Although taurine (2-aminoethanesulfonic acid) can inhibit oxidative stress in both animal and epidemiological studies, it is obscure whether taurine directly scavenges oxy-radicals or indirectly regulates oxidant production and/or antioxidant defense system. The reason for this discrepancy remains unknown but may be due, in part, to the lack of a validated assay system for evaluating oxy-radical scavenging capacity. The antioxidant activities of taurine and hypotaurine (2-aminoethanesulfinic acid), a precursor of taurine, against peroxyl radicals, hydroxyl radicals and peroxynitrites were determined by the total oxy-radical scavenging capacity (TOSC) assay and cell-based assay using H4IIE cells. tert-Butylhydroperoxide or hydrogen peroxide-induced cell toxicity determined by MTT assay was markedly inhibited by 10mM taurine or hypotaurine. The tert-butylhydroperoxide- or hydrogen peroxide-induced changes in oxidative stress markers, such as cellular glutathione and malondialdehyde, were ameliorated by 10mM taurine or hypotaurine. However, specific TOSC values calculated from the slope of the linear regression for taurine against peroxyl radicals, hydroxyl radicals or peroxynitrites were all less than 1 TOSC/mM. On the other hand specific TOSC values for hypotaurine against peroxyl radicals, hydroxyl radicals or peroxynitrites were 48, 2096, or 69 TOSC/mM, respectively. These results suggest that taurine protects cells against oxidative insults, which is not ascribed to directly scavenging activity of taurine against oxy-radicals. These results support the idea that the oxidation state of sulfur in antioxidants may be a determinant of oxy-radical scavenging capacity.
Panax ginseng has been useful for the treatment of diverse disease in oriental countries for thousands of years. In addition, a folk medicine prescribed by seven herbal drugs including Panax ginseng has been antinarcotics in the treatment of morphine-dependent patients. Many articles have been reported on these works. Therefore, we review the protective effects of Panax ginseng on the neurotoxicity induced by abuse drugs. Ginseng total saponins (GTS) extracted and isolated by Panax ginseng antagonized Morphine-induced analgesia, and inhibited the development of analgesic tolerance to and physical dependence on morphine. GTS inhibited morphine-6 dehydrogenase, which catalyzes production of mophinone from morphine, and increased hepatic glutathione level responsible to toxicity. Therefore, we hypothesized that these dual actions of ginseng can be associated with the detoxication of morphine. In addition, the inhibitory or facilitated effects of GTS on electrically evoked contraction in guinea pig ileum ($\mu$-receptors) and mouse vas deferens($\delta$-receptors) were not mediated through opioid receptors, suggesting non-opioid mechanisms. On the hand, antagonism of U-50,488H ($\kappa$-agonist)-induced antinociception is mediated by serotonergic mechanisms. GTS also inhibited hyperactivity, reverse tolerance (sensitization) and conditioned place preference-induced by psychostimulants such as methamphetamine, cocaine and morphine. On the other hand, GTS reduced the dopamine levels induced by methamphetamine. Moreover, GTS blocked the development of dopamine receptor activation, showing antidopaminergic effect. We suggest that GTS Prevent the methamphetamine-induced striatal dopaminergic neurotoxicity. In addition, Ginsenoside also attenuates morphine-induced cAMP signaling pathway. These results suggested that GTS might be useful for the therapy of the adverse actions of drugs with abuse liability.
The roots of Rosa rugosa have been used to treat diabetes mellitus in the folkloric society of Korea. To demonstrate the active component for the rat obesity induced by high fat diet for 6 weeks, the phytochemical fractionation and the pharmacological activity test were performed on this crude drug. It was shown that the methanolic extract and its EtOAc fraction inhibited the weight increase of the rat body, abdominal fat pad and hyperlipidemia at 200 mg/kg dose. Further, the triterpenoids, euscaphic acid and tormentic acid, isolated from R. rugosa roots were active at 30 mg/kg in the same assay. The two components shifted serum total-, HDL, and LDL-cholesterol levels toward the values of the unteated group, suggesting that the active compounds has hypolipidemic effects. The rats fad euscaphic acid and tormentic acid also reduced thiobarbituric acid-reactive substance (TBARS) and hydroxyl radical in the rat blood and increased superoxide dismutase activity compared to the control. TBARS values and carbonyl contest of the hepatic protein were reduced by treatment with the two triterpenoids. Antioxidative enzyme (SOD, glutathione peroxidase, and catalase) activities in hepatic were increased by treatment of rats with the triterpenoids, which suggests that triterpenoids inhibited the reduction of hepatic antioxidative activity caused by high fat diet. Taken together, these results support that euscaphic acid and tormentic acid improve a high fat diet-induced hyperlipidemia via the activation of antioxidative mechanism.
