Tissue factor (TF), a principal initiator of the veertebrate coagulation cascade, is expressed in organ tissues, cells and blood. TF is konwn to be induced in endothelial cells, monocytes and macrophages by inflammatory stimuli and in many pathologic conditions. By using the modified method for in vido TF activity assay, we found that turpentine oil injection as an inflamatory stimulus also induced the TF activity in lung and brain tissues of rats. And the age-related increase in Tf activity was observed in healthy rat brain tissue.
Molecular imaging with targeted contrast agents enables tissues to be distinguished by detecting specific cell-surface receptors. In the present study, a ligand-targeted acoustic nanoparticle system is used to identify angioplasty-induced expression of tissue factor by smooth muscle cell within carotid arteries. Pig carotid arteries were overstretched with balloon catheters, treated with tissue factor-targeted or a control nanoparticle system, and imaged with intravascular ultrasound before and after treatment. Tissue factor-targeted emulsion bound and increased the echogenicity and gray-scale levels of overstretched smooth muscle cell within the tunica media, versus no change in contralateral control arteries. Expression of stretch-induced tissue factor in carotid artery media was confirmed by immunohistochemistry. The potential for abnormal thrombogenicity of balloon-injured arteries, as reflected by smooth muscle expression of tissue factor, was imaged using a novel, targeted, nanoparticulate ultrasonic contrast agent.
Human Tissue factor is an essential enzyme activator that forms a catalytic complex with factor VII/ VIIa, and catalyzes both the extrinsic and intrinsic blood coagulation cascades. The extracellular domain of human tissue factor is responsible for association with the biological partner. The efficient procedures for preparing biologically active human tissue factor are essential for the preclinical and clinical studies with coaguligands. An expression vector in Escherichia coli has been constructed to direct the production of extracellular human tissue factor without a fusion protein or a $His_6$ at the N-terminus. The recombinant human tissue factor was expressed in large amounts as a non-native state in E. coli. The recombinant protein was simply renatured during the DEAE-sephacel chromatographic purification procedure. Our expression and purification system does not require a protease treatment or an additional chromatographic step to remove a fusion contaminant, which provides a very useful alternative to conventional expression systems for the production of human tissue factor.
Objectives In clinical studies, the visceral fat obesity has been emphasized because of its correlation with the metabolic syndrome. But the subcutaneous adipose tissue also would correlate with the risk factor of metabolic syndrome. Especially deep tissue, which is a subdivision of the subcutaneous adipose tissue would be more related. This study is to investigate the relationship between subcutaneous adipose tissue and various diseases. Methods We searched for papers which had subcutaneous adipose tissue, deep subcutaneous adipose tissue and obesity for subjects in the Pubmed site. Results : 24 papers were found. Subcutaneous adipose tissue, deep subcutaneous adipose tissue especially, was related with the insulin resistance, metabolic syndrome, sex hormones and other diseases. Conclusions Subcutaneous adipose tissue is a risk factor of insulin resistance but not lipoprotein. But deep subcutaneous adipose tissue was related with lipoprotein. So deep tissue, which is a subdivision of the subcutaneous adipose tissue is a more important risk factor of the metabolic syndrome.
Tissue factor (TF, tissue thromboplastin) is a membrane bound glycoprotein, which acceler-ates the blood clotting, activating both the intrinsic and the extrinsic pathways to serve as a cofactor for activated factor VII (Vila). The TF-factor Vila complex (TF/VIIa) proteolytically activates factors IX and X, which leads to the generation of thrombin and fibrin clots. In order to isolate TF inhibitors, by means of a bioassay-directed chromatographic separation technique, from the leaves of Eriobotrya japonica Lindley (Rosaceae), a known sesquiterpene glycoside (2) and ferulic acid (3) were isolated as inhibitors that were evaluated using a single-clotting assay method for determining TF activity. Another sesquiterpene glycoside (1) was also isolated but was inactive in the assay system. Compound 3 was yielded by alkaline hydrolysis of compound 2. The structures of compounds 1, 2, and 3 were identified by means of spectral analysis as $3-O-{\alph}-L-rhamnopyranosyl-(1{\rightarrow}4)-a-L-rhamnopyranosyl-(1{\rightarrow}2)-[{\alph}-L-rhamnopyrano-syl-(1{\rightarrow}6)]-{\beta}-D-glucopyranosyl nerolidol$ (1), $3-O-{\alph}-L-rhamnopyranosyl-(1{\rightarrow}4)-{\alph}-L-rhamnopyr-anosyl-(1{\rightarrow}2)-[{\alph}-L-(4-trans-feruloyl)-rhamnopyranosyl-(1{\rightarrow}6)]-{\beta}-D-glucopyranosyl$ nerolidol (2) and ferulic acid (3), respectively. Compounds 2 and 3 inhibited 50% of the TF activity at con-centrations of 2 and $369{\;}\mu\textrm{m}/TF$ units, respectively.
Genetically-modified mesenchymal stem cells (GM-MSCs) have emerged as promising therapeutic tools for orthopedic degenerative diseases. GM-MSCs have been widely reported that they are able to increase bone and cartilage tissue regeneration not only by secreting transgene products such as growth factors in a long-term manner, also by inducing MSCs into tissue-specific cells. For example, MSCs modified with BMP-2 gene increased secretion of BMP-2 protein resulting in enhancement of bone regeneration, while MSCs with TGF-b gene did cartilage regeneration. In this review, we introduce several growth factors for gene delivery to MSCs and strategies for bone and cartilage tissue regeneration using GM-MSCs. Furthermore, we describe strategies for strengthening GM-MSCs to more intensively induce tissue regeneration by co-delivery system of multiple genes.
Journal of the Korean Society of Laryngology, Phoniatrics and Logopedics
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v.23
no.1
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pp.28-32
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2012
Vocal fold scar disrupts structure of lamina propria and causes significant change in vocal fold tissue biomechanics, resulting in a range of voice problems that often significantly compromise patient quality of life. Although several therapeutic management have been offered in an attempt to improve vocal fold scar, the ideal treatment has not yet been found. Recently, several tissue engineering technique for vocal fold scar using growth factors, several cells, and scaffolds have been described in tissue culture and animal models. Several growth factors such as hepatocyte growth factor, basic fibroblast growth factor, and transforming growth factor beta 3 for therapy and prevention of vocal fold scar have been studied. Cell types to regenerate vocal folds in scarring tissue have been introduced autologous or scarred vocal fold fibroblast and adult mesenchymal stem cells. Decellularized organ matrix and several hyaluronic acid materials have used as scaffolds for vocal fold scar.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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