Uranium mill tailing ponds (UMTPs) are risk source of debris flow and a critical source of environmental U and Rn pollution. The technology of microbial induced calcium carbonate precipitation (MICP) has been extensively studied on reinforcement of UMTs, while little attention has been paid to the effects of MICP on U & Rn release, especially when incorporation of metakaolin and bacillus subtilis (MBS). In this study, the reinforcement and U & Rn immobilization role of MBS -MICP solidification in different grouting cycle for uranium mill tailings (UMTs) was comprehensively investigated. The results showed that under the action of about 166.7 g/L metakaolin and ~50% bacillus subtilis, the solidification cycle of MICP was shortened by 50%, the solidified bodies became brittle, and the axial stress increased by up to 7.9%, and U immobilization rates and Rn exhalation rates decrease by 12.6% and 0.8%, respectively. Therefore, the incorporation of MBS can enhance the triaxial compressive strength and improve the immobilization capacity of U and Rn of the UMTs bodies solidified during MICP, due to the reduction of pore volume and surface area, the formation of more crystals general gypsum and gismondine, as well as the enhancing of coprecipitation and encapsulation capacity.
Drug self-delivery systems can easily realize combination drug therapy and avoid carrier-induced toxicity and immunogenicity because they do not need non-therapeutic carrier materials. So, designing appropriate drug self-delivery systems for specific diseases can settle most of the problems existing in traditional drug delivery systems. Retinal pigment epithelium is very important for the homeostasis of retina. However, it is vulnerable to oxidative damage and difficult to repair. Worse still, the antioxidants can hardly reach the retina by non-invasive administration routes due to the ocular barriers. Herein, the targeted group (folic acid) and antioxidant (melatonin) have been grafted on the surface of ZnO quantum dots to fabricate a new kind of drug self-delivery systems as a protectant via eyedrops. In this study, the negative nanoparticles with size ranging in 4~6 nm were successfully synthesized. They could easily and precisely deliver drugs to retinal pigment epithelium via eyedrops. And they realized acid degradation to controlled release of melatonin and zinc in retinal pigment epithelium cells. Consequently, the structure of retinal pigment epithelium cells were stabilized according to the expression of ZO-1 and β-catenin. Moreover, the antioxidant capacity of retinal pigment epithelium were enhanced both in health mice and photic injury mice. Therefore, such new drug self-delivery systems have great potential both in prevention and treatment of oxidative damage induced retinal diseases.
Background Reactive oxygen species cause serious damage to the physiological function of tissues. Determination of total antioxidant capacity of skin tissue is one of the determinants of damaged tissue function. Mast cells (MCs) are one of the groups of cells that are invited to the site of injury. The healing process begins with the rapid release of various types of MCs' intermediate factors at the site of injury. Bone marrow mesenchymal stem cell (BMMSC) production and secretion have been shown to regenerate the skin. The aim of this research was to evaluate the wound-healing and antioxidant effects of BMMSCs per MCs. Methods Fifty-four albino Wistar male rats were divided into three groups: (1) nonsurgery, (2) surgery, and (3) surgery + BMMSCs. Groups 2 and 3 were operated with a 3 × 8 cm flap and in group 3, cell injections (7 × 109 cell injection at the time of surgery) were performed. After days 4, 7, and 15, percentage of the surviving tissue, histological characteristics, superoxide dismutase (SOD) activity, and amount of malondialdehyde (MDA) were measured in the groups. For results, Graph Pad Prism 8 software was used, and data were analyzed and compared by analysis of variance and Tukey test. Results BMMSCs' application decreased the amount of MDA, increased SOD activity and survival rate of the flaps, and improved the histological characteristics. Conclusion This study revealed the protective effects BMMSCs alongside MCs against oxidative stress on the survival of the flaps. However, for clinical use, more research is needed to determine its benefits.
Stachys sieboldii Miq. (chinese artichoke), which has been extensively used in oriental traditional medicine to treat of ischemic stroke; however, the role of Stachys sieboldii Miq. (SSM) in cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury is not yet fully understood. In the current study, the neuroblastoma cell line (SH-SY5Y) were subjected to oxygen-glucose deprivation/reperfusion (OGD/R) to simulate I/R injury in vitro model. The results showed that SSM improved OGD/R-induced inhibitory effect on cell viability of SH-SY5Y Cells. SSM displayed anti-oxidative activity as proved by the decreased levels of reactive oxygen species (ROS) and malondialdehyde (MDA), and increased activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx) in OGD/R-induced SH-SY5Y Cells. In addition, cell apoptosis was markedly decreased after SSM treatment in OGD/R-induced SH-SY5Y Cells. The up-regulation of Bcl-2 and down-regulation of Bax, thus reducing the Bax/Bcl-2 ratio that in turn protected the activation of caspase-9 and -3, and inhibition of poly (ADP-ribose) polymerase cleavage, which was associated with the blocking of cytochrome c release to the cytoplasm. Collectively, SSM protected human neuroblastoma SH-SY5Y cells from OGD/R-induced injury via preventing mitochondrial-dependent pathway through scavenging excessive ROS, suggesting that SSM might be a potential agent for the ischemic stroke therapy.
