Purpose. The purpose of this study were to investigate the effects of a 12-week brisk walking program on triglycerides (TG) and apolipoprotein B (Apo B) and to compare these effects to those of a brisk walking plus diet program in middle-aged overweight/obese ($BMI{\geq}23$) Korean women with hypertriglyceridemia. Method. This analysis was done with nineteen middle-aged overweight/obese Korean women who completed either the brisk walking program (9 women) or the brisk walking plus diet program (10 women) for 12 weeks. The brisk walking consisted of walking for 20 to 50 minutes/day at an intensity of 40 to 70% of heart rate reserve (HRR) for 3 to 6 days/week. The diet consisted of 60 minutes of group education and 20 to 30 minutes of individual counseling every week. TG and Apo B were assessed pre- and post-intervention. Results. TG and Apo B decreased significantly after the brisk walking program (Z = -2.31, p = 0.021; Z = -2.59, p = 0.009). TG and Apo B lowering effects of the brisk walking program were not significantly different from those of the brisk walking plus diet program (U = 37.0, P = 0.549; U = 42.0, P = 0.842). Conclusion. Brisk walking can be an effective intervention for overweight/obese middle-aged women with hypertriglyceridemia in reducing cardiovascular risk by lowering TG and Apo B levels. Adding diet to brisk walking may have no additional significant effects on changes in TG and Apo B.
Hyperlipidemia is defined as conditions of the accumulation of lipids such as free fatty acids (FFA), triglyceride (TG), cholesterol and/or phospholipid in the bloodstream. Hyperlipidemia can cause lipid accumulation in non-adipose tissue, which is lipid-cytotoxic effects in many tissues and mediates cell dysfunction, inflammation or programmed cell death (PCD). TG is considered to be a major cause of atherosclerosis through inflammatory necrosis of vascular endothelial cells. Recently, TG have also been shown to exhibit lipid-cytotoxicity and induce PCD. Therefore, we investigated the effect of TG on the cytotoxic effect of various cell types. When exposed to TG, the cell viability of U937 monocytes and Jurkat T lymphocytes, as well as the cell viability of MCF-7, a non-immune cell, decreased in time- and dose-dependent manner. In U937 cells and Jurkat cells, caspase-9, an intrinsic apoptotic caspase, and caspase-8, an extrinsic apoptotic caspase, were increased by exposure to TG. However, in TG-treated MCF-7 cells, caspase-8 activity increased only without caspase-9 activity. In addition, the reduction of cell viability by TG was recovered when all three cell lines were treated with pan-caspase inhibitor. These results suggest that activation of apoptotic caspases by TG causes lipotoxic effect and decreases cell viability.
The accumulation of triglycerides (TGs) in macrophages induces cell death, a risk factor in the pathogenesis of atherosclerosis. We had previously reported that TG-induced macrophage death is triggered by caspase-1 and -2, therefore we investigated the mechanism underlying this phenomenon. We found that potassium efflux is increased in TG-treated THP-1 macrophages and that the inhibition of potassium efflux blocks TG-induced cell death as well as caspase-1 and -2 activation. Furthermore, reducing ATP concentration (known to induce potassium efflux), restored cell viability and caspase-1 and -2 activity. The activation of pannexin-1 (a channel that releases ATP), was increased after TG treatment in THP-1 macrophages. Inhibition of pannexin-1 activity using its inhibitor, probenecid, recovered cell viability and blocked the activation of caspase-1 and -2 in TG-treated macrophages. These results suggest that TG-induced THP-1 macrophage cell death is induced via pannexin-1 activation, which increases extracellular ATP, leading to an increase in potassium efflux.
Byung Chul Jung;Hyun-Kyung Kim;Sung Hoon Kim;Yoon Suk Kim
BMB Reports
/
v.56
no.3
/
pp.166-171
/
2023
Monocytes are peripheral leukocytes that function in innate immunity. Excessive triglyceride (TG) accumulation causes monocyte death and thus can compromise innate immunity. However, the mechanisms by which TG mediates monocyte death remain unclear to date. Thus, this study aimed to elucidate the mechanisms by which TG induces monocyte death. Results showed that TG induced monocyte death by activating caspase-3/7 and promoting poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) cleavage. In addition, TG induced DNA damage and activated the ataxia telangiectasia mutated (ATM)/checkpoint kinase 2 and ATM-and Rad3-related (ATR)/checkpoint kinase 1 pathways, leading to the cell death. Furthermore, TG-induced DNA damage and monocyte death were mediated by caspase-2 and -8, and caspase-8 acted as an upstream molecule of caspase-2. Taken together, these results suggest that TG-induced monocyte death is mediated via the caspase-8/caspase-2/DNA damage/executioner caspase/PARP pathways.
