Kim Dae-Nam;Kim Ji-Young;Han Eun-Hee;Oh Kyo-Nyeo;Kim Sung-Hoon;Jin Mi-Rim;Jeong Hye-Gwang;Kim Dong-Hee
동의생리병리학회지
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제19권6호
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pp.1659-1665
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2005
Gamipaidok-san(GPDS) is the Hyungbangpaidok-san prescription fortified with the additional ingredients known to be effective for dermatitis. So it has been used for atopic dermatitis in the clinic work actually. In this study, we investigated the effects of GPDS on in vitro and in vivo anti-allergic effect on RBL-2H3 rat basophilic leukemia Cells and on IgE-induced passive cutaneous anaphylaxis (PCA) in mice. The in vitro anti-inflammatory activity of GPDS in RAW 264.7 cells was investigated. GPDS potently inhibited $\beta$-hexosaminidase release from RBL-2H3 and the IgE-mediated PCA reaction in mice. GPDS inhibited LPS-induced NO and PGE2 production in a dose-dependent manner Furthermore, It also inhibited inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) protein expression in RAW 264.7 cells, and the activation of the transcription factor, NF-kB, in nuclear fraction. The antiallergic action of GPDS may originate from anti-inflammatory activities, and can improve the inflammation caused by allergies.
Objectives : Nardostachys jatamansi (NJ) is a medicinal herb that has been reported in various traditional systems of medicine for its use in antispasmodic, a digestive stimulant, skin diseases. Previous studies have already reported that NJ effectively protects against inflammation. However, the active compound in NJ is unknown. Therefore, in the present study, we analyzed effects of a compound, 8α-hydroxy pinoresinol (HP), isolated from NJ against lipopolysaccharide (LPS) induced inflammation in RAW 264.7 cells.Methods : To examine the anti-inflammatory effect of HP against LPS, intraperitoneally pre-treat the HP (100, 200, 500 and 1,000 nM) 1 h prior to LPS challenges. LPS was stimulated with 500 ng/ml in RAW 264.7 cells. To identify the anti-inflammatory effect of HP, we measured inflammatory mediators such as inducible nitric oxide synthase (iNOS) and its derivative nitric oxide (NO), cyclooxygenase-2 (COX-2), prostaglandin E2 (PGE2). Also we evaluated molecular mechanisms including mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and nuclear factor-kappaB (NF-κB) activation by western blot.Results : The HP inhibited production of inflammatory mediators, such as iNOS and its derivative NO, COX-2 and PGE2 in LPS- induced inflammationin RAW 264.7 cells. Additionally, HP also inhibited activation of p38 pathway signaling but not extracellularsignal-regulatedkinase (ERK), c-jun NH2-terminal kinase (JNK), and NF-κB.Conclusion : Our results suggest that HP has anti-inflammatory functions through the dephosphorylation of p38 and HP can provide beneficial strategy for prevention and therapy of inflammation.
This study measured the plasma and liver concentrations of cytokines, the distribution of blood lymphocyte subpopulations (CD4 and CD8), plasma levels of nitrite (NO3–) and nitrate (NO2–), intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1), cytokine-induced neutrophil chemoattractant 1 (CINC-1), prostaglandin E2 (PGE2), and peritoneal lavage fluid (PLF) levels of monocyte chemotactic protein 1 (MCP-1) and CINC-1 in order to examine the anti-inflammatory activity of the cinnamon extract in lipopolysaccharide (LPS)-exposed rats. The plasma concentrations of interleukin (IL)-1β, IL-6, and tumor necrosis factor α (TNF-α) were lower in the cinnamon extract groups than in the control group at both 2 and 5 h after LPS injection. Furthermore, the liver concentrations of IL-1β, IL-6, and TNF-α were lower in the cinnamon extract groups than in the control group at 5 h after LPS injection. Plasma IL-10 concentrations were higher in the cinnamon extract groups than in the control group at both 2 and 5 h after LPS injection, and liver concentrations of IL-10 did not differ significantly among all treatment groups at 5 h after LPS injection. The distribution of CD4 tended to increase, and that of CD8 tended to decrease in the cinnamon extract groups. The CD4/CD8 ratio was increased in the cinnamon extract groups. The plasma concentrations of NO3–/NO2–, ICAM-1, CINC-1, and PGE2 and the PLF concentrations of MCP-1 and CINC-1 exhibited a tendency to decrease in the cinnamon extract groups. These results indicate that cinnamon extract can exert functional anti-inflammatory effects.
