• 대한약리학회지
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• 제28권2호
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• pp.163-170
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• 1992

흰쥐의 허혈-재관류 적출심장에서 arachidonic acid의 투여에 의해 촉진된 superoxide anion의 생성과 심근손상에 대한 cyclobuxine (스테로이드성 알카로이드)의 영향을 관찰하였다. 적출심장을 Langendorff 관류장치에 현수하고 0.5 ml/min의 저용량으로 45분간 관류한 후 정상관류 (7ml/min)로 복귀시켜 허혈-재관류 심장으로 사용하였다. 재관류 시 arachidonate (0.1과 $1.0\;{\mu}g/ml$)를 투여한 후 superoxide anion의 생성을 관찰하였고, 좌심실 내의 지질 과산화정도는 MDA의 량으로 측정하였으며, 심근손상의 지표로 lactic dehydrogenase (LDH)유리를 측정하였다. 한편 cyclobuxine (1.0과 $10\;{\mu}g/ml$)을 허혈 이전부터 전관류 과정 동안 투여하여 arachidonate에 의해 초래되는 손상에 대한 영향을 관찰하였다. Arachidonic acid는 용량적으로 superoxide anion의 생성을 증가시켰으며 이 작용은 superoxide dismutase (SOD 300 U/ml)와 cyclobuxine에 의해 현저히 억제되었다. Arachidonate를 투여하였을 때 좌심실 내의 malondialdehyde (MDA)의 생성이 현저히 증가되었으며 cyclobuxine은 MDA의 생성을 용량적으로 억제시켰다. 또한 arachidonate는 LDH의 유리를 증가시켰으며 arachidonate에 의한 LDH의 유리 증가는 SOD와 cyclobuxine에 의해 유의하게 억제되었다. 이상의 결과로 흰쥐의 허혈-재관류 심장에서 스테로이드성 알카로이드인 cyclobuxine이 arachidonate에 의한 반응성 산소대사물의 생성과 심근세포손상을 유의하게 억제하는 것으로 관찰되었다.