Objective: To investigate the effects of endostar, a recombined humanized endostatin, plus cisplatin on the growth, lymphangiogenesis and lymphatic metastasis of the Lewis lung carcinoma (LLC) in mice. Methods: A tumor model were established in C57BL/6 mice by intravenious transplantation of LLC cells. Then the mice were randomized to receive administration with NS, endostar, cisplatin, or endostar plus cisplatin. After the mice were sacrificed, tumor multiplicity, tumor size and lymph node metastasis were assessed. Then the expression of vascular endothelial growth factor-c (VEGF-C) and podoplanin were determined by immunohistochemical staining. Results: Endostar plus cisplatin significantly suppressed tumor growth. lymphatic metastasis and prolonged survival time of the mice without obvious toxicity. The inhibition of lymphatic metastasis was associated with decreased microlymphatic vessel density (MLVD) and expression of VEGF-C. Conclusions: Endostar combined with cisplatin was more effective to suppress tumor growth and lymphatic metastasis than either agent alone. Thus this may provide a rational alternative for lung carcinoma treatment.
Molecular events that cause tumor formation enhance a number of HOX genes, called switch genes, coding for RNApolymeraseII transcription factors. Thus, in tumor cells, RNApolymeraseII is more active than in other somatic cells. Amanita phalloides contains amanitin which inhibits RNApolymeraseII. Partial inhibition with amanitin influences tumor cell - but not normal cell - activity. To widen the treatment spectrum, dilutions of Amanita phalloides, containing amanitin, are applied to a patient with mammary duct cancer. For monitoring tumormarkers, different doses of amanitin are applied. The former duplication time of tumor growth represented three months; however within a period of 18 months the patient can be stabilized without further growth of the tumor. There are also no severe symptoms, no liver damage and no continuous erythrocyte deprivation. This new principle of tumor therapy shows high potential to provide a medical treatment.
To assess inhibition mechanisms of a Phellinus igniarius (PI) extract on cancer, C57BL/6 mice were orally treated with PI extractive after or before implanting H22 (hepatocellular carcinoma ) or B16 (melanoma) cells. Mice were orally gavaged with different doses of PI for 36 days 24h after introduction of H22 or B16 cells. Mice in another group were orally treated as above daily for 42 days and implanted with H22 cells on day 7. Then the T lymphocyte, antibody, cytokine, LAK, NK cell activity in spleen, tumor cell apoptosis status and tumor inhibition in related organs, as well as the expression of iNOS and PCNA in tumor tissue were examined. The PI extract could improve animal immunity as well as inhibit cancer cell growth and metastasis with a dose-response relationship. Notably, PI's regulation with the two kinds of tumor appeared to occur in different ways, since the antibody profile and tumor metastasis demonstrated variation between animals implanted with hepatocellular carcinoma and melanoma cells.
Background: The purpose of this study is to evaluate the immunosuppressive and antioxidant effects of a novel radioprotective agent using the vitamin E derivative 2-(alpha-D-glucopyranosyl)methyl-2,5,7,8-tetramethylchroman-6-ol (TMG) and its effect on tumors, and to study its usefulness. Materials and Methods: In this study, C57BL/6NCrSlc mice were divided into four groups (control, TMG, radiation therapy [RT], and RT+TMG), using 10 mice in each group. In the TMG and 2 Gy+TMG groups, 500 mg/kg TMG was administered. Two groups (2 Gy and 2 Gy+TMG) among RT and RT+TMG groups were irradiated with 2 Gy in a single fraction, while the other two groups (6 Gy and 6 Gy+TMG) were irradiated locally with 6 Gy in three fractions. Results and Discussion: TMG positively affected CD4+ and CD8+ T lymphocytes. Tumor volumes and growth inhibition rates were compared. In order to evaluate how TMG administration affected tumor growth, Ehrlich cancer cells were injected into the thigh of mice, and the tumor volume and growth suppression rate were compared. Not only RT but also TMG alone inhibited tumor growth. If RT conducted to the mice with TMG, TMG could increase the number of leukocytes, primarily that of lymphocytes. TMG also inhibited tumor growth in addition to RT. Tumor growth was significantly inhibited in the 6 Gy+TMG group. Conclusion: In conclusion, TMG exerted an immunopotentiating effect mainly by increasing the white blood cell numbers including that of lymphocytes. In addition to RT, TMG also inhibited tumor growth. Therefore, TMG is considered to be a useful radioprotective agent in radiotherapy without tumor growth induction.
