A male sika deer, 3 years old, which had the clinical history of chronic watery diarrhea with severe emaciation for 4 months was submitted and euthanized. On necropsy, there was diffuse mucosal hypertrophy of gastrointestinal tract with thickened intestinal walls and swollen mesenteric lymph nodes. In histologic lesions. diffuse proliferation of epithelioid cells are present in the laminar propria, submucosa muscle layer and subserosa of most gastroinlestinal organs except omasum. These epithelioid cells are also present in the cortex and medulla of meseriteric lymph nodes and in the portal triads of liver. Most these epithelioid cells contain acid-fast positive bacilli using Ziehl-Neelsen staining in the cytoplasm. Based on the clinical signs, gross findings and histological lesions, this deer was diagnosed as paratuberculosis. The wide range of target organs and the severity of the lesions observed in this case is quite different comparing to those of other ruminant.
A clinical suspicion of intestinal spirochetosis is required when patients have long lasting complaints of abdominal pain, diarrhea, rectal bleeding, weight loss, and nausea. An endoscopy with biopsies needs to be performed to confirm the diagnosis of intestinal spirochetosis. The diagnosis of intestinal spirochetosis is based on histological appearance. Intestinal spirochetosis can also be associated with other intestinal infections and juvenile polyps (JPs). JPs seem to be more frequent in patients with intestinal spirochetosis than in patients without intestinal spirochetosis. Intestinal spirochetosis in children should be treated with antibiotics. Metronidazole is the preferred option. In this article, we describe 4 cases of intestinal spirochetosis in a pediatric population and provide a review of the literature over the last 20 years. Intestinal spirochetosis is a rare infection that can cause a variety of severe symptom. It is diagnosed based on histological appearance.
A previously healthy 2.5-year-old male child presented with vomiting, diarrhea, and fever. During hospitalization he developed odynophagia and refusal to eat. His symptoms did not respond to acid suppressant therapy. He underwent upper endoscopy which showed severe inflammation, ulcerations and abundant necrosis. Histopathological features and serological testing were consistent with herpetic esophagitis. He had no history of recurrent infections or history of sick contacts. His immunological work up showed normal level of immunoglobulins and his White Blood Cells subpopulations were normal. His HSV serology was positive. The patient was started on acyclovir 5 mg/kg q 8 hours. He resolved his symptoms within 24 hours of treatment.
A 10-year-old spayed female beagle referred to the Veterinary Teaching Hospital of Chungnam National University presented with acute diarrhea, depression, anorexia, and emaciation. The laboratory findings of the dog showed leukocytosis, high C-reactive protein, and low albumin levels. Fecal examinations revealed severe infection with Strongyloides (S.) stercoralis, with a high fecal score (6/7). Consequently, the dog was diagnosed with hyperinfection of S. stercoralis, and thus, was treated with fenbendazole and ivermectin after discontinuation of prednisolone treatment. The dog showed negative on the Fecal Dx® Antigen Panel (IDEXX Laboratories Inc., Westbrook, ME, USA) after treatment, and clinical signs disappeared with normal stool consistency.
The prevalence of obesity has been increasing worldwide. Several dietary treatments have been suggested to control weight, and recent guidelines recommend individualizing the composition of macronutrients. Carbohydrates are the most important nutrients in meals, and carbohydrate restriction is a dietary strategy that promotes weight loss. A low-carbohydrate diet is effective for short-term weight loss and can help improve glycated hemoglobin, systolic blood pressure, diastolic blood pressure, and triglyceride levels; however, the long-term effects and safety of this diet remains doubtful. In the short term, there is a risk of gastrointestinal symptoms such as vomiting, diarrhea, constipation, and gastroesophageal reflux, and type 1 diabetes patients are at risk of severe hypoglycemia, while in the long term, it can lead to malnutrition and decreased exercise capacity. Thus, rather than limiting the intake of carbohydrates, it is important to limit the intake of refined grains, sugar, honey, syrup, and sweetened beverages while maintaining the planned carbohydrate intake rate and improving meal quality.