흡연물질로서 benzopyrene, nicotine 및 cotinine등은 기관지상피세포인 Beas2B에서 CuZnSOD, thioredoxin, glutathione reductase 등의 발현량에 영향을 주며 특히 thioredoxin 및 glutathione reductase의 발현량을 노출 후 30분에서 4시간 경과 시간대에 증가시켰다가 24시간 이후에는 억제하는 특징을 나타내었다. 상기한 흡연물질에 의한 항산화효소의 조절기전에는 전사인자인 NNF-${\kappa}B$가 관여하는 것으로 추정되었다.
Myocardial ischemia-reperfusion injury is known to be mediated by reactive oxygen species. The myocardial cell is equipped with endogenous antioxidant defensive system which can be adaptively stimulated by various oxidative stress. It is postulated that an increased oxygen partial pressure induced by hyperbaric oxygenation impose an oxidative stress on the cells, resulting alterations in the endogenous antioxidant system. In this study we investigated the effect of hyperbaric oxygenation on the activities of myocardial antioxidant enzymes and observed whether the hyperbaric oxygenation could protect the ischemia-reperfusion injury of heart. Rats or rabbits were pretreated with hyperbaric $oxygenation(2{\sim}3\;atm\;O_2/1{\sim}3\;hrs/1{\sim}10\;days)$. The changes in activities of major antioxidant enzymes(superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, glutathione reductase, glucose-6-phasphate dehydrogenase), functional recovery and infarct size were observed in the experimentally induced ischemia-reperfused hearts. In the hearts isolated from rats pretreated with $2\;atm\;O_2/1{\sim}2\;hrs$ for 5 days, the functional recovery after reperfusion(20 min) following global ischemia(25 min) was significantly increased without any observable oxygen toxicity. Lactate dehydrogenase release was also significantly reduced in this hyperbaric oxygenated rat hearts. In in vivo regional ischemia(30 min) model of rabbit hearts, pretreatrment with $2\;atm\;O_2/1\;hr$ for 5 days significantly limited the infarct size. Among the myocardial antioxidant enzymes of rat hearts pretreated with the hyperbaric oxygenation, the activities of catalase, superoxide dismutase and glucose-6-phosphatase dehydrogenase were increased, while those of glutathione peroxidase and reductase were not changed. There were lethal cases in the groups of rats exposed to 3 atm $3\;atm\;O_2/2{\sim}3\;hrs$ for 5 days. A lipid-peroxidation product, rnnlondialdehyde was increased in brains and livers of the rats exposed to$2\;atm\;O_2/2{\sim}3\;hrs/5\;days\;and\;3\;atm\;O_2/1\;hr/5days$. The present results suggest that the pretreatment of hyperbaric oxygenation can protect the post-ischemic rererfused hearts in association with a stimulation of the activities of myocardial antioxidant defensive enzymes, and that the hyperbaric oxygenation of $2\;atm\;O_2/1\;hr$for 5 days would be a safe condition which does not produce any oxygen toxicity.
Objective: To investigate the vasodilatory effect of Sipjeondaebo-tang by inhibiting RhoA activity in vascular cells during cold exposure. Methods: Human vascular endothelial cells and pericytes were pretreated with Sipjeondaebo-tang for 30 min, followed by incubation at 37 ℃ (control) or 25 ℃ (cold exposure) for 30 min. Activation of endothelin-1-mediated RhoA in pericytes was assessed by pretreating the cells with Sipjeondaebo-tang for 30 min, followed by incubation with endothelin-1 at 37 ℃ for 30 min. Western blotting was performed to measure the expression of active RhoA. Endothelin-1 and nitric oxide release from endothelial cells was examined with enzyme-linked immunosorbent assay kits. The formation of stress fibers and focal adhesion complexes was analyzed by immunocytochemistry. Results: Cold treatment activated RhoA in both pericytes and vascular endothelial cells, whereas Sipjeondaebo-tang treatment inhibited this activation. Sipjeondaebo-tang treatment also reversed the cold-mediated production of endothelin-1 and nitric oxide. Cold exposure promoted the formation of stress fibers and focal adhesion complexes by increasing the expression of phospho-focal adhesion complex kinase, whereas Sipjeondaebo-tang treatment suppressed this response. Conclusions: These findings suggested that Sipjeondaebo-tang inhibits cold-induced RhoA activation and its related pathway components, including endothelin-1 and nitric oxide, in vascular cells. Therefore, Sipjeondaebo-tang could be beneficial for the treatment of Raynaud's phenomenon.
