The effects of genistein on cell proliferation and adipogenesis were examined in mouse 3T3-L1 preadipocyte cells. Genistein decreased viability of 3T3-L1 pre-adipocytes in a dose-dependent manner. Oil Red O staining of these cells also indicated that adipogenesis was inhibited by 50 ${\mu}M$ genistein treatment. We investigated the molecular mechanisms involved in the decrease in cell viability in genistein-treated 3T3-L1 cells by conducting an oligo DNA microarray analysis. We selected the sirtuin-1 gene, one of the upregulated genes, for further experimentation because sirtuin-1 belongs to the sirtuin family, which is associated with anti-obesity and anti-inflammation activities. We found that four phytochemicals (resveratrol, capsaicin, daidzein, and genistein) could increase sirtuin-1 expression. Genistein was the strongest inducer of sirtuin-1 among the tested phytochemicals. The inhibition of adipogenesis by genistein was recovered by surtuin-1 siRNA transfection. Overall, these results may further our understanding of the molecular mechanisms underlying the inhibition of proliferation and adipogenesis by genistein in mouse 3T3-L1 cells.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.46
no.11
/
pp.1293-1299
/
2017
Obesity contributes to the development of diseases, such as type II diabetes, hypertension, coronary heart disease, and cancer. In addition, oxidative stress caused by reactive oxygen species (ROS) is recognized widely as a contributing factor in the development of chronic diseases. This study was examined the antioxidant and anti-adipogenic activities of epigallocatechin-3-gallate (EGCG) in 3T3-L1 preadipocytes. 3T3-L1 cells were differentiated with or without EGCG for 6 days. The production of glutathione (GSH) and the activities of the antioxidant enzymes, such as glutathione reductase (GR), glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT), and superoxide dismutase (SOD) were measured. EGCG inhibited significantly the lipid accumulation and the expression of adipogenic specific proteins including CCAAT/enhancer binding protein ${\alpha}$ and adipocyte fatty acid binding protein. The production of intracellular ROS was decreased significantly by EGCG in 3T3-L1 cells. EGCG increased the GSH production and the activities of GPx, GR, CAT, and SOD. Moreover, EGCG increased the protein expression of glutamate-cysteine ligase and heme oxygenase-1 in 3T3-L1 cells. These results suggest that EGCG increased the activity and expression of antioxidant enzymes and suppressed the lipid accumulation in 3T3-L1 cells. Therefore, the use of phytochemicals that can maintain the GSH redox balance in adipose tissue could be promising for reducing obesity.
Hyperglycemia in type 2 diabetes can be alleviated by promoting cellular glucose uptake. Betulinic acid (3β,-3-hydroxy-lup-20(29)-en-28-oic acid) is a pentacyclic lupane-type triterpenoid compound. Although there have been studies on the antidiabetic activity of betulinic acid, studies on cellular glucose uptake are lacking. We investigated the effects of betulinic acid on glucose uptake and its mechanism of action in 3T3-L1 adipocytes. Betulinic acid significantly stimulated glucose uptake in 3T3-L1 adipocytes by increasing the phosphorylation of the insulin receptor substrate 1-tyrosine (IRS-1tyr) in the insulin signaling pathway, which in turn stimulated the activation of phosphoinositide 3-kinase (PI3K) and the phosphorylation of protein kinase B (Akt). The activation of PI3K and Akt by betulinic acid translocated glucose transporter 4 to the plasma membrane (PM-GLUT4), thereby increasing the expression of PM-GLUT4 and thus stimulating cellular glucose uptake. Betulinic acid also significantly increased the phosphorylation/activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) and acetyl-CoA carboxylase. The activation of PI3K and AMPK by betulinic acid was confirmed using the PI3K inhibitor wortmannin and the AMPK inhibitor compound C. The increase in glucose uptake induced by betulinic acid was significantly decreased by wortmannin and compound C in the 3T3-L1 adipocytes. These results suggest that betulinic acid stimulates glucose uptake by activating PI3K and AMPK in 3T3-L1 adipocytes.
