Cinnamomi Ramulus is one of the medicinal plants that have been used to improve various diseases caused by insufficient blood circulation. This study was performed for the investigation of vasodilation efficacy ethanol extract of Cinnamomi Ramulus (CR). CR exhibited vascular relaxation against phenylephrine (PE, $10^{-6}M$)-, KCl- and NaF-induced contraction in rat thoracic aorta. In addition, its relaxation was endothelium-independent. Treatment of potassium channel blockers such as gilbenclamide (Gli, $10^{-5}M$), tetraethylammonium (TEA, 1 mM) and 4-aminopyridine (4-AP, 0.2 mM) did not effect on the relaxation of CR. The relaxant effects were also not inhibited by pre-treatment of rat aorta with L-NAME ($10^{-4}M$), methylene blue ($10^{-5}M$), indomethacin ($10^{-5}M$), and atropine ($10^{-6}M$). However, nifedipine ($10^{-5}M$), L-type $Ca^{2+}$ channel blocker, in part attenuated the relaxation of CR ($0.2\;mg/m{\ell}$), but SK&F96365 ($3{\times}10^{-5}M$), receptor activated $Ca^{2+}$ channel blocker and 2-APB ($10^{-4}M$), store operated $Ca^{2+}$ channel blocker did not affact dilation of CR. These findings suggest that the endothelium-independent relaxation effect of CR is partly related with inhibition of $Ca^{2+}$ influx via voltage dependent $Ca^{2+}$ channel.
The aim of this study was to investigate trazodone's effect on vasorelaxation and blood pressure lowering and to examine its underlying mechanism of action in isolated thoracic aorta and anesthesized rats. Precontracted aortic rings with high KCl were relaxed with trazodone, at concentrations of $50{\mu}M$ or greater. However, precontracted rings with phenylephrine (PE) were relaxed with trazodone, at concentrations of $0.03{\mu}M$ or greater, in a concentration-dependent manner. These relaxant effects of trazodone on endothelium intact rat aortic rings were significantly greater than those on denuded rings. The trazodone-induced relaxations were suppressed by nitric oxide synthase (NOS) inhibitors, N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA) and N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), guanylate cyclase inhibitors, methylene blue and 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ), a $Ca^{2+}$-activated $K^+$ channel blocker, tetrabutylammonium (TBA), a $Ca^{2+}$ channel blocker, nifedipine, $Na^+$ channel blockers, lidocaine and procaine, and removal of extracellular $Na^+$, but not by aminoguanidine, 2-nitro-4-carboxyphenyl-n, n-diphenylcarbamate (NCDC), indomethacin, glibenclamide and clotrimazole. In vivo, infusion of trazodone elicited significant decrease in arterial blood pressure. Trazodone-induced decrease in blood pressure was markedly inhibited by pretreatment of intravenous injection of saponin, L-NNA, methylene blue, TBA, lidocaine or nifedipine. These findings suggest that the endothelium-dependent relaxation and decrease in blood pressure induced by trazodone is mediated by release of NO from the endothelium, activation of TBA-sensitive $Ca^{2+}$-activated $K^+$ channels or inhibition of $Ca^{2+}$ entry through voltage-gated channel.
Tramadol is an opioid analog used to treat chronic and acute pain. Intradermal injections of tramadol at hundreds of millimoles have been shown to produce a local anesthetic effect. We used the whole-cell patch-clamp technique in this study to investigate whether tramadol blocks the sodium current in HEK293 cells, which stably express the pain threshold sodium channel Nav1.7 or the cardiac sodium channel Nav1.5. The half-maximal inhibitory concentration of tramadol was 0.73 mM for Nav1.7 and 0.43 mM for Nav1.5 at a holding potential of -100 mV. The blocking effects of tramadol were completely reversible. Tramadol shifted the steady-state inactivation curves of Nav1.7 and Nav1.5 toward hyperpolarization. Tramadol also slowed the recovery rate from the inactivation of Nav1.7 and Nav1.5 and induced stronger use-dependent inhibition. Because the mean plasma concentration of tramadol upon oral administration is lower than its mean blocking concentration of sodium channels in this study, it is unlikely that tramadol in plasma will have an analgesic effect by blocking Nav1.7 or show cardiotoxicity by blocking Nav1.5. However, tramadol could act as a local anesthetic when used at a concentration of several hundred millimoles by intradermal injection and as an antiarrhythmic when injected intravenously at a similar dose, as does lidocaine.
