We established the model of clonogenic assay with human tumor cell line such as Calu-3 (lung carcinoma), HEC- lB (endometrial adenocarcinoma) , HEp-2 (larnyx carcinoma), Hs-5787 (breast carcinoma), K-562 (chronic myelogenous leukemia), SF-188 (brain carcinoma), SNU-1 (stomach carcinoma) and WiDr (colon carcinoma) . We investigated growth inhibition of solvent (EtOH, MeOH) and water (100$^{\circ}C$, 121$^{\circ}C$) extracts from Korean red ginseng by clonogenic assay. The results of clonogenic assay showed that EtOH extract had growth inhibition against Calu-3, SF-188 and SNU-1, MeOH extract had growth inhibition against Calu-3, Hs-5787, K-562, and WiDr, but water extract at 100$^{\circ}C$ and water extract at 121$^{\circ}C$ had not growth inhibition against used cell lines.
Many compartment models assume a kinetically homogeneous amount of materials that have well-stirred compartments. However, based on observations from such processes, they have been heuristically fitted by exponential or gamma distributions even though biological media are inhomogeneous in real environments. Fractional differential equations using a specific kernel in Pharmacokinetic/Pharmacodynamic (PKPD) model are recently introduced to account for abnormal drug disposition. We discuss a tumor growth inhibition (TGI) model using fractional-order derivative from it. This represents a tumor growth delay by cytotoxic agents and additionally show variations in the equilibrium points by the change of fractional order. The result indicates that the equilibrium depends on the tumor size as well as a change of the fractional order. We find that the smaller the fractional order, the smaller the equilibrium value. However, a difference of them is the number of concavities and this indicates that TGI over time profile for fitting or prediction should be determined properly either fractional order or tumor sizes according to the number of concavities shown in experimental data.
We have previously reported that genetically modified tumor cells with 4-1BBL have anti-cancer effects in a CT26 mouse colorectal tumor model. In this study, genetically modified tumor cells with 4-1BBL were evaluated for their potential as candidates for preventive and therapeutic cancer vaccine. To identify the effect of preventive and therapeutic vaccine of genetically modified tumor cells with 4-1BBL, tumor growth pattern of CT26-4-1BBL as a cancer vaccine was examined compared to CT26-beta-gal. In therapeutic vaccination, CT26-WT was inoculated into mice and then vaccinated mice with doxorubicin (Dox)-treated CT26-beta-gal and CT26-4-1BBL (single or three times). Triple vaccination with Dox-treated tumor cell inhibited tumor growth compared to single vaccination. Vaccination with CT26-4-1BBL showed an efficient tumor growth inhibition compared to vaccination with CT26-beta-gal. For preventive vaccination, Dox-treated CT26-beta-gal and CT26-4-1BBL was vaccinated into mice with three times and then administered mice with CT26-WT. Preventive vaccination with CT26-4-1BBL showed no tumor growth. Preventive vaccination with CT26-beta-gal also led to tumor-free mice. These results suggest that genetically modified tumor cells with 4-1BBL can be used as therapeutic or preventive cancer vaccine.
고려인삼학회 1990년도 Proceedings of International Symposium on Korean Ginseng, 1990, Seoul, Korea
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pp.102-110
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1990
Antitumor polyacetylenlc alcohol, panaxytriol (Ci7 H2603), was isolated and purified from a Powder of the root of Panax ginseng C.A. Meyer. Panaxytriol Possesses unusual Property of being soluble in both water and organic solvents. Panaxytriol inhibited the growth of various kinds of human cultured cell lines in dose-dependent fashion in vitro. The in vivo effects of panaxytriol were tested against C57BU6 mice transplanted with Bl6 melanomas. Panaxytriol (8 and 40 mg/kg) administered intramuscularly (im) produced significant tumor growth delays in mice. Although a detailed mechanism of growth inhibition by panaxytriol is unknown, preliminary results appear to implicate a surface membrane site of action. And its action seems to be more dose-dependent than time-dependent. Finally, panaxytriol pharmacokinetics was evaluated in mice given single 8 mgrkg doses intraperitoneally(ip) or im. Serum panaxytriol content was measured using both tumor growth inhibitory assay and a gas chromatographic method. The maximum serum panaxytriol content after ip and im administration was 35.0 and 1.61 ug/ml respectively. These results indicate that the compound may act as cytotoxic substance even in-patients. Keywords Panax ginseng, panaxytriol, tumor growth inhibition
This study was developed to evaluate the growth inhibition effects of cell wall components of Enterococcus faecalis 2B4-1 obtained from feces of neonates against tumor cell lines. Polysaccharide fraction (PS) shown sensitive growth inhibition effect in the cell wall components was isolated and characterized. In growth inhibition effects, residue fractin of whole cell was shown sensitive level of percent survival about 30% when administrated at ehe concentration of 100${\mu}$g/ml, and that was more effective than that of supernatant fraction against the tumor cell lines, SNU-1, 3LL, FARROW and HEC-1-B. Sensitive growth inhibition effects against SNU-1, FARROW and HEC-1-B were performed by whole cell (WC) fraction from Ent. faecalis 2B4-1. Cytoplasm fractin (CP) of WC was shown non-inhibition effect, however, the other part of WC, precipitate of disrupted cell (PD), was sensitive against the tumor cell line mentioned above. Followed by separation to peptidoglycan fraction (PG) and polysaccharide fraction (PS) were all sensitive which the latter was shown more sensitive percent survival than the former. Composed sugars of polysaccharide fraction were determined to D-glucose, L-rhamnose and D-glucosamine, and the rate fo composition was calculated to about 1:1:1 by the data of elemental analysis, IR, TLC and HPLC.