The cell growth inhibitor effect of cervical cancer cells was investigated by liposome mediated transfection (pRcCMVp53/lipofectin) and by transfection using adenovirus (AdCMVp57). The papilloma virus cancer cell lines we used in this study were HPV16 positive, having inhibiter gene, wild p53 gene, CaSki, SiHa, HPV18 positive HeLa, HeLaS3 and HPV negative C33A, HT3. LacZ gene of E.coli was used as the marker gene for the transfection efficiency. The effect on the inhibition of tumor cell growth was measured by cell count and cell viability though ELISA analysis and MTT assay. The inhibition of tumor cell growth was confirmed by measuring each assay for six days, comparing with the normal control cell growth. The cell growth of cervical cancer calls by transfection was significantly reduced and showed tittle differences among the cell lines. To eliminate the potential problem of Ad(adenovirus) contamination during rAAV production, rAAV can be produced by a triple transfection of vector plasmic, packaging plasmid, and adenovirus helper plasmid. To examine the helper functions of Ad plasmids on the production of rAAV vector, we carried out cotransfection of three plasmids, AAV vector, packaging construct, and Ad helper plasmids. The optimized transfection condition for calcium phosphate method is 25ug of total DNA per 10-cm-diameter plate of 293 cell. We found that rAAV yields peaked at 48hr after Ad infection. The titer of rAAV was measured by the dot blot analysis to measure the number of particles/ml based on the quantification of viral DNA. Recent1y, Kombucha(fungi) was identified as a very potent antileukefic agent. In the present study, effect of natural toxin(plankton) and Kombucha is PSP(GTXI-3, neoSTX), on various MTT assay cervical cancer cell line. Toxin(GTX 1-3, neoSTX) also inhibited the proliferation in primary cervical cancer calls in a dose-dependent toxin concentration. These results showed that toxin was very potent in inhibiting the proliferation of cervical cancer calls in vitro. Toxins and Kombuoha exhibited a dose dependent inhibition of cellular proliferation in cancer cell line.
The Strain TFM-7, Which has an antitumor effect, was isolated from Kefir and identified based on analysis using the API 50 CHL kit and 265 rDNA sequencing. Strain TFM-7 was confirmed to belong to the genus Kluyveromyces. Analysis of the 265 rDNA nucleotide sequences found strain TFM-7 to be related to Kluyveromyces marxianus. NRRL Y-828IT. K. marxianus. TFM-7 was cultured with potato dektrose broth medium at $27^{\circ}C$ for 72 hr, and its inhibition effects on the proliferation of seven tumor cell lines and a normal cell line were assessed using the MTT assay. The antitumor effects and growth characteristics of K. marxianus TFM-7 were investigated during a culture period of 7 days. By the $3^{rd}\;day$, K. marxianus TFM-7 showed a dry cell weight 2.39 g/L, a pH of 4.39, an ethanol content of 0.89%, and an inhibition effect on the proliferation of seven tumor cell lines above 50%, except for A-549 tumor cell line. K. marxianus TFM-7 was the most effective at inhibiting the growth of Hep-2 cell line among all tumor cell lines tested. Growth inhibition of a normal cell line, NIH/3T3, was less than 35%, suggesting a decreased level of cytotoxicity toward normal cells. These results indicate that K. marxianus TFM-7 may have used as a yeast strain with antitumor activity.
Matrix metalloproteinases (MMPs), zinc dependent proteolytic enzymes, cleave extracellular matrix (ECM: collagen, laminin, firbronectin, etc) as well as non-matrix substrates (growth factors, cell surface receptors, etc). The deregulation of MMPs is involved in many diseases, such as tumor metastasis, rheumatoid arthritis, and periodontal disease. Metastasis is the major cause of death among cancer patients. In this review, we will focus on the roles of MMPs in tumor metastasis. The process of metastasis involves a cascade of linked, sequential steps that involve multiple host-tumor interactions. Specifically, MMPs are involved in many steps of tumor metastasis. These include tumor invasion, migration, host immune escape, extravasation, angiogenesis, and tumor growth. Therefore, without MMPs, the tumor cell cannot perform successful metastasis. The activities of MMPs are tightly regulated at the gene transcription levels, zymogen activation by proteolysis, and inhibition of active forms by endogenous inhibitors, tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP), and RECK. The detailed regulations of MMPs are described in this review.
