Background: In recent years a wide variety of flavonoids or polyphenolic substances have been reported to possess substantial anti-carcinogenic and antimutagenic activities. Grape proanthocyanidins (GPC) are considered as good examples for which there is evidence of potential roles as anti-carcinogenic agents. Methods: A xenograft model was established using H22 cells subcutaneously injected into mice and used to assess different concentrations of grape proanthocyanidins (GPC) and Endostar. Treatments were maintained for 10 days, then levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) and microvessel density (MVD) were examined by immunohistochemistry, while VEGF mRNA was determined by real-time PCR in tumor tissue. Results: The expression of MVD and VEGF decreased gradually as the concentration of GPC increased.There was a significant positive correlation between MVD and VEGF. Conclusions: These results suggest that GPC restrains the growth of tumor, possibly by inhibiting tumour angiogenesis.
본 연구는 시중에서 판매되고 있는 막걸리를 알콜과 수분을 제거한 막걸리 동결건조물로 만들어 AGS위암세포주가 이식된 종양이식 마우스 모델을 가지고 종양성장에 미치는 영향을 관찰하였다. 면역세포가 결핍된 C57/BL/6누드마우스를 이용하여 AGS위암 세포 이식 군(Induction), AGS위암 세포 이식+시판막걸리 동결건조물 $100mg/kg{\cdot}day$군(ML), AGS위암 세포 이식+시판막걸리 동결건조물 $500mg/kg{\cdot}day$군(MH), AGS위암 세포 이식+5-FU $18mg/kg{\cdot}day$군으로 나누어 비교한 결과, 시판막걸리 동결건조물에서 종양의 성장을 유의하게 감소시키는 것을 관찰하였다. 이와 더불어 각 군 간에 체중변화는 유의한 차이가 없어 막걸리의 투여에 의한 체중감소 등의 특이한 부작용이 없는 것으로 판단하였다.
BACKGROUND/OBJECFTIVES: The present study was conducted to examine the inhibitory effect of loquat leaves on MDA-MB-231 cell proliferation and invasion. MATERIALS/METHODS: Female athymic nude mice were given a subcutaneous (s.c.) inoculation of MDA-MB-231 cells and randomly grouped to receive a s.c. injection of either 500 mg/kg ethanol, water extract or vehicle five times a week. Tumor growth, mitotic rate and necrosis were examined. MDA-MB-231 cells were cultured with DMSO or with various concentrations of loquat water or ethanol extract. Proliferation, adhesion, migration, invasion and matrix metalloproteinase (MMP) activity were examined. RESULTS: Tumor growth of xenograft nude mouse was significantly reduced by loquat extracts. The results of mitotic examination revealed that loquat extracts reduced tumor cell division. Both ethanol and water extracts significantly inhibited MDA-MB-231 cell proliferation. The protein expression of ErbB3 was significantly down-regulated by loquat leaf extracts. Loquat leaf extracts increased apoptosis of MDA-MB-231 cells following 24 hour incubation and the ethanol extract was more potent in inducing apoptosis than the water extract. Furthermore, loquat extracts inhibited adhesion, migration and invasion of MDA-MB-231 cells. MMP activity was significantly inhibited by loquat extracts. CONCLUSION: Our results show that extracts of loquat inhibit the growth of tumor in MDA-MB-231 xenograft nude mice and the invasion of human breast cancer cells, indicating the inhibition of tumor cell proliferation and invasion.
Radiopharmaceuticals are important for tumor diagnosis and therapy. To deliver a radiotracer at the desired target excluding non-targeted tissues is difficult The development of a targeted tracer that has a good clearance profile while maintaining high biostability and biocompatibility is key to optimizing its biodistribution and transport across biological barriers. Improving the hydrophilicity of radiotracers by PEGylation can reduce serum binding, allowing the tracer to circulate without retention and reducing its affinity for non-targeted tissues. In this study, we synthesized a new benzamido tracer (SnBz-PEG36) with the introduction of a low molecular weight polyethylene glycol unit (PEG36, ~2,100 Da). The tumor targeting efficiency and biodistribution of [131I]-Bz-PEG36 or radiotracer-loaded liposomes were evaluated after their administration to normal mice or mouse tumor models including CT26 (xenograft) and 4T1 (xenograft and orthotopic). Most of the radiotracer was cleared out rapidly (1-24 h post-administration) through the kidney and there was little tumor uptake.
Ko, Eul-Bee;Jang, Yin-Gi;Kim, Cho-Won;Go, Ryeo-Eun;Lee, Hong Kyu;Choi, Kyung-Chul
Biomolecules & Therapeutics
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제30권2호
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pp.151-161
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2022
This study elucidates the anti-cancer potential of gallic acid (GA) as a promising therapeutic agent that exerts its effect by regulating the PI3K/Akt pathway. To prove our research rationale, we used diverse experimental methods such as cell viability assay, colony formation assay, tumor spheroid formation assay, cell cycle analysis, TUNEL assay, Western blot analysis, xenograft mouse model and histological analysis. Treatment with GA inhibited cell proliferation in dose-dependent manner as measured by cell viability assay at 48 h. GA and cisplatin (CDDP) also inhibited colony formation and tumor spheroid formation. In addition, GA and CDDP induced apoptosis, as determined by the distribution of early and late apoptotic cells and DNA fragmentation. Western blot analysis revealed that inhibition of the PI3K/Akt pathway induced upregulation of p53 (tumor suppressor protein), which in turn regulated cell cycle related proteins such as p21, p27, Cyclin D1 and E1, and intrinsic apoptotic proteins such as Bax, Bcl-2 and cleaved caspase-3. The anti-cancer effect of GA was further confirmed in an in vivo mouse model. Intraperitoneal injection with GA for 4 weeks in an A549-derived tumor xenograft model reduced the size of tumor mass. Injection of them downregulated the expression of proliferating cell nuclear antigen and p-Akt, but upregulated the expression of cleaved caspase-3 in tumor tissues. Taken together, these results indicated that GA hindered lung cancer progression by inducing cell cycle arrest and apoptosis, suggesting that GA would be a potential therapeutic agent against non-small cell lung cancer.