Thu, Vu Thi;Cuong, Dang Van;Kim, Na-Ri;Youm, Jae-Boum;Warda, Mohamad;Park, Won-Sun;Ko, Jae-Hong;Kim, Eui-Yong;Han, Jin
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제11권2호
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pp.57-64
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2007
Ischemic preconditioning (IPC) is known to protect the heart against ischemia/reperfusion (IR)-induced injuries, and regional differences in the mitochondrial antioxidant state during IR or IPC may promote the death or survival of viable and infarcted cardiac tissues under oxidative stress. To date, however, the interplay between the mitochondrial antioxidant enzyme system and the level of reactive oxygen species (ROS) in the body has not yet been resolved. In the present study, we examined the effects of IR- and IPC-induced oxidative stresses on mitochondrial function in viable and infarcted cardiac tissues. Our results showed that the mitochondria from viable areas in the IR-induced group were swollen and fused, whereas those in the infarcted area were heavily damaged. IPC protected the mitochondria, thus reducing cardiac injury. We also found that the activity of the mitochondrial antioxidant enzyme system, which includes manganese superoxide dismutase (Mn-SOD), was enhanced in the viable areas compared to the infarcted areas in proportion with decreasing levels of ROS and mitochondrial DNA (mtDNA) damage. These changes were also present between the IPC and IR groups. Regional differences in Mn-SOD expression were shown to be related to a reduction in mtDNA damage as well as to the release of mitochondrial cytochrome c (Cyt c). To the best of our knowledge, this might be the first study to explore the regional mitochondrial changes during IPC. The present findings are expected to help elucidate the molecular mechanism involved in IPC and helpful in the development of new clinical strategies against ischemic heart disease.
Journal of the Korean Academy of Child and Adolescent Psychiatry
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제23권3호
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pp.103-108
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2012
Objectives : The aim of this study is to investigate the effectiveness of treatment with osmotic-release oral system methylphenidate (OROS-MPH) on quality of life (QOL) in children with attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD). Another aim is to assess the relationship between change in QOL and other factors including children's symptoms and academic performance or parents' depression and parenting stress. Methods : A total of 111 medication-naive children with ADHD in a multicenter, open-label, 12-week trial of OROS-MPH completed an evaluation using diverse rating scales at two time points; at baseline and after 12 weeks of treatment. Scales for investigation of children included the Parent Report Form-Children's Health and Illness Profile-Children's Edition (PRF-CHIP-CE) on QOL, the ADHD Rating Scale-IV on symptoms, and the Academic Performance Rating Scale (APRS). The Beck Depression Inventory and Parenting Stress Index were used for assessment of their parents. Results : Total scores for mean PRF-CHIP-CE increased from $207.9{\pm}26.7$ at baseline to $226.3{\pm}25.9$ after 12 weeks of treatment (p<.001). The change of APRS showed the strongest correlation with the increment of PRF-CHIP-CE scores (Pearson coefficient=0.561, p<.001), even after controlling for other factors (partial correlation coefficient=0.420, p<.001). Conclusion : Treatment with MPH-OROS results in improvement of QOL in children with ADHD in Korea. The advance in academic performance plays a key role in this change of QOL.
Cytoskeleton은 세포핵과 세포외 기질을 연결하고 있어서 기질에 가해지는 물리적 힘에 의해 cytoskeletal change가 유도되고 이에 의해 세포의 개조활성이 영향을 받는다고 생각되어 왔다. 본 연구는 골모세포 활성에 대한cytoskeletal change의 역할을 규명하기 위한 것으로서, 신생 백서로부터 조골세포양 세포를 분리, 배양하고 네가지 농도의 cytochalasin B(CB) 또는 colchicine(COL)을 3시간 처리하였다. 다시 배양액을 교환하고 24시간 동안 배양하여 prostaglandin $E_2\;(PGE_2)$, interleukin-6(IL-6), tumor necrosis factor-$\alpha$(TNF-$\alpha$) 및 matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) 생산을 측정하고 통계적으로 비교하였으며 cytoskeletal protein actin 변화를 관찰하기위하여 면역형광염색하고 형광현미경으로 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다: 1. CB 처리군에서 $PGE_2$ 생산이 증가되는 경향을 보였고 COL 처리군에서는 약물농도에 비례하여 증가하였다. 2. IL-6 생산은 CB농도 1.0 ${\mu}g/ml$일때를 제외하고 증가되었다. 3. TNF-$\alpha$도 CB 농도가 1.0 ${\mu}g/ml$ 일때를 제외하고 증가하였다. 4. MMP-1 생산은 CB 처리군에서 감소하는 경향을 보이고 COL 처리군에서는 변화되지 않았다. 5. CB처리군에서는 cytoskeletal actin stress fibers가 사라지고 세포모양이 둥글어지는 경향을 보였다. 이상의 결과로 미루어 보아 cytoskeletal rearrangement는 골모세포유사세포의 활성, 특히 $PGE_2$, IL-6, 및 TNF-$\alpha$같은 paracrine/autocrine factor의 생산과 관련있는 것으로 보인다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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