an adequate oxygen supply and associated in most cases with oxygen deprivation in the neonate due to birth asphyxia. Children with HIE develop problems such as cerebral palsy, mental retardation, learning difficulties, and other disabilities. We hereby report the case of treating a child patient with HIE whose chief complaint of severe lingual ulceration. A 12-month-old boy referred to our hospital to treat ulcers of ventral surface of tongue. He has been suffering from lingual ulceration due to persistent tongue thrusting. He has bitten his own tongue involuntary. The ulceration was apparently seemed to be not healed because of the constant irritation by lower incisors. So we designed tongue protector to prevent lingual ulcers. The appliance was proved to be effective to reduce tongue trauma by lower incisors and periodic follow-up is needed.
The present study examined influence of various ischemic duration on extent of focal ischemic brain injury induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) in rats. The MCAO was produced by insertion of a 17 mm silicone-coated 4-0 nylon surgical thread to the origin of MCA through the internal carotid artery for 30, 60, 90, 120 min (transient) or 24 hr (permanent) in male Sprague-Dawley rats under isoflurane anesthesia. Reperfusion in transient MCAO models was achieved by pulling the thread out of the internal carotid artery. Only rats showing neurological deficits characterized by left hemiparesis and/or circling to the left, were included in cerebral ischemic groups. The rats were sacrificed 24 hr after MCAO and seven serial coronal slices of the brain were stained with 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride. Infarct size was measured using a computerized image analyzer. Ischemic damage was common in the frontoparietal cortex (somatosensory area) and the lateral segment of the striatum while damage to the medial segment of the striatum depended on the duration of the occlusion. In the 30-min MCAO grouts, however, infarcted region was primarily confined to the striatum and it was difficult to clearly delineate the region since there was mixed population of live and dead cells in the nucleus. Infarct volume was generally increased depending on the duration of MCAO, showing the most severe damage in the permanent MCAO group. However, there was no significant difference in infarct size between the 90-min and 120-min MCAO groups. % Edema also tended to increase depending on the duration of MCAO. The results suggest that the various focal ischemic rat models established in the present study can be used to evaluate in vivo neuroprotective activities of candidate compounds or to elucidate pathophysiological mechanisms of ischemic neuronal cell death.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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