기존의 음성통신 위주의 공중전화망 (PSTN) 시스템은 TCP/IP 프로토콜을 사용하는 데이터통신 위주의 IP 망으로 진화하고 있으며, IP 망을 이용하여, 멀티미디어 서비스를 제공할 수 있는 VoIP (voice over IP) 서비스를 제공한다. 본 논문은 원격지의 사용자에게 해당 가정의 로봇이 제공하는 VoIP 서비스를 사용하여, 홈오토메이션 기능을 제공하기 위한 시스템을 제안한다. 본 논문에서 구현한 시스템은, VoIP서비스를 위한 대표적인 시그널링 표준인 HTTP (hyper-text transfer protocol) 기반의 SIP (session initiation protocol) 를 이용하여, 시그널링 프로토콜을 구성하였으며, 원격사용자와 로봇 내 장착된 카메라를 통해 가정의 환경을 모니터링하기 위한 RTP (real-time transport protocol)과 홈오토메이션 신호전달을 위한 DTMF (dual tone multi-frequency) 신호 전송프로토콜을 제공한다. 본 논문에서 제안한 시스템을 실제 구현하여 로봇의 통신모듈로 구성하였으며, KT 망을 통한 영상통화 및 제어신호 전달품질측정결과, 대부분의 트래픽환경에도 원활한 로봇제어 및 평균 MOS 9.15 이상의 우수한 영상품질을 보임을 확인하였다.
최근 국내 지상파 UHD(Ultra-High Definition) 방송과 같은 고품질 AV(Audio-Video) 서비스가 증가하면서 그에 맞춰 방송 기술도 진화하게 되면서 방송 표준 또한 새롭게 정의하게 되었다. 또한, 네트워크 기술이 발달함에 따라, 콘텐츠가 해당 나라뿐 아니라 세계적으로 소비되고 있다. 그에 맞춰 국가 및 지역적 환경 등에 맞춰 적합한 콘텐츠를 제공하는 방안인 콘텐츠 삽입 기술이 필요할 것으로 보인다. 본 논문은 지상파 UHD 방송의 전송 표준 DASH(Dynamic Adaptive Streaming over HTTP)/ROUTE(Real time Object delivery Over Unidirectional Transport) 및 MMT(MPEG Media Transport)를 기반으로 방송망과 통신망의 이종 망 환경 하에 ATSC (Advanced Television Systems Committee) 3.0 Event Signaling 표준을 활용한 콘텐츠 삽입 서비스 시스템 모델 및 동기화 방안을 제안한다. 또한, 해당 서비스가 방송 표준을 만족하는 환경에서 동작함을 검증한다.
Background: The ginsenoside Rg1 has been shown to exert various pharmacological activities with health benefits. Previously, we have reported that Rg1 promoted myogenic differentiation and myotube growth in C2C12 myoblasts. In this study, the in vivo effect of Rg1 on fiber-type composition and oxidative metabolism in skeletal muscle was examined. Methods: To examine the effect of Rg1 on skeletal muscle, 3-month-old mice were treated with Rg1 for 5 weeks. To assess muscle strength, grip strength tests were performed, and the lower hind limb muscles were harvested, followed by various detailed analysis, such as histological staining, immunoblotting, immunostaining, and real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction. In addition, to verify the in vivo data, primary myoblasts isolated from mice were treated with Rg1, and the Rg1 effect on myotube growth was examined by immunoblotting and immunostaining analysis. Results: Rg1 treatment increased the expression of myosin heavy chain isoforms characteristic for both oxidative and glycolytic muscle fibers; increased myofiber sizes were accompanied by enhanced muscle strength. Rg1 treatment also enhanced oxidative muscle metabolism with elevated oxidative phosphorylation proteins. Furthermore, Rg1-treated muscles exhibited increased levels of anabolic S6 kinase signaling. Conclusion: Rg1 improves muscle functionality via enhancing muscle gene expression and oxidative muscle metabolism in mice.
