The reduced profiles of $C_2$ 5150.56, CN 3864.32, MgH 5150.20 and FeI 5150.84 lines, representing the penumbra, the penumbra-umbra boundary and the umbra of spa 6403 have been analyzed by comparing them with the synthetic profiles computed from a set of umbral and penumbral models. The results are presented and discussed. It is suggested that there may be a significant lateral flow of pbotospheric radiation into the umbral and penumbral regions of the sunspots.
The production and cation flux-mediated activation of the P-type ATPase in Helicobacter pylori was investigated. Using the polymerase chain reaction (PCR), the proton pump genotype of H. pylori was found to be positive for both F-type and P-type ATPases. Yet, their production in terms of enzyme specific activity varied substantially depending on H. pylori strains, ranging over 3-fold. Its main constituent appeared to be the P-type ATPase pool, in contrast to other common bacterial compositions. Interestingly, the F-type ATPase was observed only when intact H. pyloricells were exposed to pH 4.5 or above (37$^{\circ}C$ for 1 h). In contrast, significant amounts of the P-type ATPase still remained after 1 h of cell treatment even at pH below 4.5. By enriching the acidic medium with RPMI(pH 3.0), the P-type ATPase was stabilized, accompained by inactivation of the F-type ATPase. Using H. pylori membrane vesicles, it was found that ammionia-mediated cation flux increased the rate of ATP hydrolysis by the P-type ATPase. Accordingly, these data strongly suggest that the P-type ATPase is involved or functions as an effective regulator for the cation flux across the H. pylori membrane, thereby reducing the risk of excess proton influx.
Excessive influx and the subsequent rapid cytosolic elevation of $Ca^{2+}$ in neurons is the major cause to induce hyperexcitability and irreversible cell damage although it is an essential ion for cellular signalings. Therefore, most neurons exhibit several cellular mechanisms to homeostatically regulate cytosolic $Ca^{2+}$ level in normal as well as pathological conditions. Delayed rectifier $K^+$ channels ($I_{DR}$ channels) play a role to suppress membrane excitability by inducing $K^+$ outflow in various conditions, indicating their potential role in preventing pathogenic conditions and cell damage under $Ca^{2+}$-mediated excitotoxic conditions. In the present study, we electrophysiologically evaluated the response of $I_{DR}$ channels to hyperexcitable conditions induced by high $Ca^{2+}$ pretreatment (3.6 mM, for 24 hours) in cultured hippocampal neurons. In results, high $Ca^{2+}$-treatment significantly increased the amplitude of $I_{DR}$ without changes of gating kinetics. Nimodipine but not APV blocked $Ca^{2+}$-induced $I_{DR}$ enhancement, confirming that the change of $I_{DR}$ might be targeted by $Ca^{2+}$ influx through voltage-dependent $Ca^{2+}$ channels (VDCCs) rather than NMDA receptors (NMDARs). The VDCC-mediated $I_{DR}$ enhancement was not affected by either $Ca^{2+}$-induced $Ca^{2+}$ release (CICR) or small conductance $Ca^{2+}$-activated $K^+$ channels (SK channels). Furthermore, PP2 but not H89 completely abolished $I_{DR}$ enhancement under high $Ca^{2+}$ condition, indicating that the activation of Src family tyrosine kinases (SFKs) is required for $Ca^{2+}$-mediated $I_{DR}$ enhancement. Thus, SFKs may be sensitive to excessive $Ca^{2+}$ influx through VDCCs and enhance $I_{DR}$ to activate a neuroprotective mechanism against $Ca^{2+}$-mediated hyperexcitability in neurons.
A protein, exhibiting a high similarity to the major serine transporter of Escherichia coli, SstT, was found in Haemophilus influenzae Rd. A Na$\^$+/-stimulated serine transport activity was also detected in the cells. The gene (sstT) for the Na$\^$+//serine symporter from the chromosome of H. influenzae was cloned, and the properties of the transporter investigated. The serine transport activity was stimulated by Na$\^$+/. The uptake of Na$\^$+/ was elicited by the addition of serine or threonine into the cells, supporting the idea that these amino acids are transported by a mechanism of Na$\^$+//substrate symport. No uptake of H$\^$+/ was elicited by the influx of serine. The serine transport via the SstT of H. influenzae was inhibited by excess threonine, which was used as another substrate. The $K_{m}$ and the $V_{max}$ values for the serine transport were 2.5 ${\mu}$M and 14 nmol/min/mg protein, respectively.
