Objectives This study was designed to identify the changes of autonomic nervous system (ANS) which was induced by acupuncture at the field of the auricular branch of the vagus nerve. Methods 30 healthy adults were selected and classified into two groups; experimental group, control group. After providing mental stress, acupuncture was applied at external ear in experimental group and no treatment executed in control group. The evaluation of ANS function was measured by heart rate variability (HRV). We statically analyzed the difference of HRV parameters which include mean heart rate (MHRT), standard deviation of all N-N intervals (SDNN), square root of the mean of the sum of the squares of differences between adjacent N-N intervals (RMSSD), total power (TP), low frequency power (LF), high frequency power (HF), LF/HF ratio. Results All subjects showed significant increase in SDNN, LF after stress stimulation (p<0.05). Immediately after intervention, MHRT was significantly decreased (p<0.001) and RMSSD, HF were significantly increased in experimental group (p<0.05). After the end of intervention, SDNN, HF, RMSSD, TP, LF were significantly increased in experimental group (p<0.01, p<0.05). And when comparing baseline HRV, SDNN, LF were significantly increased in control group (p<0.01) and SDNN, RMSSD, TP, LF were significantly increased in experimental group (p<0.05). In the subgroup analysis, normal balance of ANS group showed significant increase in TP, LF, SDNN, HF (p<0.01, p<0.05). Conclusions We suggested that acupuncture at external ear, region of the vagus nerve distribution could increase parasympathetic activity and cause changes and reregulation of the ANS.
Korean society is experiencing rapid growth due to industrialization and urbanization, and the aging of population is emerging. Degradation of the masticatory muscle due to aging and reduction of the number of mastications causes dry mouth syndrome with decreased saliva in the elderly. Changes in the amount and composition of saliva cause various oral diseases, especially, periodontal disease is closely related to the microorganisms that form the plaque. In the elderly education, stimulation saliva was collected at the first visit and the last visit to observe changes in microorganisms in the oral cavity. For the collection of the probes, the paraffin wax was chewed for 5 minutes. The samples were immediately refrigerated in a 50 cc plastic tube and then stored at $-20^{\circ}C$ until the next use. The subjects of this study were the elderly people aged 65 years or older, and the study was conducted on 16 persons, 3 males and 13 females. The distribution of saliva microorganisms according to rolling brushing method showed significant difference in all three groups (Aa & Red complex, Orange complex and Green complex) before and after the education. In the group who answered that they had dentures, it was confirmed that the amount of microorganisms before and after education was significantly reduced in all three groups. There was a significant decrease in the amount of microorganisms in the Aa & Red complex and Orange complex group in the case of hypertension related to systemic disease. In conclusion, the higher the interest of oral health and general health of the subjects, the more effective the education.
The purpose of spinal dural arteriovenous fistula (SDAVF) ligation is to prevent neurological injury and the poor blood supply through ligation of arteriovenous fistula. Therefore, intraoperative neurophysiological monitoring (INM) is required via multimodal neurological examination for minimizing the side effects after surgery based on the patient's symptoms. Transcranial electric motor-evoked potentials (TceMEP) help to check the condition of the corticospinal tract. Whenever ligation is performed, TceMEP should be performed every minute to check for abnormalities. However, an examiner's lack of knowledge about the operation procedure and examination and also poor communication between the examiner and surgeon can cause incorrect timing of the stimulation of TceMEP that interferes with the procedure and causes side effects such as paralysis and motor weakness. As a result of this SDAVF ligation survey, it is believed that for proper INM, case reports will be needed along with further research and the examiner will also have to work closely with the surgeon to minimize neurological damage to patients.
Park, Soo Kyung;Hyun, Sun Hee;In, Gyo;Park, Chae-Kyu;Kwak, Yi-Seong;Jang, Young-Jin;Kim, Bumseok;Kim, Jong-Hoon;Han, Chang-Kyun
Journal of Ginseng Research
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v.45
no.1
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pp.41-47
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2021
A wide range of studies have steadily pointed out the relation of oxidative stress to the primary and secondary causes of human disease and aging. As such, there have been multiple misconceptions about oxidative stress. Most of reactive oxygen species (ROS) generated from chronic diseases cause oxidative damage to cell membrane lipids and proteins. ROS production is increased by abnormal stimulation inside and outside in the body, and even though ROS are generated in cells in response to abnormal metabolic processes such as disease, it does not mean that they directly contribute to the pathogenesis of a disease. Therefore, the focus of treatment should not be on ROS production itself but on the prevention and treatment of diseases linked to ROS production, including types 1 and 2 diabetes, cancer, heart disease, schizophrenia, Parkinson's disease, and Alzheimer's disease. In this regard, Korean Red Ginseng (KRG) has been traditionally utilized to help prevent and treat diseases such as diabetes, cancer, inflammation, nervous system diseases, cardiovascular disease, and hyperlipidemia. Therefore, this review was intended to summarize in vivo animal and human clinical studies on the antioxidant activities of KRG and its components, ginsenosides.
