The cathode voltage of aluminum electrolytic cell is relatively stable under normal conditions and fluctuates greatly when it has an anomaly. In order to detect the abnormal range of cathode voltage, an anomaly detection algorithm based on sliding window was proposed. The algorithm combines the time series segmentation linear representation method and the k-nearest neighbor local anomaly detection algorithm, which is more efficient than the direct detection of the original sequence. The algorithm first segments the cathode voltage time series, then calculates the length, the slope, and the mean of each line segment pattern, and maps them into a set of spatial objects. And then the local anomaly detection algorithm is used to detect abnormal patterns according to the local anomaly factor and the pattern length. The experimental results showed that the algorithm can effectively detect the abnormal range of cathode voltage.
The solar cells should be operated at the maximum power point because its output characteristics are greatly fluctuated on the variation of insolation, temperature and load. The output power of solar cell is DC, therefore it is necessary to install an inverter among electric power converts. The inverter have to supply a sinusoidal current and voltage to the load and the interactive utility line. In the paper, the proposes a photovoltaic system designed with a step up chopper and single phase PWM voltage source inverter. Synchronous signal and control signal was processed by microprocessor for stable modulation. The step up chopper operates in continuous mode by adjusting the duty ratio so that the photovoltaic system tracks the maximum power point of solar cell without any influence on the variation of insolation and temperature because solar cell has typical dropping character. The single phase PWM voltage source inverter consists of complex type of electric power converter to compensate for the defect, that is, solar cell cannot be developed continuously by connecting with the source of electric power, from 10 to $20\%$. The single phase PWM voltage source inverter operates in situation that its output voltage is in same phase with the utility voltage. The inverter supplies an ac power with high factor and low level of harmonics to the load and the utility power system.
Nicotine is one of the major hazardous components in cigarettc smoke. Nicotine deals a harmful effect to smokers and passive smokers due to its rapid conversion to various carcinogenic metabolites. Nitrosamine-4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) is believed to cause lung cancers among the nicotine-derived carcinogens. Recent studies report that NNK synthesis can be inhibited by the metabolism pathway to produce a stable metabolite cotinine from nicotine. Tea polyphenols have been known to contain factors to prevent cancers and to retard progression of cancers. This study aims to correlate tea polyphenol's potential for cancer prevention with an accelerated formation of cotinine. The conversion from nicotine to cotinine in the presence of tea extracts or three polyphenols (Catechin, epicatechin gallate, epigallocatechin gallate) was measured in established cell lines and in Xenopus oocytes. Among three lines of cell used, PLC/PRF5 and HEK293 cells showed a fast turnover from nicotine to cotinine while HepG2 cell line showed a marginal difference between groups treated and non-treated with tea polyphenols. When Xenopus oocytes were microinjected with nicotine, tea polyphenols appear to accelerate the conversion of nicotine to cotinine. Among the polyphenols tested in this study, (+)-catechin showed the best efficiency overall in accelerating conversion from nicotine to cotinine both in the cell lines and in the oocytes. In summary, the present study indicated that tea polyphenols have a positive effect on conversion of nicotine to cotinine.
Kim, In-Su;Yang, So-Young;Han, Joo-Hui;Jung, Sang-Hyuk;Park, Hyun-Soo;Myung, Chang-Seon
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제19권2호
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pp.141-149
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2015
"G protein-coupled receptor 40" (GPR40), a receptor for long-chain fatty acids, mediates the stimulation of glucose-induced insulin secretion. We examined the profiles of differential gene expression in GPR40-activated cells treated with linoleic acid, and finally predicted the integral pathways of the cellular mechanism of GPR40-mediated insulinotropic effects. After constructing a GPR40-overexpressing stable cell line (RIN-40) from the rat pancreatic ${\beta}$-cell line RIN-5f, we determined the gene expression profiles of RIN-5f and RIN-40. In total, 1004 genes, the expression of which was altered at least twofold, were selected in RIN-5f versus RIN-40. Moreover, the differential genetic profiles were investigated in RIN-40 cells treated with $30{\mu}M$ linoleic acid, which resulted in selection of 93 genes in RIN-40 versus RIN-40 treated with linoleic acid. Based on the Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes Pathway (KEGG, http://www.genome.jp/kegg/), sets of genes induced differentially by treatment with linoleic acid in RIN-40 cells were found to be related to mitogen-activated protein (MAP) kinase- and neuroactive ligand-receptor interaction pathways. A gene ontology (GO) study revealed that more than 30% of the genes were associated with signal transduction and cell proliferation. Thus, this study elucidated a gene expression pattern relevant to the signal pathways that are regulated by GPR40 activation during the acute period. Together, these findings increase our mechanistic understanding of endogenous molecules associated with GPR40 function, and provide information useful for identification of a target for the management of type 2 diabetes mellitus.
