Ham, Seong-Ho;Song, Kyung;Ko, Gun-Il;Kim, Jae-Baek;Sohn, Dong-Hwan
Journal of Pharmaceutical Investigation
/
v.24
no.3
/
pp.131-137
/
1994
Drug delivery system by the use of red blood cells was established to sustain the release of drugs in the circulatory system by the intravenous injection. The entrapment method by the preswelling technique was re-examined and evaluated for searching the new entrapping conditions without hemolysis. The addition of 4 volume of $0.6{\times}\;hank's$ balanced salt solution (HBSS) into 1 volume of 50% red blood cells suspension did not induce the hemolysis and change the hematocrit level in this experimental condition (within 15 min). Most of daunorubicin could be entrapped into red blood cells within 15 min. While the intracellular adenosine triphosphate (ATP) level followed by the entrapment was reduced to 86% of normal ATP level, the membrane fluidity and the shape factor of red blood cells were not altered. The release rate of daunorubicin from red blood cells was affected by the hemolysis under this condition. To maintain the intracellular ATP in red blood cells, the new reaction buffer was made With the addition of ATP and sodium pyruvate during the entrapment procedure because the hemolysis during the release test would reflect the loss of intracellular ATP that might result in the decrease of the viability in vivo. The addition of ATP raised the intracellular ATP level, which protect the hemolysis during the release test.
Parkinson's disease (PD) is one of the representative neurodegenerative movement disorders with the selective loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. 6-Hydroxydopamine (6-OHDA) is widely used as an experimental model system to mimic PD and has been reported to cause neuronal cell death via oxidative and/or nitrosative stress. Therefore, daily intake of dietary or medicinal plants which fortifies cellular antioxidant capacity can exert neuroprotective effects in PD. In the present study, we have investigated the protective effect of Korean red ginseng (KRG) against 6-OHDA-induced nitrosative death in C6 glioma cells. Treatment of C6 cells with 6-OHDA decreased cell viability and increased expression of inducible nitric oxide synthase, production of nitric oxide as well as peroxynitrite, and formation of nitrotyrosine. 6-OHDA led to apoptotic cell death as determined by decreased Bcl-2/Bax, phosphorylation of JNK, activation of caspase-3, and cleavage of PARP. Conversely, pretreatment of C6 cells with KRG attenuated 6-ODHA-induced cytotoxicity, apoptosis, and nitrosative damages. To further elucidate the molecular mechanism of KRG protection against 6-OHDA-induced nitrosative cell death, we have focused on the cellular self-defense molecules against exogenous noxious stimuli. KRG treatment up-regulated heme oxygenase-1 (HO-1), a key antioxidant enzyme essential for cellular defense against oxidative and/or nitrosative stress via activation of Nrf2. Taken together, these findings suggest KRG may have preventive and/or therapeutic potentials for the management of PD.
The ubiquitin-proteasome mediated protein degradation pathway plays an important role in regulating both cell proliferation and cell death. Proteasome inhibitors are well known to induce apoptosis in various human cancer cell lines. We investigated the effect of combined treatment with proteasome inhibitor and TRAIL, and a possible mechanism of the enhancing apoptosis by the both treatment, on TRAIL-resistant non-small cell lung cancer. A549 cells were exposed to the N-Acetyl-Leu-Leu-Norleu-al (ALLN) as a proteasome inhibitor and then treated with recombinant TRAIL protein. In A549 cells under proteasome inhibition conditions by pretreatment with ALLN, TRAIL treatment significantly decreased cell viability compared to that ALLN and TRAIL alone treatment. Also, the both treatment induced cell damage through DNA fragmentation and p53 expression. In addition, the combined treatment of both markedly increased caspase-8 activation, especially the exposure for 2 h, and Bax expression and induced the dissipation of mitochondrial transmembrane potential in A549 cells. Taken together, these findings showed that proteasome inhibition by ALLN enhanced TRAIL-induced apoptosis via DNA degradation by activated P53 and mitochondrial transmembrane potential loss by caspase-8 activation and bax expression. Therefore, our results suggest that proteasome inhibitor may be used a very effectively chemotherapeutic agent for the tumor treatment, especially TRAIL-resistant tumor cell.