Microglial cells function as major immune cells in the brain, playing an important role in the protection and damage of neurons. BV2 microglia, activated by drug stimulation, secrete inflammatory cytokines by activating the nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of the activated B cells pathway and are involved in neuroinflammatory and immune responses. The overactivation of microglia by stimuli can cause neuronal damage, leading to brain disease. Noni, a natural product, reduces the activity of microglia to prevent neuronal damage and is a potential natural medicine because it exerts excellent regeneration and anti-inflammatory effects on damaged cells. In this study, when noni was used to treat BV2 cells stimulated by the anti-cancer drug doxorubicin, it reduced the release of pro-inflammatory cytokines from BV2. On the other hand, neuronal damage is a side effect of doxorubicin. Therefore, the cytokines released from doxorubicin-stimulated BV2 cells treated with noni had a positive effect on the neuronal viability compared to those released from doxorubicin-stimulated BV2 cells not treated with Noni. Thus, Noni increases neuronal viability. These results suggest that noni inhibits the release of cytokines by regulating the nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of the activated B cells pathway of BV2, thereby inhibiting neuronal damage.
Kim, Su Jeong;Choi, Min Yeong;Min, Keun Young;Jo, Min Geun;Kim, Jie Min;Kim, Hyung Sik;Kim, Young Mi
Biomolecules & Therapeutics
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v.30
no.6
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pp.520-528
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2022
Mast cells are an effector cell that plays a pivotal role in type I hypersensitive immune responses. Mast cells exist in connective tissues, such as skin and mucosal tissue, and contain granules which contain bioactive substances such as histamine and heparin in cells. The granules of mast cells are secreted by antigen stimulation to cause the type I allergic hypersensitivity. In addition, stimulated by antigen, mast cells synthesize and secrete various eicosanoids and cytokines. While AT9283 is known to have anticancer effects, the therapeutic effect of AT9283 on allergic disorders is completely unknown. In this study, it was found that AT9283 reversibly inhibited antigen-IgE binding-induced degranulation in mast cells (IC50, approx. 0.58 μM) and suppressed the secretion of the inflammatory cytokines IL-4 (IC50, approx. 0.09 μM) and TNF-α (IC50, approx. 0.19 μM). For a mechanism of mast cell inhibition, while not inhibiting Syk phosphorylation, AT9283 suppressed the activation of LAT, a downstream substrate protein of Syk, in a dose-dependent manner. As expected, AT9283 also inhibited the activation of PLCγ1 and Akt, downstream signaling molecules of Syk/LAT, and MAP kinases such as JNK, Erk1/2, and P38. In an in vitro protein tyrosine kinase assay, AT9283 directly inhibited Syk activity. Next, AT9283 dose-dependently inhibited passive cutaneous anaphylaxis (PCA), an IgE-mediated allergic acute response, in mice (ED50, approx. 34 mg/kg, p.o.). These findings suggest that AT9283 has potential to use as a new drug for alleviating the symptoms of IgE-mediated allergic disorders.
Objective: Extracorporeal shock wave therapy (ESWT) is a nonsurgical treatment alternative to surgery for various musculoskeletal diseases that have traditionally been difficult to treat conservatively, including calcific tendinitis, tennis elbow, and plantar fasciitis. This study evaluated the effect of focused and radial shock wave therapy for calcific tendinitis of the shoulder. Design: Randomized controlled study Methods: Forty participants with calcific tendinitis were randomized into focused shock wave therapy (FSWT, n=20) and radial shock wave therapy (RSWT, n=20) groups. Patients were examined before and one week after treatment. Pain intensity was subjectively assessed using the visual analogue scale and function was assessed using the Constant-Murley score (CMS) and range of motion (ROM). Results: The results showed a significant decrease in pain and significant increase in shoulder mobility and function in both groups. However, FSWT was significantly more effective than RSWT, based on CMS and ROM assessment. Conclusions: Although it is possible to raise the energy intensity of RSWT to increase the depth at which the energy becomes dispersed, higher energy intensity is associated with a greater risk of severe neurovascular damage, and that high-intensity stimulation can cause adverse effects such as pain and petechiae. Therefore, FSWT is considered to be a safe and effective method for treating tendinous lesions while minimizing adverse effects. In conclusion, both FSWT and RSWT can reduce pain and increase mobility and function. FSWT can be considered as an alternative for calcific tendinitis of the shoulder.