Human chorionic gonadotropin (hCG) is a heterodimeric glycoprotein hormone consisting of non-covalently linked two subunits, the ${\alpha}$ and ${\beta}$ subunit. It has been used as a infertility drug for ovulation to mimic luteinizing hormone $(LH).^{1)}$ A stable cell line was established by transfection of Rc/CMV-i-dhfr-hCG, expression vector containing hCG ${\alpha}-$ and ${\beta}-genes$, into dihydrofolate reductase-deficient CHO cells and subesquent methotrexate-mediated gene amplification. Anchorage-dependent CHO cells were adapted into a serum-free and/or animal component-free suspension medium through gradual serum weaning for the hCG production. The established cell line showed typical morphological characteristics and growth profile of CHO cells, and could produce FSH with passage-to-passage consistency. The high density perfusion culture of the CHO cells was carried out in Celligen Plus bioreactor equipped with a spin-filter as a internal cell retention device. The cell density reached up to $>1x10^{7}$ cells/ml in less than 7 days and a perfusion-control strategy based on cellular consumption rates of glucose was $established.^{2)}$ Biologically active recombinant hCG was purified by a series of chromatographic steps including anion exchange chromatography and hydrophobic interaction chromatography to homogeneity. The highly purified recombinant hCG was characterized for physicochemical, immunological and biological properties.
Lee Yong-Joon;Choi Mi-Hyun;Lee Jung-Hee;Kim Ho-Shik;Lee Jeong-Hwa
대한의생명과학회지
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제12권2호
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pp.57-63
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2006
Deazaadenosine analogs such as 3-deazaadenosine (DZA), 3-deazaaristeromycin (DZAri) and ara-3-deazaadenine (DZAra-A) were developed as inhibitors of S-adenosylhomocysteine (Ado-Hcy) hydrolase (EC 3.3.1.1). These analogs were reported to induce apoptosis in human and murine leukemic cells. But, the mechanism involved in this apoptosis was not clarified yet. In the present study, we analyze the apoptosis induced by deazaadenosine analogs in human cervival cancer cell line, HeLa and the effect of Bcl-2 on this apoptosis. Whereas neither DZAri nor DZAra-A showed inhibitory effect on HeLa cell growth, DZA induced apoptosis in HeLa cells accompanied by cytochrome c release and activation of various caspases such as caspase-2,-8,-9 and -3. In HeLa-bcl-2 cell line, a stable transfectant of HeLa cell to overexpress Bcl-2, cytochrome c release, activation of all these caspases and the resulted apoptosis by DZA were completely prevented. By in vitro assay of cytochrome c release, in addition, DZA induced cytochrome c release from purified mitochondria of HeLa-pcDNA3 cells, but not HeLa-bcl-2 cells, even in the absence of cytosolic fraction. Therefore, it can be suggested that DZA might damage directly mitochondria leading to activate intrinsic pathway of caspase and thus induce apoptosis. DZA-induced apoptosis in HeLa cells may be in a bcl-2-inhibitable manner and irrelative of Ado-Hcy hydrolase.
Hyun-Il Cho;Soon-Young Pail;Il-Hoan OH;Kyun-Jung Ahn;Dong-Wook Kim
Journal of Microbiology
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제39권4호
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pp.300-304
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2001
Epstein-Barr Virus(EBV)-transformed lymphoblastoid B cell lines, BLCL which expresse antigens, are potential antigen-presenting cells(APCs) for the induction of CTL in vitro. However transfection of BLCLs with subsequent selection by antibiotics is notoriously difficult because plating efficiencies of BLCLsare reported to be 1% or less. To generated stable transfectants of BLCLs we produced high titers of retroviruess encoding pp 65 antigen of human cytomegalovirus of foreign antigens and trans-duced them of BLCLs. The pp 65 gene was cloned into the retroviral vector pLXSN. The recombinant retroviral vector was transfected to ecotropic packaging cell line, CP&E86, and this polyclonal recom-binant retrovirus was transduced to PA317 that is amphotropic pakaging cell line. The titers of colned PA317 amphotropic retroviruses ranged from 5 to $\times$10$^{6}$ colony forming units (CFU)per ml (CFU/ml) We performed three rounds of consecutive transductions to BLCLs in order to improve the clon-ing effieiencies. The expression of recombinant HCMV-pp65 antigen was more than 20% after the final transduction. THe third-transduced BLCLs were easily selected in optimal concentration of G418. BLCLs expressing foreign antigens could be used as target cells for CTL assay and/or as APCs for induction of in vitro CTL responses specific for viral and tumor antigens.
