Acute toxicity of pectenotoxin 2 (PTX2) was examined in mice. Treatment of mice with a toxic dose of PTX2 resulted in clinical signs such as ataxia, cyanosis and an abrupt decrease in body temperature. Histopathological studies revealed that the liver is the major target organ for PTX2. Activities of serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and sorbitol dehydrogenase (SDH) were significantly elevated by PTX2 administration. Glucose-6-phosphatase activities were not changed by the treatment. The PTX2 treatment decreased relative liver weight without changing the body weight. The effect of PTX2 on hepatic drug metabolizing enzyme system was determined. An ip dose of PTX2 (200 $\mu$g/kg) induced a significant decrease in the hepatic microsomal protein content. Cytochrome P-450 content, cytochrome b$_5$ content, NADPH cytochrome c reductase, aminopyrine N-demethylase activities, or hepatic glutathione content were not altered by PTX2 treatment.
In this study we investigated on the possibility of platinum and silver catalysts as de-NOx catalyst for activity test of supported metal oxide catalysts. the study was performed with the change of amount of metal and support types. The catalyst was prepared the activity of alumina supported silver catalyst produced by dry and wet impregnation method respectively and the resistance of sulfur for optimum supported silver catalyst,. As a result the activity of alumina supported platinum catalyst was showed at low temperature region but the case of silver catalyst activated at high temperature region. So we finally chose alumina supported silver catalyst as de-NOx target catalyst because alumina supported catalyst showed higher activity than alumina supported platinum catalyst.
The concentrations of cadmium, metallothionein(MT), superoxide dismutase(SOD), and lactate dehydrogenase(LDH) were investigated in liver and kidney of rats which were fed the water containing 50 or 100ppm cadmium chloride with basal diet(group A), 5% horsetail diet(group, B), 5% mugwort diet(group C) and 5% champignon diet(group D) for weeks. Cadmium in liver decreased for the first 12 weeks of treatment, but thereafter increased, and was lower in experimental group B,C,D than in control group A. Cadmium in kidney increased linearly during the 16 weeks of treatment, and was lower in group B than in group A. MT in liver decreased for the first 12 weeks of treatment in group A, but increased linearly during the 16 weeks in group B,C,D, higher in group B than in group A. There were significantly higher accumulation of cadmium and MT in liver than in kidney in the beginning of cadmium treatment, but reversed in the ending of treatment. The SOD and LDH activities were not affected during the 16 weeks treatment, and there was no significant difference between groups. Histologic examination revealed moderate to severe hepatic and renal injury in group A compared to horsetail diet group B. These results indicate that the kidney is a major target organ of chronic cadmium poisoning, and suggest that Cd-induced hepatic injury, via release of Cd-MT, may play an important role in the nephrotoxicity. In addition, higher MT concentrations in liver and kidney in the group B constitute a plausible explanation of the protective effects of horsetail diet against the cadmium toxicity in relation to histologic findings.
Pesticides are extensively used for the control of crop pests in agriculture and forestry. Organophosphate (OP) and carbamate pesticides are especially effective for the control of a variety of harmful insects. However, these cholinesterase inhibitors are also dangerous to non-target organisms (wildlife and other animals) because of their high acute toxicity. Most poisonings by pesticides occur as a result of misuse or accidental exposure, but intentional killing of unwanted animals also occurs. At the request of a local autonomous entity, we investigated wild bird poisonings by pesticides from 2003 to 2007. The 207 suspicious samples of pesticide poisoning based on the necropsy were analyzed by GC/NPD, GC/FPD, or GC/MSD. We looked for trends in the identification of pesticides in wild birds thought to have died from poisoning. Pesticides were determined in 59% of the total samples analyzed. Phosphamidon and monochrotophos were the most common pesticides identified, which amounted to 77% of the subtotal. Other OP and carbamate pesticides were also found in various concentrations from dead wild birds. The determined rates of pesticides were as high as 86% and 76% in 2003 and 2006, respectively, during an outbreak of avian influenza in Korea.