Triglycerides (TG) are one of the triggers of chronic inflammatory lesions in the blood vessels. In the key factors in the development of inflammatory diseases, Pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-alpha $(TNF-){\alpha}$ and interleukin-1 beta ($IL-1{\beta}$) contribute to the development of inflammatory lesions by recruiting other immune cells in the inflamed area or causing cell necrotic death. In this study, I investigated the effect of Jurkat T lymphocytes and U937 monocytes involved in vascular inflammation development on the expression of $TNF-{\alpha}$ and $IL-1{\beta}$ on exposure to TGs. In Jurkat cells, mRNA expression of $TNF-{\alpha}$ is increased by exposure to TGs. However, the expression levels of $TNF-{\alpha}$ and $IL-1{\beta}$ were increased by TGs in U937 cells. To investigate whether inducible nitric oxide synthase (iNOS) is involved in the increase of expression of $TNF-{\alpha}$ and $IL-1{\beta}$ by TGs, treatment of W1400 (an iNOS inhibitor) resulted in recovery of expression level both $TNF-{\alpha}$ and $IL-1{\beta}$. Based on the present study, it was confirmed that the expression of $TNF-{\alpha}$ and $IL-1{\beta}$ in monocytes and T lymphocytes. This increased cytokines contribute to development of vascular inflammatory lesions. In addition, iNOS is involved in the increase of $TNF-{\alpha}$ and $IL-1{\beta}$ expression by TGs.
This study was conducted to evaluate whether plasma homocysteine levels were related to obesity or its contributing factors (e.g., lipids, insulin, glucose, glucagon, and fructosamine) in dogs without systemic diseases such as diabetes or renal failure. For achieving our study goal, 100 client-owned dogs without systemic diseases were enrolled in this study. Fasting glucose concentration; lipid profile (i.e., total triglycerides [TG], total cholesterol [TC], highdensity lipoprotein cholesterol [HDL-C], and low-density lipoprotein cholesterol [LDL-C]); and fructosamine, insulin, and glucagon levels were determined. The dogs were subdivided by the body condition score (BCS). The median levels of homocysteine were considerably higher in obese dogs than in lean and normal dogs. Interestingly, not only was homocysteine positively associated with the level of HDL-C, but also found to have a significant positive association with TG, TC, plasma glucagon levels, and fructosamine. In contrast, LDL-C, fasting glucose and insulin did not show any association with homocysteine. The findings presented, suggest that elevated levels of homocysteine may play a biological role in obesity in dogs.
Although elevated serum low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) is without any doubts accepted as an important risk factor for cardiovascular disease (CVD), the role of elevated triglycerides (TGs)-rich lipoproteins as an independent risk factor has until recently been quite controversial. Recent data strongly suggest that elevated TG-rich lipoproteins are an independent risk factor for CVD and that therapeutic targeting of them could possibly provide further benefit in reducing CVD morbidity, events and mortality, apart from LDL-C lowering. Today elevated TGs are treated with lifestyle interventions, and with fibrates which could be combined with omega-3 fatty acids. There are also some new drugs. Volanesorsen, is an antisense oligonucleotid that inhibits the production of the Apo C-III which is crucial in regulating TGs metabolism because it inhibits lipoprotein lipase (LPL) and hepatic lipase activity but also hepatic uptake of TGs-rich particles. Evinacumab is a monoclonal antibody against angiopoietin-like protein 3 (ANGPTL3) and it seems that it can substantially lower elevated TGs levels because ANGPTL3 also regulates TGs metabolism. Pemafibrate is a selective peroxisome proliferator-activated receptor alpha modulator which also decreases TGs, and improves other lipid parameters. It seems that it also has some other possible antiatherogenic effects. Alipogene tiparvovec is a nonreplicating adeno-associated viral vector that delivers copies of the LPL gene to muscle tissue which accelerates the clearance of TG-rich lipoproteins thus decreasing extremely high TGs levels. Pradigastat is a novel diacylglycerol acyltransferase 1 inhibitor which substantially reduces extremely high TGs levels and appears to be promising in treatment of the rare familial chylomicronemia syndrome.