Cytokine release from alveolar macrophages and subsequent interaction of these cytokines with the bronchial epithelium can induce epithelial cells to release inflammatory mediators. Nitric oxide(NO), a highly reactive gas formed from arginine by nitric oxide synthase(NOS), is known to be involved in inflammation and edema formation, and the inducible form of NOS(iNOS) can be increased by cytokines. In this context, we hypothesized that lung epithelial cells could be stimulated by cytokines released by alveolar macrophages to express iNOS. To test this hypothesis, the murine lung epithelial cell line, LA-4, or the human lung epithelial cell line, A549, were stimulated with culture supernatant fluids from alveolar macrophages. NO production was assessed by evaluating the culture supernatant fluids for nitrite and nitrate, the stable end products of NO. Both murine and human cell culture supernatant fluids demonstrated an increase in nitrite and nitrate which were time- and dose-dependent and attenuated by $TNF{\alpha}$ and IL-$1{\beta}$ antibodies(p<0.05, all comparisons). Consistent with these observations, cytomix a combination of $TNF{\alpha}$, IL-$1{\beta}$, and $\gamma$-interferon, stimulated the lung epithelial cell lines as well as primary cultures of human bronchial epithelial cells to increase their NO production as evidenced by an increase in nitrite and nitrate in their culture supernatant fluids, an increase in the iNOS staining by immunocytochemistry, and an increase in iNOS mRNA by Northern blottin(p<0.05, all comparisons). The cytokine effects on iNOS were all attenuated by dexamethasone. To determine if these in vitro observations are reflected in vivo, exhaled NO was measured and found to be increased in asthmatics not receiving corticosteroids. These data demonstrate that alveolar macrophage derived cytokines increase iNOS expression in lung epithelial cells and that these in vitro observations are mirrored by increased exhaled NO levels in asthmatics. Increased NO in the lung may contribute to edema formation and airway narrowing.
Field-programmable gate array (FPGA) 기반 시간-디지털 변환기 (time-to-digital converter: TDC)는 구조가 단순하고, 빠른 변환속도를 갖는 딜레이 라인 (delay-line) 방식을 주로 사용한다. 하지만 딜레이 라인 방식 TDC의 시간 측정범위를 늘리기 위해서는 딜레이 라인의 길이가 길어지므로 사용되는 소자가 많아지고, 비선형성으로 인한 오차가 증가하는 단점이 있다. 따라서 본 논문은 동일한 길이의 딜레이 라인에 펄스 트레인 (pulse-train)을 입력하여 시간 측정범위를 향상시키고, 리소스를 효율적으로 사용하는 방식을 제안한다. 펄스 트레인 입력 방식의 TDC는 긴 시간을 측정하기 위하여 시작신호의 입력과 동시에 4-천이 (transition) 펄스 트레인이 딜레이 라인에 입력된다. 그리고 동기회로 (synchronizer) 대신 천이 상태 검출부를 설계하여 중지신호 입력 시 사용된 천이를 판별하고, 준안정 상태 (meta-stable state)를 피하면서 딜레이 라인의 길이를 줄이는 구조를 갖는다. 제안한 TDC는 72개의 딜레이 셀 (delay cell)을 사용하였고, 파인부 (fine interpolator)의 성능 측정 결과, 시간 측정범위는 5070 ps, 평균 분해능은 20.53 ps, 최대 비선형성은 1.46 LSB였으며, 시간 측정범위는 계단 (step) 파형을 입력신호로 사용하는 기존 방식 대비 약 343 % 향상되었다.
Astrocyte elevated gene-1 (AEG-1) is a recently discovered oncogene that has been reported to be highly expressed in various types of malignant tumors, including renal cell carcinoma. However, the precise role of AEG-1 in renal cancer cell proliferation and apoptosis has not been clarified. In this study, we transfected the renal cancer cell line Caki-1 with a plasmid expressing AEG-1 short hairpin RNA (shRNA) and obtained cell colonies with stable knockdown of AEG-1. We found that AEG-1 down-regulation inhibited cell proliferation and colony formation and arrested cell cycle progression at the sub-G1 and G0/G1 phase. Western blot analysis indicated that the expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), cyclin D1 and cyclin E were significantly reduced following AEG-1 down-regulation. In addition, AEG-1 knockdown led to the appearance of apoptotic bodies in renal cancer cells, and the ratio of apoptotic cells significantly increased. Expression of the antiapoptotic factor Bcl-2 was dramatically reduced, whereas the pro-apoptotic factors Bax, caspase-3 and poly (ADPribose) polymerase (PARP) were significantly activated. Finally, AEG-1 knockdown in Caki-1 cells remarkably suppressed cell proliferation and enhanced cell apoptosis in response to 5-fluorouracil (5-FU) treatment, suggesting that AEG-1 inhibition sensitizes Caki-1 cells to 5-FU. Taken together, our data suggest that AEG-1 plays an important role in renal cancer formation and development and may be a potential target for future gene therapy for renal cell carcinoma.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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