Granule cells in dentate gyrus of hippocampus relay information from entorhinal cortex via perforant fiber to pyramidal cells in CA3 region. Their electrical activities are known to be closely associated with seizure activity as well as memory acquisition. Since action potential is a stereotypic phenomena which is based on all-or-none principle of $Na^+$ current, the neuronal firing pattern is mostly dependent on afterpotentials which follows the stereotypic $Na^+$ spike. Granule cells in dentate gyrus show afterdepolarization (ADP), while interneurons in dentate gyrus have afterhyperpolarizaton. In the present study, we investigated the ionic mechanism of afterdepolarization in hippocampal dentate granule cell. Action potential of dentate granule cells showed afterdepolarization, which was characterized by a sharp notch followed by a depolarizing hump starting at about $-49.04{\pm}1.69\;mV\;(n=43,\;mean{\pm}SD)$ and lasting $3{\sim}7$ ms. Increase of extracellular $Ca^{2+}$ from 2 mM to 10 mM significantly enhanced the ADP both in amplitude and in duration. A $K^+$ channel blocker, 4-aminopyridine (4-AP, 2 mM), enhanced the ADP and often induced burst firings. These effects of 10 mM $Ca^{2+}$ and 4-AP were additive. On the contrary, the ADP was significantly suppressed by removal of external $Ca^{2+},$ even in the presence of 4-AP (2 mM). A $Na^+$ channel blocker, TTX (100 nM), did not affect the ADP. From these results, it is concluded that the extracellular $Ca^{2+}$ influx contributes to the generation of ADP in granule cells.
One of the reaction pathways in light-invoked signal transduction can be initiated through ion fluxes across the plasma membrane in higher plants. We isolated protoplasts from oat coleoptile and examined the effects of light on the membrane potential using a membrane potential-sensitive fluorescent probe (bisoxonol). Both red and far-red light initially induced a hyperpolarization in oat cells. Red light-induced hyperpolarization was effectively dissipated by 100 mM $K^+$, but the hyperpolarization induced by far-red light was not depolarized by any of the cations ($K^+$, $Ca^{2+}$, $Li^+$, $Na^+$) tested. The depolarization induced by red light and $K^+$ was inhibited by 200 mM TEA, which is a $K^+$ channel blocker. These results suggest that $K^+$ influx through the inward $K^+$ channel may be a depolarization path in the phytochrome-mediated signal transduction.
An important property of the intestine is the ability to secrete fluid. The intestinal secretion is regulated by a number of substances including vasoactive intestinal peptide (VIP), ATP and different inflammatory mediators. One of the most important secretagogues is adenosine during inflammation. However, the controversy concerning the underlying mechanism of adenosine-stimulated $Cl^-$ secretion in intestinal epithelial cells still continues. To investigate the effect of adenosine on $Cl^-$ secretion and its underlying mechanism in the rabbit colon mucosa, we measured short circuit current ($I_{SC}$) under automatic voltage clamp with DVC-1000 in a modified Ussing chamber. Adenosine, when added to the basolateral side of the muocsa, increased $I_{SC}$ in a dose-dependent manner. The adenosine-stimulated $I_{SC}$ response was abolished when $Cl^-$ in the bath solution was replaced completely with gluconate. In addition, the $I_{SC}$ response was inhibited by a basolateral Na-K-Cl cotransporter blocker, bumetanide, and by apical $Cl^-$ channel blockers, dephenylamine-2-carboxylate (DPC), 5-nitro-2-(3-phenyl-propylamino)-benzoate (NPPB), glibenclamide. Amiloride, an epithelial $Na^+$ channel blocker, and 4,4-diisothiocyanato-stilbene-2,2-disulphonate (DIDS), a $Ca^{2+}-activated$$Cl^-$ channel blocker, had no effect. In the mucosa pre-stimulated with forskolin, adenosine did not show any additive effect, whereas carbachol resulted in a synergistic potentiation of the $I_{SC}$ response. The adenosine response was inhibited by 10 ${\mu}M$ H-89, an inhibitor of protein kinase A. These results suggest that the adenosine-stimulated $I_{SC}$ response is mediated by basolateral to apical $Cl^-$ secretion through a cAMP-dependent $Cl^-$ channel. The rank order of potencies of adenosine receptor agonists was $5'-(N-ethylcarboxamino)adenosine(NECA)>N^6-(R-phenylisopropyl)adenosine(R-$ PIA)>2-[p-(2-carbonylethyl)-phenyl-ethylamino]-5'-N-ethylcarboxaminoadenosine(CGS21680). From the above results, it can be concluded that adenosine interacts with the $A_{2b}$ adenosine receptor in the rabbit colon mucosa and a cAMP-dependent signalling mechanism underlies the stimulation of $Cl^-$ secretion.