Seohyun Park;Jung A Lee;Seong Su Hong;Eun-Kyung Ahn
Journal of Applied Biological Chemistry
/
v.66
/
pp.369-378
/
2023
Smilax sieboldii is one of the Smilax species. A number of Smilax plants have multiple physiologically-active components and anti-inflammatory/anti-oxidant effects. Antiobesity effects induced by Smilax sieboldii have not been reported. In this study, we investigated the effects and molecular mechanisms of anti-obesity activity of 70% ethanol Smilax sieboldii extract (SSE). The anti-obesity effect of SSE was determined using 3T3-L1 adipocytes. We confirmed that SSE was not cytotoxic to murine 3T3-L1 preadipocytes, we evaluated SSE dose-dependently decreased the accumulation of lipids via an Oil Red O assay and triglyceride assay. These anti-obesity activities of SSE were mediated by the inhibition of adipogenesis-related marker genes (peroxisome proliferator activated receptor-γ, CCAAT-enhancer-binding protein α, and SREBP1c) and lipogenesis-related marker genes (fatty acid synthase and aP2). These results suggest that SSE has the potential to exert anti-obesity and anti-hyperlipidemia effects by regulating adipogenic transcription factors and inhibiting the expression of adipogenic markers.
The purpose of this study was to evaluate the inhibitory effects of commonly consumed vegetables in Korea on lipid accumulation and production of pro-inflammatory cytokines related to obesity/metabolic syndrome. Using KNHANES (Korea National Health and Nutrition Examination Survey) raw data ($1^{st}$; 1998, $5^{th}$; 2010, 2011) and a literature search, we selected vegetables for study. Edible portions of samples were prepared, ethanol-extracted, and then freeze-dried. 3T3-L1 adipocytes and HepG2 hepatocytes cells were used as in vitro models. Lipid accumulation determined by Oil-red O staining showed that all samples except bracken had inhibitory effects on lipid accumulation in 3T3-L1 adipocytes. Especially, crown daisy and mugwort effectively reduced accumulation of lipids, and their inhibition rates were more than 60% of the control group. Young pumpkin, leeks, crown daisy, and mugwort showed significantly decreased MCP-1 levels compared to the control group. However, adiponectin protein level did not increase in the vegetables experimental group. In HepG2 hepatocytes, all samples showed inhibitory effects on lipid accumulation at one of the two concentrations. Although adiponectin protein levels did not increase, MCP-1 protein levels decreased in adipocytes. Further, lipid accumulation in adipocytes and hepatocytes decreased. In conclusion, all samples showed one or more improved obesity/metabolic syndrome indicators. Among them, young pumpkin, leeks, crown daisy, and mugwort were selected as the most effective portions of vegetables based on improvement of obesity/metabolic syndrome-related indicators.
The ami of our study was on the anti-obesity effect of ethanol extract from Trichosanthes kirilowii Maxim root (TKM) in murine adipocytes, 3T3-L1 cells. This study focused on anti-adipogenic activity through inhibition of cell differentiation in 3T3-L1 cells treated TKM. 100 ug/ml of non-cytotoxic TEM remarkablely inhibited content of triglycerol and suppressed expressions of $C/EBP{\alpha}$, $PPAR{\gamma}a$ and SREBP-1c related with lipogenic transcription factors in theres 3T3-L1 cells compared to (-)control cells. As phosphorylations of AMPK and ACC were incerased, HSL and CPT-1 mRNA expression increased upon TKM treatment, which involved in inhibition of fatty acid synthase expression. In conclusion, these results indicate that TKM can inhibit mRNA and protein expression of lipogenic genes in 3T3-L1 adipocytes. Our study suggests that TKM has potential anti-obesity effects and is a convergence therapeutic functional agent with anti-adipogenic activity via hypolipogenesis.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.41
no.2
/
pp.161-167
/
2012
To evaluate the anti-obesity effect of Agrimonia pilosa L., this study investigated that ethyl acetate extract from A. pilosa L. (EAAP) suppresses lipid accumulation and inhibits expression of adipogenic marker genes, such as peroxisome proliferator activated receptor ${\gamma}$ (PPAR${\gamma}$), CCAAT-enhancer-binding protein ${\alpha}$ (C/EBP${\alpha}$), glucose transporter 4 (GLUT4), and adiponectin in 3T3-L1 preadipocytes. We demonstrated that EAAP inhibited adipocyte differentiation and expression of PPAR${\gamma}$ and C/EBP${\alpha}$ mRNA levels in a dose-dependent manner. In addition, EAAP reduced the PPAR${\gamma}$ transcriptional activity stimulated by rosiglitazone in HEK 293T cells and decreased the expression of GLUT4 and adiponectin in 3T3-L1 cells. These results suggest that EAAP inhibits preadipocyte differentiation and adipogenesis by blocking of PPAR${\gamma}$ and C/EBP${\alpha}$ gene expression in 3T3-L1 cells.