Yoon, I Na;Hong, Ji;Zhang, Peng;Hwang, Jae Sam;Kim, Ho
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
v.27
no.2
/
pp.350-356
/
2017
We previously reported that the CopA3 peptide (LLCIALRKK, ${\small{D}}-form$) originally isolated from the Korean dung beetle has antimicrobial and immunosuppressive effects. However, the high cost of producing the synthetic peptide, especially the ${\small{D}}-form$, has limited the development of CopA3 for therapeutic purposes. Here, we investigated whether the CopA3 deletion derivative, CopA5, which is composed of only five amino acids (LLCIA) and has the ${\small{L}}-form$ structure, could inhibit the lipopolysaccharide (LPS)-induced activation of macrophages. Peritoneal exudate macrophages (PEM) were isolated from mice and exposed to LPS in the presence or absence of CopA5, and biomarkers of macrophage activation were measured. Our results revealed that LPS-induced nitric oxide (NO) production, tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$ secretion, and phagocytic activity of PEM were significantly inhibited by CopA5 treatment. Similar to CopA3, the structurally modified CopA5 peptide had no cell toxicity (as assessed by measurement of cell viability loss and apoptosis) in PEM. Moreover, the LPS-induced upregulation of the activating phosphorylation of signal transducer and activator of transcription 1 (STAT1) was markedly inhibited by CopA5 treatment. These results suggest that, similar to CopA3, CopA5 inhibits macrophage activation by inhibiting STAT1 phosphorylation and blocking the release of NO and $TNF-{\alpha}$. CopA5 may therefore prove therapeutically useful in the realm of immune suppression.
Lee, Seung Young;Jin, Hyun Mi;Ryu, Byung-Gon;Jung, Ji Young;Kang, Hye Kyeong;Choi, Hee Won;Choi, Kyung Min;Jeong, Jin Woo
Proceedings of the Plant Resources Society of Korea Conference
/
2018.04a
/
pp.68-68
/
2018
In this study, we investigated whether S. baicalensis rhizome ethanol extract (SBRE) has antioxidant capacities against oxidative stress induced cellular damage in the HaCaT keratinocytes. Our results revealed that treatment with SBRE prior to hydrogen peroxide ($H_2O_2$) exposure significantly increased the HaCaT cell viability. SBRE also effectively attenuated $H_2O_2$ induced comet tail formation, and inhibited the $H_2O_2$ induced phosphorylation levels of the histone ${\gamma}H2AX$, as well as the number of apoptotic bodies and Annexin V positive cells. In addition, SBRE exhibited scavenging activity against intracellular ROS generation and restored the mitochondria membrane potential loss induced by $H_2O_2$. Moreover, $H_2O_2$ enhanced the cleavage of caspase-3 and degradation of poly (ADP-ribose)-polymerase as well as DNA fragmentation; however, these events were almost totally reversed by pretreatment with SBRE. Furthermore, SBRE increased the levels of HO-1 associated with the induction of Nrf2. Therefore, we believed that SBRE may potentially serve as an agent for the treatment and prevention of neurodegenerative diseases caused by oxidative stress.
Kim, Wan Joong;Kim, Han-Sung;Opitz, Joerg;Kabayama, Kazuya;Kim, Tack-Joong
Journal of Life Science
/
v.24
no.9
/
pp.1019-1024
/
2014
Skeletal muscle atrophy can be defined as a decrease in or a disease of the muscle tissue, or as a disorder of the nerves that control the muscle, through injury or lack of use. This condition is associated with reactive oxygen species (ROS), resulting in various muscular disorders. Exposure to ROS induces muscle atrophy through several biological factors, such as SOD1 and HSP70. We found that cymbidium root extract reduced the $H_2O_2$-induced viability loss in C2C12 myoblasts and inhibited apoptosis. In addition, we showed that the cymbidium root extract increased the expression of HSP70 and decreased the expression of SOD1 in the $H_2O_2$-induced C2C12 myoblasts. These results suggest that cymbidium root extract might have therapeutic value in reducing ROS-induced muscle atrophy.
Experiments for the characterization of inactivation were performed in a series of batch processes with the total coliform used as a general indicator organism based on the chlorine residuals as a disinfectant. The water samples were taken from the outlet of a settling basin in a conventional surface water treat- ment system that is provided with the raw water drawn from the mid-stream of the Han River, The inactivation of total coliform was experimentally analysed for the dose of disinfectants contact time, filtration and mixing intensity. The curves obtained from a series of batch processes were shaped with a general tailing-off and biphasic mode of inactivation, i.e. a sharp loss of bacterial viability within 15 min followed by an extended phase. In order to observe the effect of carry-over suspended solids on chlorine consumption and disinfection efficiency, the water samples were filtered, prior to inoculation with coliforms, with membranes of both 2.5$\mu$m and 11.0 $\mu$m pore size, and with a sand tilter of 1.0 mm in effective size and of 1.4 in uniformity coefficient. As far as the disinfection efficiency is concerned, there were no significant differences. The parameters estimated by the models of Chick-Wat-son, Hom and Selleck from our experimental data obtained within 120 min are: log(N/N$\_$0/)=-0.16CT with n=1, leg(N/N$\_$0/)=-0.71C$\^$0.87/ with n 1 for the Chick-Watson model, log (N/N$\_$0/)=-1.87C$\^$0.47/ T$\^$0.36/ for the Hom model, log (MHo)=-2.13log (1+CT/0.11) for the Selleck model. It is notable that among the models reviewed with regard to the experimental data obtained, the Selleck model appeared to most closely resemble the total coliform survival curve.