Codium fragile (CF) is an edible green alga consumed as a traditional food source in Korea. In this study, the ethanol extract of CF was evaluated to determine if it has anti-inflammatory activity. Lipopolysaccharide (LPS), a toxin from bacteria, is a potent inducer of inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$ and interleukin (IL)-6. Therefore, we studied whether CF extracts have an anti-inflammatory effect in LPS-induced murine macrophage cell lines (RAW 264.7). In the present study, IL-6 production was measured using an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), prostaglandin $E_2$($PGE_2$) production was measured using the EIA kit, and cyclooxygenase (COX)-2 and mitogen-activated protein kinase (MAPK) activation were determined by Western blot analysis. IL-6 mRNA, COX-2 mRNA and iNOS mRNA expression were measured using reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). The results indicated that CF extracts inhibit LPS-induced IL-6, NO and PGE2 production in a dose-dependent manner, as well as expression of iNOS and COX-2. CF extracts significantly inhibited LPS-induced c-Jun N-terminal kinase (JNK) 1/2 phosphorylation. Taken together, these findings may help elucidate the mechanism by which CF modulates RAW 264.7 cell activation under inflammatory conditions.
Objectives: Activated microglia cells play an important role in inflammatory responses in the central nervous system (CNS) which are involved in neurodegenerative diseases. We attempted to determine the anti-inflammatory effects of Cheongnoimyungshin-hwan (CNMSH) in microglia cells. Methods: We examined the effect of CNMSH on the inflammatory responses in BV2 microglia cells induced by lipopolysaccharide (LPS) and explored the mechanism underlying the action of CNMSH. Results: BV2 cells treated with LPS showed an up-regulation of nitric oxide (NO), prostaglandin $PGE_2(PGE_2)$ and interleukin $1{\beta}(IL-1{\beta})$ release, whereas CNMSH suppressed this up-regulation. CNMSH inhibited the induction of COX-2, iNOS and $IL-1{\beta}$ proteins in LPS-treated BV2 cells and blocked the LPS-induced phosphorylation and nuclear translocation of nuclear factor ${\kappa}B(NF-{\kappa}B$). Furthermore, CNMSH attenuated the LPS-induced phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase and p38 mitogen activated protein kinase (MAPK), as well as the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt signaling pathway, but did not inhibit the LPS-induced phosphorylation of c-Jun amino terminal kinase. Conclusions: These results suggest that the inhibitory effect of CNMSH on the LPS-induced production of inflammatory mediators and cytokines in BV2 cells is associated with the suppression of the $NF-{\kappa}B$ and PI3KAkt signaling pathways.
Objective: Yang Geouk San Hwa - Tang (YGSHT) has been widely used in Sasang Constitutional Medicine of Korea for treatment of acute inflammatory symptom, such as palatine tonsillitis, polydipsia, headache, papule, pimple however, the mechanism of its anti-inflammatory activity has not been clarified. In this study, therefore, we investigated the mechanism of the inhibitory effect of YGSHT on LPS-induced inflammation. Materials and methods: The effect of YGSHT was analyzed by ELISA, RT-PCR and Western blotting in LPS-stimulated RAW264.7 cells. Results: We found that YGSHT suppressed not only the production of pre-inflammatory cytokines (IL-$1{\beta}$ and TNF-$\alpha$), the generation of nitric oxide (NO) and prostaglandin E (PGE)2, but also the mRNA expression of pre-inflammatory cytokines, inducible nitric oxide synthase (iNOS), and cyclooxygenase (COX)-2. Furthermore, YGSHT was shown to inhibit the phosphorylation of ERK1/2 and JNK1/2 and the activation and translocation of NF-kB from cytosol to nuclear in LPS-stimulated RAW264.7 cells. Conclusions: These results suggest that YGSHT exerts an anti-inflammatory effect through the regulation of the ERK1/2 and JNK1/2 pathway and NF-kB pathway, thereby decreasing production of pre-inflammatory cytokines, NO, and PGE2.
The purpose of this study was to evaluate the effect of mangosteen extract complex (MEC; Garcinia mangostana L. and propolis extracts) on the inhibition of inflammation and prevention of alveolar bone loss using a ligature-induced periodontitis model. Rat molars were ligatured with silk, and $1{\mu}g/mL$ of lipopolysaccharide of Porphyromonas gingivalis was injected into the buccal and palatal gingivae of the teeth with or without treatment with the MEC. Changes in the expression levels of prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$), interleukin-8 (IL-8), inducible nitric oxide synthase (iNOS), matrix metalloproteinase-8 (MMP-8), cyclooxygenase (COX)-1, and COX-2 in gingival tissues were evaluated using enzyme-linked immunosorbent assays. Alveolar bone loss around the ligated molars was examined using micro-computed tomography. The expression levels of $PGE_2$, IL-8, iNOS, MMP-8, COX-1, and COX-2 in gingival tissues were significantly reduced in the group treated with a mixture of $16{\mu}g$ of mangosteen extract powder and $544{\mu}g$ of propolis extract powder (ligation [Lig] + lipopolysaccharide extracted from P. gingivalis KCOM 2804 [L] + MEC 1:34). Additionally, alveolar bone loss was significantly reduced in the Lig + L + MEC 1:34 group compared with that in other groups. These results indicate that the MEC could be useful in preventing and treating periodontitis.