Bayat, Zeynab;Ahmadi-Motamayel, Fatemeh;Salimi Parsa, Mohadeseh;Taherkhani, Amir
Genomics & Informatics
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제19권4호
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pp.42.1-42.17
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2021
Salivary gland carcinoma (SGC) is rare cancer, constituting 6% of neoplasms in the head and neck area. The most responsible genes and pathways involved in the pathology of this disorder have not been fully understood. We aimed to identify differentially expressed genes (DEGs), the most critical hub genes, transcription factors, signaling pathways, and biological processes (BPs) associated with the pathogenesis of primary SGC. The mRNA dataset GSE153283 in the Gene Expression Omnibus database was re-analyzed for determining DEGs in cancer tissue of patients with primary SGC compared to the adjacent normal tissue (adjusted p-value < 0.001; |Log2 fold change| > 1). A protein interaction map (PIM) was built, and the main modules within the network were identified and focused on the different pathways and BP analyses. The hub genes of PIM were discovered, and their associated gene regulatory network was built to determine the master regulators involved in the pathogenesis of primary SGC. A total of 137 genes were found to be differentially expressed in primary SGC. The most significant pathways and BPs that were deregulated in the primary disease condition were associated with the cell cycle and fibroblast proliferation procedures. TP53, EGF, FN1, NOTCH1, EZH2, COL1A1, SPP1, CDKN2A, WNT5A, PDGFRB, CCNB1, and H2AFX were demonstrated to be the most critical genes linked with the primary SGC. SPIB, FOXM1, and POLR2A significantly regulate all the hub genes. This study illustrated several hub genes and their master regulators that might be appropriate targets for the therapeutic aims of primary SGC.
Apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1), a mitogen- activated protein kinase kinase kinase, plays pivotal roles in stress responses. In addition, ASK1 has emerged as a key regulator of immune responses elicited by pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) and endogenous danger signals. Recent studies have demonstrated that reactive oxygen species (ROS)-dependent activation of ASK1 is required for LPS-stimulated cytokine production as well as extracellular ATP-induced apoptosis in immune cells. The mechanism of ROS-dependent regulation of ASK1 activity by thioredoxin and TRAFs has been well characterized. In this review, we focus on the molecular details of the activation of ASK1 and its involvement in innate immunity.
Farooqi, Ammad Ahmad;Attar, Rukset;Arslan, Belkis Atasever;Romero, Mirna Azalea;ul Haq, Muhammad Fahim;Qadir, Muhammad Imran
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권16호
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pp.6485-6488
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2014
Research over the years has progressively and sequentially provided near complete resolution of regulators of the DNA repair pathways which are so important for cancer prevention. Ataxia-telangiectasia mutated kinase (ATM), a high-molecular-weight PI3K-family kinase has emerged as a master regulator of DNA damage signaling and extensive cross-talk between ATM and downstream proteins forms an interlaced signaling network. There is rapidly growing scientific evidence emphasizing newly emerging paradigms in ATM biology. In this review, we provide latest information regarding how oxidative stress induced activation of ATM can be utilized as a therapeutic target in different cancer cell lines and in xenografted mice. Moreover, crosstalk between autophagy and ATM is also discussed with focus on how autophagy inhibition induces apoptosis in cancer cells.
Background: In addition to TCR and costimulatory signals, cytokine signals are required for the differentiation of activated CD8 T cells into memory T cells and their survival. Previously, we have shown that IL-12 priming during initial antigenic stimulation significantly enhanced the survival of activated CD8 T cells and increased the memory cell population. In the present study, we analyzed the mechanisms by which IL-12 priming contributes to activation and survival of CD8 T cells. Methods: We observed dramatically decreased expression of CD43 in activated CD8 T cells by IL-12 priming. We purified $CD43^{lo}$ and $CD43^{hi}$ cells after IL-12 priming and analyzed the function and survival of each population both in vivo and in vitro. Results: Compared to $CD43^{hi}$ effector cells, $CD43^{lo}$ effector CD8 T cells exhibited reduced cytolytic activity and lower granzyme B expression but showed increased survival. $CD43^{lo}$ effector CD8 T cells also showed increased in vivo expansion after adoptive transfer and antigen challenge. The enhanced survival of $CD43^{lo}$ CD8 T cells was also partly associated with CD62L expression. Conclusion: We suggest that CD43 expression regulated by IL-12 priming plays an important role in differentiation and survival of CD8 T cells.