Jeon, In-Cheol;Bang, Chang-Ho;Moon, Byung-Soon;Lee, In
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.23
no.6
/
pp.1368-1378
/
2009
Unfolded protein response (UPR) is an important genomic response to endoplasmic reticulum (ER) stress. The ER response is characterized by changes in specific proteins, induction of ER chaperones and degradation of misfolded proteins. Also, the pathogenesis of several diseases like Alzheimer's disease, neuronal degenerative diseases, and diabetes reveal the role of ER stress as one of the causative mechanisms. Borneolum has been used for neuronal disease in oriental medicine. In the present study, the protective effect of borneolum on thapsigargin-induced apoptosis in rat C6 glial cells. Treatment with C6 glial cells with 5 uM thapsigargin caused the loss of cell viability, and morphological change, which was associated with the elevation of intracellular $Ca^{++}$ level, the increase in Grp78 and CHOP and cleavage of pro-caspase 12 Furthermore, thapsigargin induced Grp98, XBP1, and ATF4 protein expression in C6 glial cells. Borneolum reduced thapsigargin-induced apoptosis through ER pathways. In the ER pathway, borneolum attenuated thapsigargin-induced elevations in Grp78, CHOP, ATF4, and XBP1 as well as reductions in pro-caspase 12 levels. Also, our data showed that borneolum protected thapsigargin-induced cytotoxicity in astrocytes from rat (P3) brain. Taken together, our data suggest that borneolum is neuroprotective against thapsigargin-induced ER stress in C6 glial cells and astrocytes. Accordingly, borneolum may be therapeutically useful for the treatment of thapsigargin-induced apoptosis in central nervous system.
Kim, Jin Seong;Lee, Sang Won;Kim, Young Ock;Bang, Man Seok;Oh, Chung Hun;Kim, Chul Tae
Korean Journal of Medicinal Crop Science
/
v.23
no.2
/
pp.117-124
/
2015
Osteoporosis induces a bone mineral density loss due to imbalance of bone homeostasis that is achieved by osteoclasts (which are involved in bone resorption) and osteoblasts (which are involved in bone formation). Thus, this study was performed to evaluate the effects of hot water extract of the Achyranthes bidentata Blume (ABB) and Panax ginseng (Gin) on osteoclast and osteoblast differentiation. In this study, there was no cytotoxicity by ABB, 50 and $100{\mu}g/ml$ of Gin significantly decreased cell viability of RANKL-induced osteoclast in RAW264.7 cell (p < 0.01). But, it was $50{\mu}g/ml$ of ABB and Gin mixtures increased due to protective action of ABB. Furthermore, Gin contained groups (Gin, ABB and Gin mixtures) were inhibitory effects on osteoclast differentiation and bone resorption, and increased in osteoblast differentiation activity. Gin clearly inhibited RANKL-induced osteoclast differentiation by decreased calcitonin and TRAP (p < 0.01). Also, these extracts significantly increased calcium accumulation formation of osteoblastic differentiation reagents-induced osteoblast in MC3T3-E1 cell (p < 0.05). These results suggest that ABB and Gin mixtures may be a potential as drug for the treatment of osteoporosis.
Jin, Seong Woo;Koh, Young Woo;Yun, Kyeong Won;Kim, Kyung Je;Je, Hae Shin;Im, Seung Bin;Kim, Kwang Sang;Kim, Min Sook;Yu, Byung Jo;Seo, Kyoung Sun
Korean Journal of Medicinal Crop Science
/
v.25
no.6
/
pp.404-410
/
2017
Background: Hair loss related syndromes are increasing due to environmental pollution and stress. Hair care products are mainly prepared by mixing chemicals and natural extracts, such as those obtained from medicinal plants. The purpose of this study was to investigate the effects of 70% ethanol extracts from the flowers of Calendula officinalis, fruit body of Phellinus linteus, and the whole plant of Houttuynia cordata on the growth of CCD-986 cells, hair follicle dermal papilla cells (HFDPC), and 3T3-L1 cells. Methods and Results: All sample extracts at all concentrations, except for that from P. linteus fruit body at $500{\mu}g/m{\ell}$, were cytotoxic to CCD-986 cells. However, none of the sample extracts were cytotoxic to HFDPC. The lipid differentiation of 3T3-L1 cells regulates hair regeneration via secretion of platelet derived growth factor. The 70% ethanol extract of H. cordata whole plant promoted hair growth. Adipogenesis rate significantly increased in a treatment concentration-dependent manner. Conclusions: These results suggest that 70% ethanol extracts of C. officinalis flower, P. linteus fruit body and H. cordata could be used for the development of hair care products.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.