This study was performed in order to investigate the effect of diltiazem, which is a $Ca^{2+}$ channel blocker of benzothiazepine derivatives, on renal function in the dog. Diltiazem, when infused into the vein or carotid artery, produced the antidiuresis accompanied with the decreased excretion rates of sodium and potassium in urine$(E_{Na},\;E_K)$ and the increased reabsorption rates of sodium and potassium in renal tubules$(R_{Na},\;R_K)$. Diltiazem, when infused into a renal artery, exhibited the diuresis along with the increased renal plasma flow(RPF), osmolar clearance$(C_{osm})$, $E_{Na}$ and $E_K$, and decreased $R_{Na}$ and $R_K$ in only infused kidney. Above results suggest that diltiazem possess both antidiuretic action through central action and diuretic action by direct inhibition of electrolytes reabsorption rates in renal tubules, mainly distal tubule.
The caudal subnucleus of the spinal trigeminal nucleus (medullary dorsal horn; MDH) receives direct inputs from small diameter primary afferent fibers that predominantly transmit nociceptive information in the orofacial region. Recent studies indicate that reactive oxygen species (ROS) is involved in persistent pain, primarily through spinal mechanisms. In this study, we aimed to investigate the role of xanthine/xanthine oxidase (X/XO) system, a known generator of superoxide anion ($O_2{^-}$), on membrane excitability in the rat MDH neurons. For this, we used patch clamp recording and confocal imaging. An application of X/XO ($300{\mu}M/30mU$) induced membrane depolarization and inward currents. When slices were pretreated with ROS scavengers, such as phenyl N-tert-butylnitrone (PBN), superoxide dismutase (SOD), and catalase, X/XO-induced responses decreased. Fluorescence intensity in the DCF-DA and DHE-loaded MDH cells increased on the application of X/XO. An anion channel blocker, 4,4-diisothiocyanatostilbene-2,2-disulfonic acid (DIDS), significantly decreased X/XO-induced depolarization. X/XO elicited an inward current associated with a linear current-voltage relationship that reversed near -40 mV. X/XO-induced depolarization reduced in the presence of $La^{3+}$, a nonselective cation channel (NSCC) blocker, and by lowering the external sodium concentration, indicating that membrane depolarization and inward current are induced by influx of $Na^+$ ions. In conclusion, X/XO-induced ROS modulate the membrane excitability of MDH neurons, which was related to the activation of NSCC.
Verapamil, $Ca^{2+}$-channel blocker, when given into vein or into carotid artery, produced the decrease of urine flow accompanied with the decreased amounts of Na$^{+}$ and $K^{+}$ excreted in urine ($E_{Na}, E_{K}$) and with the decreased clearances of free water (C$_{H_2O}$) and osmolar substance (C$_{osm}$), and then increased reabsorption of Na$^{+}$ and $K^{+}$ in renal tubules (R$_{Na}$, R$_{N}$), glomeruler filtration rate (GFR) and renal plasma flow (RPF) were inhibited when verapamil was given into carotid artery, but were only tendency of reduction when given intravenously. Verapamil, when infused into a renal artery, exhibited diuresis accompanied with the increased GER, RPF, E$_{Na}$ and E$_{K}$, with the decreased filtration fraction (FF) in only infused kidney. At the same time, $C_{H_2O}$ was not changed, R$_{Na}$ and R$_{K}$ were reduced. Antidiuretic action by verapamil administered into vein or into carotid artery in normal kidney was reversed to diuretic action in denervated kidney. At this time, parameters of renal function exhibited the opposite phenomena compared to that elicited by verapamil in normal kidney, wherease renal denervation did not influence the action of verapamil infused into a renal artery. Above results suggest that verapamil produce both antidiuresis through nervous system centrally, not endogenous substances and diuresis by direct action in the kidney. Diurectic action are caused by hemodynamic improvement through dilatioon of vas efferense and by greatly inhibited reabsorption of electrolytes in distal tubules.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.