This study was performed to evaluate hepatoprotective effect of Daewhang-whangryunhaedok-Tang(DWT) on liver injured rats induced by $CCl_4$ and the acute oral toxicity of it in mice. The activities of serum transaminase(ALT/AST), alkaline phosphatase(ALP) and lactic dehydrogenase (LDH), the levels of serum total cholesterol(TC) and triglyceride(TG), change of liver enlargement, and inhibitory activities of lipid peroxidation, catalase and glutathione-S-transferase(GST) in liver microsome were determined in hepatotoxic rats induced by $CCl_4$ DWT DWT was significantly reduced the serum ALT, AST, ALP, LDH, TC and TG levels. And, the increase of lipid peroxidation, decrease of catalase and GST activities in the liver microsome of $CCl_4$-intoxicated rat were significantly improved by the treatment of DWT. Male and female mice were administered maximum dosages of 5,000 mg/kg b.w. of DWT. After single oral administration of DWT to mice, we observed them daily for 2 weeks. DWT did not induce any toxic signs in the mortalities, clinical signs, body weight changes, and gross necropsy findings of mice. Based on these results, it is concluded that DWT may have the hepatoprotective effect on $CCl_4$ induced hepatotoxicity in rats. Also, DWT may have no side effect and its $LD_{50}$ value may be over 5,000 mg/kg b.w. in mice.
Jung, Ga-Young;Won, Sae-Bom;Kim, Juhae;Jeon, Sookyoung;Han, Anna;Kwon, Young Hye
Toxicological Research
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제29권1호
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pp.7-14
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2013
Betaine supplementation has been shown to alleviate altered glucose and lipid metabolism in mice fed a high-fat diet or a high-sucrose diet. We investigated the beneficial effects of betaine in diabetic db/db mice. Alleviation of endoplasmic reticulum (ER) and oxidative stress was also examined in the livers and brains of db/db mice fed a betaine-supplemented diet. Male C57BL/KsJ-db/db mice were fed with or without 1% betaine for 5 wk (referred to as the db/db-betaine group and the db/db group, respectively). Lean non-diabetic db/+ mice were used as the control group. Betaine supplementation significantly alleviated hyperinsulinemia in db/db mice. Betaine reduced hepatic expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha, a major transcription factor involved in gluconeogenesis. Lower serum triglyceride concentrations were also observed in the db/db-betaine group compared to the db/db group. Betaine supplementation induced hepatic peroxisome proliferator-activated receptor alpha and carnitine palmitoyltransferase 1a mRNA levels, and reduced acetyl-CoA carboxylase activity. Mice fed a betaine-supplemented diet had increased total glutathione concentrations and catalase activity, and reduced lipid peroxidation levels in the liver. Furthermore, betaine also reduced ER stress in liver and brain. c-Jun N-terminal kinase activity and tau hyperphosphorylation levels were lower in db/db mice fed a betaine-supplemented diet, compared to db/db mice. Our findings suggest that betaine improves hyperlipidemia and tau hyperphosphorylation in db/db mice with insulin resistance by alleviating ER and oxidative stress.
본 연구는 마키베리 추출물이 화장품의 신규 원료로서 가능성이 있는지를 타진하는 것을 목적으로 진행되었다. 마키베리 조추출물을 클로로포름층과 에틸아세테이트층, 증류수층으로 분리하였다. 먼저, 마키베리 추출물들의 독성 여부를 피부각질세포주인 HaCaT 세포와 색소형성세포주인 B16F10 세포를 통해 확인하였다. 항산화 효과 실험에서 클로로포름층, 에틸아세테이트층 그리고 증류수층 추출물들은 모두 산화적 스트레스를 줄이는 효과를 보였고 그 중에 에틸아세테이트층 추출물은 양성대조군인 글루타치온에 비해서도 우수한 결과를 나타내었다. 마키베리 추출물들은 α-MSH에 의한 멜라닌 합성도 저해하였다. 또한, 마키베리 추출물들은 그람양성균인 황색포도상구균과 표피포도상구균, 그람음성균인 녹농균에 대해서도 항균 효과를 보였다. 특히, 에틸아세테이트층 추출물은 황색포도상구균에 대해서 뛰어난 항균 효과를 보였다. 본 연구를 통해서 마키베리 추출물들이 화장품의 항산화나 미백 기능성 원료로서뿐만 아니라 화장품의 천연방부제 원료로서도 잠재적인 가능성이 있음을 확인할 수 있었다.
The pesticide is raising public interest in the world, because it causes damage to an environmental pollution and the human health remaining agricultural products and an ecosystem, in spite of the advantages. Particularly, each country restricts the residual pesticide and induces observance about the safety and usage standard so that they can control the amount of pesticide used and defend the safety of agricultural products. The habitual practice for the analysis of the residual pesticide depends on GC (gas chromatography), HPLC (high performance liquid chromatography) and GC/MS (gas chromatography/mass spectroscopy), which triturate the fixed quantity of samples, abstract and purify as a suitable organic solvent. These methods have the highly efficient in aspects of sensitivity and accuracy. On the other hand, they need the high cost, time consuming, much effort, expensive equipment and the skillful management. Carbofuran is highly toxic by inhalation and ingestion and moderately toxic by dermal absorption. As with other carbamate compounds, it is metabolized in the liver and eventually excreted in the urine. The half-life of carbofuran on crops is about 4 days when applied to roots, and longer than 4 days if applied to the leaves. This research was conducted to develop immunoassay for detecting carbofuran residue quickly on the basis of surface plasmon resonance and to evaluate the measurement sensitivity. Gold chip used was CM5 spreaded dextran on the surface. An applied antibody to Immunoassay was GST (glutathione-s-transferase). The association and the dissociation time were 176 second and 215 second between GST and carbofuran. The total analysis time using surface plasmon resonance was 13 minutes including regeneration time, on the other hand HPLC and GC/MS was 2 hours usually. The minimum detection limit of a permissible amount for carbofuran in the country is 0.1 ppm. The immunoassay method using surface plasmon resonance was 0.002 ppm.