We previously identified that tumor cells genetically modified with a 4-1BBL co-stimulatory molecule had anticancer effects in a CT26 mouse colorectal tumor model. To identify the distinction between immune cells in a mouse tumor model treated with tumor cells genetically modified with 4-1BBL or β-gal, we examined the immune cells in CT26-WT, CT26-βgal, and CT26-4-1BBL tumor bearing mice 21 days after tumor cell administration. The CD8+ T cells population in mice treated with tumor cells genetically modified with 4-1BBL was significantly increased on day 21 compared to that of tumor cells genetically modified with β-gal in the spleen and tumor tissue. The CD4+ T cell population was not different between the two mice groups. The Foxp3+CD25high CD4 T cell population decreased on day 21 in tumor tissues, but the decrease was not significant. We also found that CD8 T cells had pivotal roles in inhibiting tumor growth by treating mice with ant-CD4 and CD8 antibodies. These results suggest that tumor cells genetically modified with 4-1BBL could inhibit tumor growth by affecting on CD8 T lymphocytes.
대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
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pp.244.1-244.1
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2002
Cyclooxygenase-2 ( COX-2 ) is an inducible enzyme which produces prostanoids by various stimuli. Overexpression of COX-2 in many tumor types indicates its association with tumor progression, which has been a promising target for chemoprevention and chemomodulation. We studied conc- and time-dependency of COX-2 inhibition, growth inhibition, and cell cycle arrest induced by celecoxib, a selective COX-2 inhibitor, in human non-small cell lung cancer (NSCLC) A549 cells. (omitted)
An Actinomycetes strain JB isolated from Mt. Hanla had a strong antimicrobial activity against gram positive bacteria and tumor cell growth inhibition. Especially, it couldn't degrade starch and casein as organic compounds. It was resist on lincomycin and rifampicin. The spore mass of strain JB which was arethrospore was white. DAP of the cell wall was L, L-DAP. Antimicrobial material was heat stable, dissolved in ethyl acetate, and not dissolved in butanol. In the pressnce of 0.1% phenol and 4% sodium chloride, strain JB could grow, but it didn't growth at below $10^{\circ}C$. Strain JB didn't use dextran, sodium acetate and sodium citrate as sole carbon source and L-cystein and L-thereonine as nitrogen source. The filtered broth of strain JB had the antimicrobial activity against gram positive bacteria, especially Staphylococcus aureus (ATCC 65389) and the growth inhibition of tumor cell line.
The effects of tumor necrosis factor alpha $(TNF-{\alpha})$ on growth and tubular formation of bovine aortic endothelial cells were examined using an in vitro angiogenesis model system. The growth of endothelial cells was enhanced in a dose-dependent manner when the cells were cultured with $TNF-{\alpha}$ for 3 days, but $TNF-{\alpha}$, at the concentration of 1 nM or higher, produced a growth inhibition of endothelial cells when the cells were cultured for 8 days. The endothelial cells incubated with $TNF-{\alpha}$ for 48-h exhibited a typical morphologic change. Then, they showed a fibroblastoid organization of overlapping, elongated, and spindle-shaped cells. $TNF-{\alpha}$, at the concentration of O. 1 nM or higher, inhibited the tubular formation of vascular endothelial cells in an in vitro anglogenesis model using a 3-dimensional culture system.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제35권2호
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pp.66-73
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2009
Tumor angiogenesis is a process leading to formation of blood vessels within tumors and is crucial for maintaining a supply of oxygen and nutrients to support tumor growth and metastasis. Vascular endothelial growth factor(VEGF) plays a key role in tumor angiogenesis including induction of endothelial cell proliferation, migration, survival and capillary tube formation. VEGF binds to two distinct receptors on endothelial cells. VEGFR-2 is considered to be the dominant signaling receptor for endothelial cell permeability, proliferation, and differentiation. Bevacizumab(Avastin, Genetech, USA) is a monoclonal antibody against vascular endothelial growth factor. It is used in the treatment of cancer, where it inhibits tumor growth by blocking the formation of new blood vessels. The goal of this study is to identify the anti-tumor effect of Bevacizumab(Avastin) for oral squamous cell carcinoma cell lines. Human squamous cell carcinoma cell line(HN4) was used in this study. We examined the sensitivity of HN4 cell line to Bevacizumab(Avastin) by using in vitro proliferation assays. The results were as follows. 1. In the result of MTT assay according to concentration of Bevacizumab(Avastin), antiproliferative effect for oral squamous cell carcinoma cell lines was observed. 2. The growth curve of cell line showed the gradual growth inhibition of oral squamous cell carcinoma cell lines after exposure of Bevacizumab(Avastin). 3. In the apoptotic index, groups inoculated Bevacizumab(Avastin) were higher than control groups. 4. In condition of serum starvation, VEGFR-2 did not show any detectable autophosphorylation, whereas the addition of VEGF activated the receptor. Suppression of phosphorylated VEGFR-2 and phosphorylated MAPK was observed following treatment with Bevacizumab(Avastin) in a dose-dependent manner. 5. In TEM view, dispersed nuclear membrane, scattered many cytoplasmic vacuoles and localized chromosomal margination after Bevacizumab(Avastin) treatment were observed. These findings suggest that Bevacizumab(Avastin) has the potential to inhibit MAPK pathway in proliferation of oral squamous cell carcinoma cell lines via inhibition of VEGF-dependent tumor growth.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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