Mitochondrial respiratory defect is a key bioenergetics feature of hepatocellular carcinoma (HCC) cells. However, their involvement and roles in HCC development and progression remain unclear. Recently, we identified 10 common mitochondrial defect (CMD) signature genes that may be induced by retrograde signaling-mediated transcriptional reprogramming in response to HCC mitochondrial defects. HCC patients with enriched expression of these genes had poor prognostic outcomes, such as shorter periods of overall survival and recurrence-free survival. Nuclear protein 1 (NUPR1), a key transcription regulator, was up-regulated by Ca++-mediated retrograde signaling. NUPR1-centric network analysis and a biochemical promoter-binding assay demonstrated that granulin (GRN) is a key downstream effector of NUPR1 for the regulation of HCC cell invasiveness; association analysis of the NUPR1-GRN pathway supported this conclusion. Mitochondrial respiratory defects and retrograde signaling thus play pivotal roles in HCC progression, highlighting the potential of the NUPR1-GRN axis as a novel diagnostic marker and therapeutic target for HCC.
Koo, JaeHyung;Wang, Sen;Kang, NaNa;Hur, Sun Jin;Bahk, Young Yil
BMB Reports
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제49권7호
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pp.370-375
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2016
Ras oncoproteins are small molecular weight GTPases known for their involvement in oncogenesis, which operate in a complex signaling network with multiple effectors. Approximately 25% of human tumors possess mutations in a member of this family. The Raf1/MEK/Erk1/2 pathway is one of the most intensively studied signaling mechanisms. Different levels of regulation account for the inactivation of MAP kinases by MAPK phosphatases in a cell type- and stimuli-dependent manner. In the present study, using three inducible Ras-expressing NIH/3T3 cell lines, we demonstrated that MKP3 upregulation requires the activation of the Erk1/2 pathway, which correlates with the shutdown of this pathway. We also demonstrated, by applying pharmacological inhibitors and effector mutants of Ras, that induction of MKP3 at the protein level is positively regulated by the oncogenic Ras/Raf/MEK/Erk1/2 signaling pathway.
인터넷의 급격한 확산과 함께 다양한 형태의 새로운 응용서비스들이 등장하였다. 이러한 응용으로 VOD(Video On Demand), AOD(Audio On Demand), 영상회의, 원격진료, 인터넷 방송 등과 같은 실시간 서비스를 제공하기 위해서는 대용량의 데이터를 전송하기 위한 고속의 링크 기술과 여러 수신자들에게 데이터를 전송하는 멀티캐스트 기술 및 실시간으로 데이터를 처리하기 위한 QoS의 보장 등이 필요하다. 본 논문에서는 멀티캐스트 그룹 관리 서버와 멀티캐스트 VC의 식별자 정보를 사용하여, 멀티캐스트 그룹에 가입하고 탈퇴하는 경우뿐만 아니라 멀티캐스트 VC에 참여하고 탈퇴하는 경우에도 IP 멀티캐스트의 수신자주도 특성을 제공하여 ATM 망에서 효율적으로 IP 멀티캐스트를 제공하는 새로운 메커니즘을 제안하고자 한다. 제안한 메커니즘은 멀티캐스트 그룹에 참여/탈퇴할 경우뿐만 아니라, 멀티캐스트 VC에 참여/탈퇴할 경우에도 IP 멀티캐스트의 수신자 주도 특성을 제공하였다. 본 논문의 구성은 다음과 같다. 서론에 이어, IP 멀티캐스트 ATM 망에서 제공하는 기존의 방식들을 소개하고, 기존 방식들의 문제점을 분석하고 제안한 메커니즘을 설명한다. 그리고 기존 방식과 비교하여 제안한 메커니즘을 평가하고, 결론을 맺는다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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