우리나라의 세균성 식중독의 주된 원인은 식중독성 황색포도상구균에 의한다. 따라서 식품공전에는 도시락, 빵, 떡으로부터는 이 미생물이 검출되지 않도록 규정되어있다. 현행의 황백포도상구균의 검사 방법은 적어도 5일 이상을 요하므로 이 식중독에 대한 대처가 미흡한 설정이다. 이 연구에서는 식중독성 황색포도상구균의 검출법을 중합효소 연쇄반응을 이용하여 개선하였다. 이 반응을 위해 황색포도상구균의 장도속도를 암호하는 유전자를 유형별로 증폭할 수 있는 시발물질들을 고안하였다. 한 황색포도상구균으로부터 중합효소 연쇄반응에 적합한 DNA를 신속하게 추출하는 방법을 개발하였다. 중합효소 반응조건은 다음과 같다. 반응액의 총부피, $(50\;{\mu}l)$; 표적 DNA, $2\;{\mu}l$ (약 20ng); 10배 진한 반응완충액, $5\;{\mu}l$; 시발물질, 100pmole; dNTP (10 mM), $4\;{\mu}l$; Taq DNA 중합효소, 205단위, 작동조건은 변성전, $94^{\circ}C$-5분; 변성, $94^{\circ}C$ 15초; 냉각, $50^{\circ}C$15초; 연장, $72^{\circ}C$ 20초; 연장후, $72^{\circ}C$-5분이었으며 변성-냉각-연장을 30회 되풀이하였다. dlj한 검출조건으로 황색포도상구균을 5시간 이내에 독소 유형별로 확인할 수 있었으며 이를 시판되는 떡과 빵에 적용하여 이 미생물의 존재를 확인하였다.
알루미늄 산화막 스퍼터링 공정 중 타겟이 반응성이 있는 산소와 결합하여 산화되는 타겟 오염은 증착 효율의 감소[1]와 방전기 내 아크 발생을 촉진[2]하여 이를 억제하는 방법이 연구되어 왔다. 본 연구에서는 알루미늄 산화막 증착 공정 중 타겟 오염 현상이 기판에 증착된 알루미늄 산화막 특성이 미치는 영향을 분석하였다. 실험에는 알루미늄 타겟이 설치된 6 인치 웨이퍼용 직류 마그네트론 스퍼터링 장치를 활용하였다. 위 장치에서 공정 변수 제어를 통해 타겟 오염 현상의 진행 속도를 제어하였다. 공정 중 타겟 오염 현상을 타겟 표면 알루미나 형성에 따른 전압 강하로 관찰하였고 타겟 오염에 의한 플라즈마 변화를 원자방출분광법을 통해 관찰하였다. 이 때 기판에 증착 된 알루미나 박막의 화학적 결합 특성을 XPS depth로 측정하였으며, 알루미나 박막의 두께를 TEM을 통해 측정하였다. 측정 결과 타겟 오염 발생에 의해 공정 중 인가 전압 감소와 타겟 오염에 소모된 산소 신호의 감소가 타겟 오염 정도에 따라 변동되었다. 또한 공정 중 타겟 오염 정도가 클수록 기판에 증착한 막과 실리콘 웨이퍼 사이에 산소와 실로콘 웨이퍼의 화합물인 산화규소 계면의 형성 증가됨을 확인했다. 위 현상은 타겟 오염 과정 중 발생하는 방전기 내 산소 분압 변화와 막 증착 속도 변화가 산소의 실리콘 웨이퍼로의 확산에 영향을 준 것으로 해석되었다. 위 결과를 통해 스퍼터링 공정 중 타겟 오염 현상이 기판에 증착 된 알루미나 막 및 계면에 미치는 영향을 확인하였다.
In mass casualty situation due to radiological accidents, it is important to start aggressive management with rapid triage decisions. External contamination needs immediate decontamination and internal contamination should be treated with special expertise and equipment to prevent the rapid uptake of radionuclides by target organs. Acute radiation syndrome shows a sequence of events that varies with the severity of the exposure. More severe exposures generally lead to more rapid onset of symptoms and severe clinical findings. After the massive exposure, various systems of the body reflect their severe damages that can lead to death within hours or up to several months. The disease progression has classically been divided into four stages: prodromal, latent, manifest illness, and recovery or death. Three characteristic clusters of symptoms including the hematopoietic syndrome, the gastrointestinal syndrome and the cerebrovascular syndrome are all associated with the acute radiation syndrome. The standard medical management of the patients with a potentially survivable radiation exposure includes good medical, surgical and supportive measures. Specific treatment with cytokines and bone marrow transplantation should be considered. The management of internal contamination is much the same as the treatment of poisoning. The standard decontamination should be applied to reduce uptake, and the chelating agents can be administered to enhance the clearance of radioisotopes. Radioactive iodine ($^{131}I$) as one of the nuclear fission products can increase the incidence of thyroid cancer in children. Potential benefit of potassium iodide prophylaxis is greater especially in neonates, infants and small children.