Dairy cows are prone to fatty liver during the time of periparturient. Despite of the extensive studies, etiology and solutions for fatty liver are still not well known.The liver synthesizes triglycerides (TG) using precursors from bloodstream and secretes TG in form of very low density lipoprotein (VLDL) into bloodstream for the utilization by peripheral tissues. When the amount of TG synthesis exceeds the amount of secretion in VLDL-TG, TG accumulation within the liver occurs. Hepatic VLDL assembly and secretion involve multi-biochemical events.The availabilities of apolipoprotein B (apoB), E (apoE), microsomal triglyceride transfer protein (MTP) and soluble low density lipoprotein (LDL) receptor are now believed to be some of the main regulators for hepatic VLDL assembly and secretion. Studies in transgenic animals show that overexpression of these proteins stimulates VLDL production and secretion, which provides a possibility for alleviating bovine fatty liver by gene therapy. However, many problems remain to be solved to attain this goal. This review focuses on the molecular mechanisms of hepatic VLDL assembly and secretion, and the possibilities and problems of applying the knowledges to solve bovine fatty liver by gene therapy.
The purpose of this study was no investigate serum lipid levels of primary school children and to estimate their intakes of total fat and fatty acids. Subjects fasting blood samples were obtained and analyzed for serum triglycerides(TG), total cholesterol(Chol) and high density lipoprotein-cholesterol (HDL-Chol). Low density lipoprotein cholesterol (LDL-Chol), LDL-Chol/HDL-Chol ratio(LPH), and atherogenic index(AI) were calculated,. Dietary intake of nutrients was assessed by means of a 24-hour recall method using food models and other measuring tools . The serum levels of TG, Chol and LDL-Chol in girls were higher than those in boys, but the serum HDL-Chol level of girls was lower than that of boys. As the degree of obesity increased, the serum TG level of girls was lower than that of boys. As the degree of oesity increased , the serum TG level of girls increased. The serum LDL-Chol level was higher in obese boys than in normal ones. Percentage s of subjects at risk of cardiovascular disease based on corresponding criteria of TG, Chol,HDL-CHol and LDL-Chol were 25.9%, 7.6%, 20.7% and 10.1%, respectively. The serum TG level of children provided with the national school lunch program(NSLP) was lower than that of children without NLSP. The total fat intake of boys was higher than that of girls, but calorie-adjusted fat intake became similar between the two groups. Intakes of polyunsaturated fatty acids(PUFA), monounsaturated fatty acids(MUFA) and saturated fatty acids(SFA) were 13.3$\pm$9.5g, 16.1$\pm$9.3g and 21.4$\pm$14.2g in boys, respecitively , and 12.6$\pm$11.3g, 15.3$\pm$9.7g and 19.9$\pm$13.1g in girls, respectively . The ratios of polyunsaturated /monoun-saturated /saturated /saturated fatty acids(P/M/S) in boys and girls were 0.7/0.8/1.0 and 0.8/0.8/1.0 respectively. The ratios of $\omega$6/$\omega$3 fatty acids in boys and girls were found to be 12.1 /1.0 and 8.6/1.0 , respectively. These results indicated the urgent need of nutritional education in primary schools to prevent further increase in childhood obesity and hyperlipidemia . Therefore, this study will contribute to the establishment of dietary guidelines and health recommendation for school children.
It is known that 1,3-diglyceride (1,3-DG) hardly accumulates inside human body because the metabolism of 1,3-DG is entirely different from that of general fats such as triglycerides (TG). This research focuses on the selective synthesis of 1,3-DG by the esterification reaction using an immobilized lipase. For a reaction between glycerin and oleic acid (OA) with a mole ratio of 1 : 2 under vacuum, changes in the compositions of monoglyceride (MG), TG and DG and the contents of 1,3-isomers in DG were investigated, as a function of reaction temperature and the amount of lipase. The reactivities determined by the rate of the consumption of OA became higher with increased in temperature and the amount of lipase. Changes in the compositions of MG, DG and TG, however, occurred after the DG content reached maximum, which were found to be dependent on various factors. TG was a main product, and significant decrease in the amount of both 1,3-DG and DG were observed, when reactions were carried out at high temperatures or when 10 wt% of lipase was used.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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