Objectives This study was conducted in in vitro environments to investigate the anti-inflammatory effect and expression mechanism of Gyejigeojakyakgabuja-tang (GJBT). Methods In the experiment, an inflammatory response was induced with lipopolysaccharide in macrophage RAW 264.7 cells treated with GJBT, and the production of nitric oxide (NO), prostaglandin E2 (PGE2), and cytokines were measured, and inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) were measured. The intracellular gene and protein expression levels of cytokines were measured. Results In vitro, GJBT significantly reduced intracellular NO, PGE2, and cytokine production in a concentration-dependent manner. The intracellular iNOS, COX-2, and Cytokine gene expression levels were significantly decreased, and the intracellular iNOS, COX-2, and cytokine protein expression levels were significantly decreased in a concentration-dependent manner. Conclusions These results show that GJBT has an anti-inflammatory effect.
연세대학교 의과대학 영동세브란스병원에서는 1990년 3월 1일부터 1992년 7월 31일까지 2년 4개월 동안 치료했던 말초동맥 폐쇄질환에 대한 연령 및 성별분포, 수술방법, 수술후 경과, 수술후 합병증등을 관찰하였다. 이들 환자의 동맥폐쇄질환에 관계하는 병인에는 동맥경화증이 28예, 버거씨병이 31예, 외상에 의한 경우가 7예, 수술합병증이 4예, 악성종양에 의한 경우가 1예, 동맥염에 의한 경우가 1예 있었다. 환자들에서 행해진 치료방법에는 우회로 형성수술이 27예, PGE1 투여가 23예, 혈전제거술 16예, 교감신경절제술이 4예, 단단문합술이 2예가 있었다. 치료는 PGE1 투여가 18예, 우회로 형성수술이 4예, 자가정맥편을 이용한 재건술이 2예, In situ bypass graft가 1예, 교감신경 절제술이 4예에서 시행되었다. 동맥경화성 말초동맥 폐쇄질환의 수술후 경과에서 증상이 완전히 소실된 경우를 satisfactory, 증상이 호전되지 않은 경우를 unsatisfactory라 했을때, 21명의 환 渼\ulcorner증상의 호전이 있었고(good), 9명의 환자는 증상이 완전히 호전되지 않았다. 버거스씨 병에 의한 TAO의 경우 수술전 Fontain lass상 Grade III,IV에 해당하는 환자에서, 술후 완전히 증상의 소실이 된 경우(class 0) 14예 이었으며, 수술후 Fontain class I이 12예, Fontain class II가 3예가 있었다. 1예의 경우에는 amputation을 시행하였다. 외상에 의한 말초혈관 질환에서는 1예에서 amputation을 시행하였으며, 1예는 graft infection이 이었고, 1예에서는 사망하였다.
Objectives : The object of this study is to observe the favorable anti arthritic effects of Sowhalrack-dan($Xi\check{a}ohu\acute{o}lu\grave{o}-d\bar{a}n$)(SWRD), which has been traditionally used in Korean medicine to treat rheumatoid arthritis on Freund's complete adjuvant(FCA) induced arthritic Wistar rats. Methods : Rheumatoid arthritis was induced by intradermal injection of FCA(10 mg in 1 ml paraffin oil 0.1 ml/rats). Each of 8 rats showing regular ankle circumferences per group were selected in 14 days after FCA treatment to confirm the induction of rheumatoid arthritis. 300, 150 or 75 mg/kg of SWRD was orally administered once a day for 14 days from 14 days after FCA treatments. Dexamethasone was intraperitoneally administered 15 mg/kg, once a day for 14 days from 14 days after FCA treatments. Rats were sacrificed after 14 days of continuous oral treatment of SWRD or intraperitoneal administration of dexamethasone, and changes were observed; the body weight, knee circumferences, gross arthritis score, inflammatory tissue $prostaglandin(PG)E_2$ levels and cartilage collagen, glucosaminoglycans compositions - chondroitin sulphate, heparin sulphate and hyaluronic acid in the present study. Results : As results of FCA treatment, classic rheumatoid arthritis featuring dramatical decreases on the body weights, cartilage collagen contents and bone glucosaminoglycans - chondroitin sulphate, heparin sulphate and hyaluronic acid contents. Also, it increases the knee circumferences, gross arthritis scores and inflammatory tissue $PGE_2$ levels. However, these changes from FCA induced rheumatoid arthritis were clearly reduced due to the dexamethasone and both two different dosages of SWRD, 300 and 150 mg/kg in the present study. Although FCA induced arthritis were more favorably inhibited by treatment of dexamethasone 15 mg/kg compared to SWRD 300 mg/kg, marked decreases of body weights were detected in dexamethasone 15 mg/kg treated rats. Conclusions : The results obtained in this study suggest that over 150 mg/kg of SWRD showed favorable anti-arthritic effects on the FCA induced arthritis mediated by suppression of $PGE_2$. However, detailed mechanism studies are needed with the screening of the biological active compounds in SWRD. Although FCA induced arthritis were more favorably inhibited by treatment of dexamethasone 15 mg/kg compared to SWRD 300 mg/kg, marked decreases of body weights were detected in dexamethasone 15 mg/kg treated rats, in the present study.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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