Tolerance to toxic effects of cadmium (Cd), including lethality has been shown following pretreatment with cadmium and zinc. This study was designed to determine if tolerance also develops to Cd-induced hepatotoxicity and renal toxicity. Three groups of rats (A, B, C), each consisting of 108 rats, were studied and each group was divided into three subgroups (1, 2, 3), 12 rats for each subgroup. Rats were subcutaneously pretreated with saline (A), CdCl$_2$ (0.5 mg/kg, B), and ZnCl$_2$ (13.0 mg/kg, C) during time periods of 5 days. At the end of the period, rats were challenged with CdCIa (3.0 and 6.0 mg/kg) by intraperitoneal injection. As for the cadmium levels in rat tissues after pretreatments, it was highest in the liver. Then kidney, heart, blood and muscle followed it in that order. After 24, 48 and 96 hours of intraperitoneal injection by challenge doses the concentration of cadmium in liver and kidney increased proportionally to the increase of challenge dosage. However metallothioneins in liver and kidney were increased by the pretreatment of cadmium and zinc. These data indicate the liver is a major target organ of acute Cd poisoning, and suggest that cadmium induced hepatic injury, via release of Cd-MT, may play and important role in the nephrotoxicity observed in response to short-term exposure to cadmium. This result suggests that increasing cadmium concentrations, gradually accumulating in liver and kidney as the result of the pretteatmerit, served to induced the synthesis of metallothionein, thus making them resistant to the challenge from cadmium.
Tolerance to toxic effects of cadmium(Cd), including lethality has been shown following pretreatment with cadmium and zinc. This study was designed to determine if tolerance also develops to Cd-induced hepatotoxicity and renal toxicity. Three groups of rats(A, B, C), each consisting of 52 rats, were studied and each group was divided into three subgroups(1,2,3), 28 rats for each subgroup. Rats were subcutaneously pretreated with saline(A), $CdCl_2$(0.5 mg/kg, B), and $ZnCl_2$(13.0 mg/kg, C) during time periods of 5 days. At the end of the period, rats were challenged with $CdCl_2$(3.0 and 6.0 mg/kg) by intraperitoneal injection. As for the cadmium levels in rat tissues after 1,3,5,6 days of pretreatments, it was highest in the liver. Then kidney, heart, blood and muscle followed it in that order. After 24, 48 and 96 hours of intraperitoneal injection by challenge doses the concentration of cadmium in liver and kidney increased proportionally to the increase of challenge dosage. However metallothioneins in liver and kidney were increased by the pretreatment of cadmium and zinc. These data indicate the liver is a major target-organ of acute Cd poisoning, and suggest that cadmium induced hepatic injury, via release of Cd-MT, may play an important role in the nephrotoxicity observed in response to short-term exposure to cadmium. This result suggest that increasing cadmium concentrations, gradually accumulating in liver and kidney as the result of the pretreatment, served to induce the synthesis of metallothionein, thus making them resistant to the challenge from cadmium.
In case of using Asymmetric Bipolar Pulsed DC (ABPD) power generator, thin film is efficiently deposited as ions are getting higher energy by suppressing target poisoning and electric arc. In this article, the mechanical properties of CNx thin films deposited on the STS 316L were compared with DC and ABPD power generators. The CNx thin films deposited with ABPD clearly improved wear resistance by higher ratio of sp3CN as compared with DC. Nb interlayer affected to increase the value of 10N of adhesion between CNx thin films and substrate. But, CNx thin films deposited with ABPD couldn't endure to wear load and decreased wear resistance as the films were too thinner than substrate. Nevertheless the higher substrate bias energy applied to perform the dense films, it wasn't shown benefits about the wear properties from DC sputtering. But, in case of using ABPD sputtering, the wear resistance was largely improved without changing morphology despite of thin films.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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