Kim, Hyun-Ji;Bae, In-Seon;Seo, Kang-Seok;Kim, Sang Hoon
Journal of Life Science
/
v.24
no.7
/
pp.798-803
/
2014
Cathepsin D (CtsD), an aspartyl peptidase, is involved in apoptosis, resulting in the release of cytochrome C from mitochondria in cells. Here, we investigated microRNA regulation of CtsD expression in 3T3-L1 cells First, we observed the expression of CtsD in cells in response to doxorubicin (Dox). As expected, the level of CtsD mRNA was increased in 3T3-L1 cells exposed to Dox in a dose-dependent manner. Cellular viability of ectopically expressed CtsD cells was also decreased. Next, we used the miRanda program to search for particular microRNA targeting CtsD. MiR-145 was selected as a putative controller for CtsD because miR-145 had a high mirSVR score. In a reporter assay, the luciferase activity of cells containing the CtsD 3'-UTR region was decreased in cells transfected with miR-145 mimic compared to that of a control. The level of CtsD expression was down-regulated in preadipocytes ectopically expressing miR-145 and up-regulated by an miR-145 inhibitor. Cells also suppressed miR-145 expression when exposed to Dox. The miR-145 inhibitor reduced the cellular viability of 3T3-L1 cells. Taken together, these data suggest that miR-145 regulates CtsD-mediated cell death in adipocytes. These findings may have valuable implications concerning the molecular mechanism of CtsD-mediated cell death in obesity, suggesting that CtaD could be a useful therapeutic tool for the prevention and treatment of obesity by regulating fat cell numbers.
Choi, Jae Young;Lim, Jong Seok;Sim, Bo Ram;Yang, Yung Hun
Journal of Life Science
/
v.30
no.6
/
pp.532-541
/
2020
In this study, we describe the inhibition of adipocyte differentiation by the lactic acid bacteria (LAB) fermentation product of Chrysanthemum indicum L. (CI) extract to control obesity. Preparation of LAB-fermented products was performed to overcome the cytotoxicity of CI extract. During fermentation and 3T3-L1 cell line experiment, cytotoxicity was not induced in the CI fermentation products over 1 day in culture. Fermented materials from highly proliferative cultures were selected for treatment of 3T3-L1 cells and for comparison with unfermented control groups. Cell survival and undifferentiated cell populations were decreased differentiation population in all experimental groups compared with controls, as measured using fluorescence-activated cell sorting analysis. Akt pathway activity increased upon treatment with these fermented extracts in 3T3-L1 cells. Gli2 depleted at the protein level in association with adipocyte differentiation. LAB KCTC 3115- and 3109-fermented extract treatment caused controlled Gli2 protein accumulation. Moreover, KCTC 3115 and 3109 were found to reduce C/EBPα and FAS was depleted, whereas pACC was increased at the protein level upon treatment with the fermentation products of each of the four LAB used in this study. With Lactococcus lactis subsp. lactis KCTC 3115 fermentation, the regulation of adipose differentiation and hedgehog signaling were also suppressed, thereby inhibiting the differentiation of progenitor cells. The basis for the activation of hedgehog signaling may provide insights into the treatment of obesity and the inhibition of adipocyte differentiation.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.39
no.1
/
pp.31-35
/
2010
This study was designed to evaluate anti-diabetes effect of Helianthus tuberosus extract (HT) in HIT-T15 cells. There were 5 experimental groups according to treatment NC (0 ${\muL/mL$), HT2 (1.1 ${\muL/mL$), HT3 (1.5 ${\muL/mL$), IN2 (1.8 ${\muL/mL$), IN3 (2.5 ${\muL/mL$). Inulin (IN) was used as a positive control for the Helianthus tuberosus extract groups. Cell viability was significantly increased in the HT3 (1.5 ${\muL/mL$), IN2 (1.8 ${\muL/mL$), IN3 (2.5 ${\muL/mL$) groups, compared with the NC group. There was no significant difference in cytotoxicity among all groups. Cell survival by MTT assay with alloxan was significantly increased in the HT2 (1.1 ${\muL/mL$), HT3 (1.5 ${\muL/mL$) groups, compared with the NC group. Insulin secretion and NAD+/NADH ratio were significantly increased in the HT3 group, compared with the NC group. We found that Helianthus tuberosus extract increased cell viability, had a protective effect on $\beta$-cells, and increased insulin secretion level and $NAD^+$/NADH ratio in HIT-T15 cells. These results suggest that Helianthus tuberosus extract improves the diabetes-related factors.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.