산성비가 식물 생장에 미치는 영향과 식물의 생화학적 방어반응을 조사하고자 봉선화를 이용하여 인공 산성비(pH 2.0, 3.0, 4.0, 5.6) 실험을 수행하였다. 산성비의 pH가 낮을수록 생육 피해는 심하게 나타났으며 pH 3.0 이하의 처리에 의해 잎에 암회색 또는 적갈색의 괴사반점이 생성되었다. MDA 함량은 pH 2.0 처리에서 약 $40\%$의 증가를 나타내었다. 산성비의 $H^+$ 부하량 증가에 따라 산화형인 DHA 및 GSSG의 함량이 증가하였다. 항산화효소인 SOD, APX, DHAR, GP등의 활성도 산성비의 $H^+$ 부하량의 증가에 따라 크게 증가하는 것으로 나타났다. 이상의 결과로 볼 때 산성비는 봉선화 식물에 활성산소 생성에 의한 산화스트레스를 일으키며, 이를 무독화하기 위해 식물의 생화학적 방어반응이 작용하는 것으로 사료된다
Kim, Mi Joung;Chung, Jee-Young;Kim, Jung Hee;Kwak, Ho-Kyung
Nutrition Research and Practice
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제7권6호
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pp.430-438
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2013
Increased oxidative stress in obese diabetes may have causal effects on diabetic complications, including dyslipidemia. Lipopolysccharides (LPS) along with an atherogenic diet have been found to increase oxidative stress and insulin resistance. Cranberry has been recognized as having beneficial effects on diseases related to oxidative stress. Therefore, we employed obese diabetic animals treated with an atherogenic diet and LPS, with the aim of examining the effects of cranberry powder (CP) on diabetic related metabolic conditions, including lipid profiles, serum insulin and glucose, and biomarkers of oxidative stress. Forty C57BL/KsJ-db/db mice were divided into the following five groups: normal diet + saline, atherogenic diet + saline, atherogenic diet + LPS, atherogenic diet + 5% CP + LPS, and atherogenic diet + 10% CP + LPS. Consumption of an atherogenic diet resulted in elevation of serum total cholesterol and atherogenic index (AI) and reduction of high density lipoprotein (HDL)-cholesterol. However, with 10% CP, the increase in mean HDL-cholesterol level was close to that of the group with a normal diet, whereas AI was maintained at a higher level than that of the group with a normal diet. LPS induced elevated serum insulin level was lowered by greater than 60% with CP (P < 0.05), and mean serum glucose level was reduced by approximately 19% with 5% CP (P > 0.05). Mean activity of liver cytosolic glutathione peroxidase was significantly increased by LPS injection, however it was reduced back to the value without LPS when the diet was fortified with 10% CP (P < 0.05). In groups with CP, a reduction in mean levels of serum protein carbonyl tended to occur in a dose dependent manner. Particularly with 10% CP, a reduction of approximately 89% was observed (P > 0.05). Overall results suggest that fortification of the atherogenic diet with CP may have potential health benefits for obese diabetes with high oxidative stress, by modulation of physical conditions, including some biomarkers of oxidative stress.
This study was conducted to evaluate the neuroprotective effects of Cheonggukjang extract in in-vitro and in-vivo models. T98G-human glioblastoma cells were pretreated with various concentrations (1~10 mg/mL) of Cheonggukjang extract for 24 h and then exposed to $H_2O_2$ (1 mM) for 3 h. The neuroprotective effects of Cheonggukjang extract were measured using a CCK-8 kit assay, total antioxidant capacity (TAC) assay, reactive oxygen species (ROS) assay, and lactate dehydrogenase (LDH) release assay. The early stage focal ischemia rodent model was used as the in-vivo neurotoxicity model. Various concentrations (10~200 mg) of Cheonggukjang extract were administered to the animal models for 1 week. Peripheral blood was analyzed for glutathione peroxidase (GPx) expression by ELISA, and infarct volume reduction was analyzed by TTC staining. Cheonggukjang extract significantly (p<0.05) increased cell viability in T98G cells against $H_2O_2$ as well as against the induced neurotoxicity. Indeed, treatment with the Cheonggukjang extract induced a decrease in ROS and LDH expression and increased TAC significantly (p<0.05). However, Cheonggukjang extract did not induce a decrease in infarct volume or an increase in GPx expression in the in-vivo model. Despite the limitation in neuroprotection, Cheonggukjang extract may be useful for treating ROS injury.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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