흰쥐 대뇌겉질로부터 별아교세포를 배양하여 흥분성아미노산인 L-glutamate에 의하여 유발되는 세포종창(astrocytic swelling)에 대한 ginsenosides의 억제효과를 검토하였다. Glutamate(0.5 mM)를 세포에 가하고 1시간동안 배양하면 swelling을 일으켜, 세포내의 물의 용적([$^3$H]OMG의 uptake량으로 측정)은 대조세포에 비하여 약 2배의 증가를 나타냈다. Glutamate와 함께 ginsenosides Rb$_2$와 Rc를 가하고 배양하면 glutamate에 의한 astrocytic swelling이 용량의존적으로 감소하였다. 세포는 Rb$_2$와 Rc(0.5 mg/ml)에 24시간까지 노출시켜도 MTT reduction이 감소하지 않는 것으로 보아 이 ginsenosides에 의한 swelling의 억제효과는 세포막의 손상에 의한 것이 아님을 알 수 있었다. Rb$_2$와 Rc는 glutamate에 의한 세포내 $Ca^{2+}$농도의 상승을 억제하였다. 따라서 Rb$_2$와 Rc는Ca$^{2+}$의 유입을 억제하므로서 glutamate에 의한 astrocytic swelling을 억제하는 것으로 생각된다.
질산성질소는 일반적인 지하수 오염물질로서, 본 연구에서는 영가철을 충진한 복극전해조를 이용하여 서로 다른 조건에서 질산성질소 제거실험을 수행하였다. 실험에 사용된 전해조에는 양쪽 끝에 위치한 주 전극 사이에 전도체로서 영가철이, 비전도체로서 규사가 혼합하여 충진되었다. 모의폐수(오염된 지하수를 모사하였으며 초기 질산성질소 농도 약 30 mg/L, 전기전도도 약 300 ${\mu}S/cm$)를 이용한 연속식 실험에서 인가전압 600 V, 유입유량 20 mL/min으로 최대 99% 이상의 질산성질소를 제거하였다. 최적 혼합비 및 최적 유입유량은 각각 1:1~2:1(규사:영가철), 30 mL/min으로 결정하였다. 질산성질소의 주입농도에 따라 유출수의 pH가 비례적으로 거동하였으며, 질산성질소 환원의 최종산물로서 약 60% 정도가 암모니아로 유출되었다. 실험이 끝난 후 영가철 표면에서의 산화철은 대부분 magnetite형태로 존재하였다.
마산만에 연한 가포지역은 1990년에서 1994년 사이에 이루어진 마산만 준설공사 시 오염퇴적물이 투기된 지역으로서, 인공갯벌 조성에 따른 자연정화능력과 저서생태계의 반응을 살필 수 있는 이상적인 연구 장소이다. 이곳의 유기물과 영양염의 유동량을 추정하기 위하여, 2001년 말부터 2002년 초까지 4차례에 걸쳐서 1-조석 주기 동안 l시간 간격으로 해수를 채취하였다. 3차원 해저지형도에서 시각별 해수 유동량을 추정하고 각 물질의 농도를 측정하여, 각 시간동안 물질의 유입과 유출을 구하였다. 1-조석주기 동안 총유입량과 총유출량을 비교하여, 순유입, 유출을 추정하였다. 유기물의 양을 대표하는 화학적산소요구량은 2001년 10월과 12월 그리고 2002년 4월에 2.2∼3.9 g m$^{-2}$ h$^{-1}$로 순 유출 되었고 2002년 3월에만 1.4 g m$^{-2}$ h$^{-1}$의 순유입이 있었다. 암모니움 이온은 모든 계절에서 0.1∼118 mg m$^{-2}$ h$^{-1}$의 순유출을 나타냈다. 본 조사 기간 중 가포지역의 인공갯벌은 유기물이 분해 되기보다는 생성되는 곳이었다. 그러나 유동량은 조사 시기별로 큰 차이를 보여, 가포지역이 유기물 분해에 기여하는 정도를 알기 위해서는 장기간의 조사가 필요하다.