Objectives : To evaluate the anti-tumor and synergic effect of Soonkiwhajungtang with doxorubicin. Methods : The inhibitory concentration (IC), $IC_{50}$ and $IC_{90}$ of single use of doxorubicin and Soonkiwhajungtang with their concomitant treatment against MKN-45 (human stomach carcinoma) cell line were observed using MTT (microculture tetrazolium test) assay. In addition, their anti-tumor effects were also observed in xenograft nude mice models against the MKN-45 cell line. Results : Soonkiwhajungtang has only minimal direct anti-tumor effect against MKN-45 cell line but it reduced general depressed signs induced by implantation of the tumor cell lines and increased the total WBC and lymphocyte numbers. Conclusions : It is considered or expected that Soonkiwhajungtang extract reduces the critical toxicity of doxorubicin and has favorable synergic anti-tumor effect when administered concomitantly with doxorubicin.
Objectives : To evaluate the anti-tumor and synergic effect of Bojungikkeehapdaechilki-tang (BJDC) with doxorubicin. Methods : The inhibitory concentration (IC), $IC_{50}{\;}and{\;}IC_{90}$ of single use of doxorubicin and BIDC with their concomitant treatment against Colon-26 (murine rectum carcinoma) cell line were observed using MTT (microculture tetrazolium test) assay. In addition, their anti-tumor effects were also observed in xenograft nude mice models against Colon-26 cell line. Results : BJDC had only minimal direct anti-tumor effect against Colon-26 cell line but it reduced general depressed signs induced by implantation of the tumor cell lines and increased the total WBC and lymphocyte numbers. Conclusions : It is considered or expected that BJDC extract is reducing the critical toxicity of doxorubicin and has favorable synergic anti-tumor effect when administered conconitently with doxorubicin.
Kim, Yoon-seob;Park, Ji-sung;Kim, Minji;Hwang, Bang Yeon;Lee, Chong-kil;Song, Sukgil
Natural Product Sciences
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제23권1호
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pp.35-39
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2017
D-chiro-inositol (DCI) is a secondary messenger in insulin signal transduction. It is produced in vivo from myo-inositol via action of epimerase. In this study, we evaluated antitumor activity of DCI against human breast cancer both in vitro and in vivo. In order to determine the inhibitory effects of DCI on growth of human breast cancer cells (MDA-MB-231), two different assessment methods were implemented: MTT assay and mouse xenograft assay. MTT assay demonstrated downturn in cell proliferation by DCI treatment (1, 5, 10, 20 and 40 mM) groups by 18.3% (p < 0.05), 17.2% (p < 0.05), 17.5% (p < 0.05), 18.4% (p < 0.05), and 24.9% (p < 0.01), respectively. Also, inhibition of tumor growth was investigated in mouse xenograft model. DCI was administered orally at the dose of 500 mg/kg and 1000 mg/kg body weight to treat nude mouse for 45 consecutive days. On the 45th day, tumor growth of DCI (500 mg/kg and 1000 mg/kg) groups was suppressed by 22.1% and 67.6% as mean tumor volumes were $9313.8{\pm}474.1mm^3$ and $3879.1{\pm}1044.1mm^3$, respectively. Furthermore, breast cancer stem cell (CSC) phenotype ($CD44^+/C24^-$) was measured using flow cytometry. On the 46th day, CSC ratios of DCI (500 mg/kg) and co-treatment with doxorubicin (4 mg/kg) and DCI (500 mg/kg) group decreased by 24.7% and 53.9% (p < 0.01), respectively. Finally, from tumor recurrence assay, delay of 5 days in the co-treatment group compared to doxorubicin (4 mg/kg) alone group was observed. Based on these findings, we propose that DCI holds potential as an anti-cancer drug for treatment of breast cancer.
Background: Colorectal cancer (CRC) has a high morbidity and mortality worldwide. 20 (S)-ginsenoside Rh2 (G-Rh2) is a natural compound extracted from ginseng, which exhibits anticancer effects in many cancer types. In this study, we demonstrated the effect and underlying molecular mechanism of G-Rh2 in CRC cells in vitro and in vivo. Methods: Cell proliferation, migration, invasion, apoptosis, cell cycle, and western blot assays were performed to evaluate the effect of G-Rh2 on CRC cells. In vitro pull-down assay was used to verify the interaction between G-Rh2 and Axl. Transfection and infection experiments were used to explore the function of Axl in CRC cells. CRC xenograft models were used to further investigate the effect of Axl knockdown and G-Rh2 on tumor growth in vivo. Results: G-Rh2 significantly inhibited proliferation, migration, and invasion, and induced apoptosis and G0/G1 phase cell cycle arrest in CRC cell lines. G-Rh2 directly binds to Axl and inhibits the Axl signaling pathway in CRC cells. Knockdown of Axl suppressed the growth, migration and invasion ability of CRC cells in vitro and xenograft tumor growth in vivo, whereas overexpression of Axl promoted the growth, migration, and invasion ability of CRC cells. Moreover, G-Rh2 significantly suppressed CRC xenograft tumor growth by inhibiting Axl signaling with no obvious toxicity to nude mice. Conclusion: Our results indicate that G-Rh2 exerts anticancer activity in vitro and in vivo by suppressing the Axl signaling pathway. G-Rh2 is a promising candidate for CRC prevention and treatment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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