Tumor angiogenesis is a critical step f3r the growth and metastasis of solid tumors. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is the most important angiogenic molecule associated with tumor-induced neovascularization. VEGF exerts its activity through binding to its receptor tyrosine kinase, KDR/Flk-1, expressed on the surface of endothelial cells. This study was carried out to investigate inhibitory effect of extracts from root cortex of Paeonia suffruticosa Andrews on VEGF binding to VEGF receptor. The MeOH extract from P. suffrutiocosa Andr. inhibited the binding of KDR/Flk-1-Fc to immobilized VEGF$_{165}$ more than 45% at the concentration of 100 ${\mu}$g/mL. The MeOH extract was further fractionated into n-hexane, ethyl acetate, n-BuOH, and aqueous fractions. Among the four fractions, the ethyl acetate fraction from the root cortex of P. suffruticosa Andr. exhibited highly effective inhibition (${\approx}$ 79% inhibition) and then n-BuOH fraction (${\approx}$ 45% inhibition) on the binding of KDR/Flk-1-Fc to immobilized VEGF$_{165}$ at the concentration of 100 ${\mu}$g/mL. The ethyl acetate fraction from the root cortex of P. suffruticosa Andr. more efficiently blocked VEGF-induced human umbilical vein endothelial cell proliferation, than the growth of HT1080 human fibrosarcoma. Our results suggest that P. suffruticosa Andr. may be used as a candidate fur developing anti-angiogenic agent.
Kim, Soo-Kie;Ahn, Chan-Mug;Choi, Sun-Ju;Park, Yoon-Sun;Cho, Hyung-Chul;Koh, Choon-Myung
Archives of Pharmacal Research
/
v.20
no.5
/
pp.410-413
/
1997
In the course of screening synthetic compounds to inhibit tumor cell growth, pyrrolo[1,2-.alpha.] benzimidazole (PBI), an intermediate of azamitosene, was found to inhibit a proliferation of gastric cancer cell lines. Despite a potential cytotoxic activity against solid tumor cells as opposed to that against rapidly-doubled leukemic cells, there has been no report on the inhibition of gastric cancer cell line by PBI and its' derivatives. The present experiment was designed to determine if PBI derivatives can effectively inhibit the cellular proliferation of gastric cancer cells by using in vitro as well as in vivo chemosensitivity system (MTT assay, clonogenic assay and human tumor xenografted assay). Of the tested PBI derivatives, PBI (18) and PBI (20), displayed the effective growth inhibition of cultured gastric cancer cells or even in the xenografted nude mouse model.
The interactions between B7 molecules and CD28-family receptors are crucial in the regulation of adaptive cellular immunity. In cancer, the aberrant expression of co-inhibitory B7 molecules has been attributed to reduced anti-tumor immunity and cancer immune evasion, prompting the development of cancer therapeutics that can restore T cell function. Murine tumor models have provided significant support for the targeting of multiple immune checkpoints involving CTLA-4, PD-1, ICOS, B7-H3 and B7-H4 during tumor growth, and clinical studies investigating the therapeutic effects of CTLA-4 and PD-1 blockade have shown exceptionally promising results in patients with advanced melanoma and other cancers. The expression pattern of co-inhibitory B7 ligands in the tumor microenvironment has also been largely correlated with poor patient prognosis, and recent evidence suggests that the presence of several B7 molecules may predict the responsiveness of immunotherapies that rely on pre-existing tumor-associated immune responses. While monotherapies blocking T cell co-inhibition have beneficial effects in reducing tumor burden, combinatorial immunotherapy targeting multiple immune checkpoints involved in various stages of the anti-tumor response has led to the most substantial impact on tumor reduction. In this review, we will examine the contributions of B7- and CD28-family members in the context of cancer development, and discuss the implications of current human findings in cancer immunotherapy.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.