Gentamicin (GM) is a polybasic, aminoglycoside antibiotic used frequently for the treatment of serious gram-negative infections. The major limiting factors in the clinical use of GM as well as other aminoglycoside antibiotics are their nephrotoxicity and ototoxicity. The primary mechanism of cell injury in aminoglycoside toxicity appears to be the disruption of normal membrane function and the inhibition of $Na^{+}-K^{+}$ ATPase activity. There are both indirect and direct evidences which suggests that the effect of aminoglycoside antibiotics on $Na^{+}-K^{+}$ ATPase may explain, or contribute to, their toxicity. It has been shown that aminoglycoside reduce total ATPase activity (Kaku et al., 1973) and $Na^{+}-K^{+}$ ATPase activity (linuma et al., 1967) in the stria vascularis and spiral ligament of the guinea-pig cochlea. Lipsky and Lietman (1980) reported that aminoglycoside antibitoics inhibited the activity of $Na^{+}-K^{+}$ ATPase in microsomal fractions of the cortex and medulla of the guinea-pig kidney, isolated rat renal tubule and human erythrocyte ghosts. The present invstigation was undertaken to elucidate the mechanism of GM on human erythrocytes by examining its effect on $Na^{+}-K^{+}$ ATPase activity, actives sodium and potassium transport across red blood cell and $^{3}H-ouabain$ binding to red blood cell membranes. The results obtained are summarized as follows: 1) CM inhibited significantly both the activity of total ATPase and $Na^{+}-K^{+}$ ATPase at all concentrations tested. 2) GM inhibited active $^{22}Na$ efflux across red blood cell. When ouabain is present, the rate of $^{22}Na$ efflux was completely inhibited. When both GM and ouabain were added, the inhibitory effect of active $^{22}Na$ efflux was more pronounced. 3) Active $^{86}Rb$ influx was inhibited significantly by GM. In the presence of ouabain, the rate of $^{86}Rb$ influx is markedly inhibited. But $^{86}Rb$ influx is not appreciably altered by the presence of both GM and ouabain. 4) In the presence of GM, $^{3}H-ouabain$ binding to red blood cell membrane increased. From the above results, it may be concluded that the inhibition of active sodium and potassium transport across red blood cell by gentamicin appears to be due to the inhibition of $Na^{+}-K^{+}$ ATPase activity and an increase in ouabain binding to red blood cell membranes.
We identified S9940, a novel microbial metabolite from Streptomyces spp., to inhibit the release of neurotransmitter from PC12 cells. S9940 is an inhibitor of trifiated norepinephrine ([$^{3}H$]-NE) release in high $K^+$ buffer solution containing ionomycin, indicating that S9940 inhibits neurotransmitter release after the influx of $Ca^{2+}$ ions. We also examined the effect of S9940 on $\beta-glucuronidase$ release from guinea pig neurophils and the effect on the neurite extension of PC12 cells and rat hippocampal neurons. As a result, S9940 inhibited $\beta-glucuronidase$ release: when treated with $5{\mu}g/ml$ of S9940, which prevented [$^{3}H$]-NE release, the inhibition of neurite extension for both PC12 cells and rat hippocampal neurons was observed.
The distribution of physicochemical environmental factors and microbiological factors was studied at 6 sampling sites in Kyeongge Bay of Yellow Sea from October 1989 to October 1990. The total bacterial number, saprophytic bacterial number, petroleum-degrading bacterial number, bacterial biomass, and bacterial secondary production were measured in the range of 0.09~1.24*10$^{7}$ cells/ml, 7~60000 CFUs/ml, 0~240 cells/ml, 14.16~301 .$\mu$g-C/l, and 0.13~11.82 mg-C/m$^{3}$/hr, respectively. The turnover times of $^{3}$H-glucose and $^{3}$H-acetate were in range of 6.5~6984 and 41~24897 hours, respectively. The spatial distribution of heterotrophic bacterial communities were hightly affected by influx of organic pollutants from the coastal area and the seawater exchange with offshore.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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