Oxytocin is a neuropeptide produced primarily in the hypothalamus and plays an important role in the regulation of mammalian birth and lactation. It has been shown that oxytocin has important cardiovascular protective effects. Here we investigated the effects of oxytocin on vascular reactivity and underlying the mechanisms in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) in vitro and in rat aorta ex vivo. Oxytocin increased phospho-eNOS (Ser 1177) and phospho-Akt (Ser 473) expression in HUVECs in vitro and the aorta of rat ex vivo. Wortmannin, a specific inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), inhibited oxytocin-induced Akt and eNOS phosphorylation. In the rat aortic rings, oxytocin induced a biphasic vascular reactivity: oxytocin at low dose (10-9-10-8 M) initiated a vasorelaxation followed by a vasoconstriction at high dose (10-7 M). L-NAME (a nitric oxide synthase inhibitor), endothelium removal or wortmannin abolished oxytocin-induced vasorelaxation, and slightly enhanced oxytocin-induced vasoconstriction. Atosiban, an oxytocin/vasopressin 1a receptor inhibitor, totally blocked oxytocin-induced relaxation and vasoconstriction. PD98059 (ERK1/2 inhibitor) partially inhibited oxytocin-induced vasoconstriction. Oxytocin also increased aortic phospho-ERK1/2 expression, which was reduced by either atosiban or PD98059, suggesting that oxytocin-induced vasoconstriction was partially mediated by oxytocin/V1aR activation of ERK1/2. The present study demonstrates that oxytocin can activate different signaling pathways to cause vasorelaxation or vasoconstriction. Oxytocin stimulation of PI3K/eNOS-derived nitric oxide may participate in maintenance of cardiovascular homeostasis, and different vascular reactivities to low or high dose of oxytocin suggest that oxytocin may have different regulatory effects on vascular tone under physiological or pathophysiological conditions.
Tropomyosin receptor kinase A (TrkA) protein is a receptor tyrosine kinase encoded by the NTRK1 gene. TrkA signaling mediates the proliferation, differentiation, and survival of neurons and other cells following stimulation by its ligand, the nerve growth factor. Chromosomal rearrangements of the NTRK1 gene result in the generation of TrkA fusion protein, which is known to cause deregulation of TrkA signaling. Targeting TrkA activity represents a promising strategy for the treatment of cancers that harbor the TrkA fusion protein. In this study, we evaluated the TrkA-inhibitory activity of the benzoxazole compound KRC-108. KRC-108 inhibited TrkA activity in an in vitro kinase assay, and suppressed the growth of KM12C colon cancer cells harboring an NTRK1 gene fusion. KRC-108 treatment induced cell cycle arrest, apoptotic cell death, and autophagy. KRC-108 suppressed the phosphorylation of downstream signaling molecules of TrkA, including Akt, phospholipase Cγ, and ERK1/2. Furthermore, KRC-108 exhibited antitumor activity in vivo in a KM12C cell xenograft model. These results indicate that KRC-108 may be a promising therapeutic agent for Trk fusion-positive cancers.
Background: When cells are damaged by nicotine, cellular senescence due to oxidative stress accelerates. In addition, stress-induced inflammatory response and cellular senescence cause the accumulation of damaged organelles in cells, and autophagy appears to remove them. Conversely, when autophagy is reduced, harmful cell components accumulate, and aging is accelerated. This study aimed to determine the association between nicotine-induced cellular senescence and autophagy expression patterns in human gingival fibroblasts. Methods: Cells were treated with various concentrations of nicotine (0, 0.1, 0.5, 1, 2, and 5 mM) and 10 nM rapamycin was added to 1 mM nicotine to investigate the relationship between autophagy and cellular senescence. Cell viability was confirmed using WST-8 and the degree of cellular senescence was measured by SA-β-gal staining. The expression of the inflammatory proteins (COX-2 and iNOS) and autophagy markers (LC3-II, p62, and Beclin-1) was analyzed by western blotting. Results: The cell viability tended to decrease in a concentration-dependent manner. COX-2 showed no concentration-dependent expression and iNOS increased in the 0.5 mM nicotine treated group. The degree of cellular senescence was the highest in the 1 mM nicotine treatment group. In the group treated with rapamycin and nicotine, the conversion ratio of LC3-II to LC3-I was the highest, that of p62 was the lowest, and the level of Beclin-1 proteins was significantly increased. Furthermore, the degree of cellular senescence was reduced in the group in which rapamycin was added to nicotine compared to that in the group treated with nicotine alone. Conclusion: This study provides evidence that autophagy activated in an aging environment reduces cellular senescence to a certain some extent.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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