The purpose of this study was to evaluate the effect of a subsequent infection of PCV2 on piglets with PEDV. In clinical signs, the signs observed in dual-infected with PEDV and PCV2 piglets and alone infected with PEDV piglets ranged from diarrhoea to vomiting and dehydration. Dual-infected piglets developed signs of anorexia, vomiting and watery diarrhoea within 12 hpi. Nevertheless alone -infected piglets caused pasty diarrhea at first. In mortality, dual infections showed 25%, but alone -infections showed 8.3%, respectively. In gross findings, piglets dual-infected with PEDV and PCV2 appeared the severe findings of congestion, distension of lumen, milder curdes of undigested milk in stomach than those of single-infected piglets. In histopathological findings, piglets of dual-infection group appeared the more severe findings of villous atrophy and fusion, congesion, exfoliation, vacuolation, squamation, loss of cilia and proliferation of crypt. Significant (P<0.05) decrease in VH:CD ratio in dually infected piglets compared to piglets from alone-PEDV infections. In immunohistochemical findings, strong hybridization signals in dual-infected piglets observed moderate to severe villous atrophy or vacuolation with positive cells arranged continuously over the villi. In the lumen, exfoliated enterocytes were strongly positive in dual-infected piglets. A number of PEDV-positive cells in dual-infected pigs were significantly higher than that in alone PEDV-infected piglets.
Post-weaning diarrhea (PWD), mostly caused by enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC), remains to be a major source of economic loss in swine industry. The use of the ETEC-oral challenge model is often applied to mimic unsanitary commercial swine farm conditions where pathogens and unknown complex microbes exist and can cause severe infections in pigs. The purpose of this study was (1) to estimate ETEC density using spectrophotometric computation, (2) to determine survivability of ETEC after storing at $-20^{\circ}C$ for 7 days, and (3) to evaluate survivability of ETEC after blending with diluted sweeteners (0, 5, 10, 20, and 40% sucrose in phosphate buffered saline [PBS]). Cell density was quantified using UV-VIS spectrophotometer and counting ETEC colony forming units (cfu) at 0, 30, 60, 90, 120, 150, 180, 210, and 240 min. The established linear equation ($y=0.0031x^2-0.0079x+0.0043$ and $y=0.0046x^2-0.0151x+0.0113$) was used for robust quantification of each ETEC cell density. ETEC stored at $-20^{\circ}C$ showed 108 cfu/mL after thawing and incubation. When ETEC was blended with sweeteners (20 and 40%), survival of ETEC was decreased by 58 and 54% in 5 min post blending. However, addition of 20% of sweetener resulted in a higher survivability than those with other media concentrations. Therefore, the use of ETEC-oral challenge model would be possible as a stable method if we could confirm the appropriate medium that increases survivability of ETEC in weaner pigs.
Zhang, Peng;Hong, Ji;Yoon, I Na;Kang, Jin Ku;Hwang, Jae Sam;Kim, Ho
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.27
no.6
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pp.1163-1170
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2017
Clostridium difficile releases two exotoxins, toxin A and toxin B, which disrupt the epithelial cell barrier in the gut to increase mucosal permeability and trigger inflammation with severe diarrhea. Many studies have suggested that enteric nerves are also directly involved in the progression of this toxin-mediated inflammation and diarrhea. C. difficile toxin A is known to enhance neurotransmitter secretion, increase gut motility, and suppress sympathetic neurotransmission in the guinea pig colitis model. Although previous studies have examined the pathophysiological role of enteric nerves in gut inflammation, the direct effect of toxins on neuronal cells and the molecular mechanisms underlying toxin-induced neuronal stress remained to be unveiled. Here, we examined the toxicity of C. difficile toxin A against neuronal cells (SH-SY5Y). We found that toxin A treatment time- and dose-dependently decreased cell viability and triggered apoptosis accompanied by caspase-3 activation in this cell line. These effects were found to depend on the up-regulation of reactive oxygen species (ROS) and the subsequent activation of p38 MAPK and induction of $p21^{Cip1/Waf1}$. Moreover, the N-acetyl-$\text\tiny L$-cysteine (NAC)-induced down-regulation of ROS could recover the viability loss and apoptosis of toxin A-treated neuronal cells. These results collectively suggest that C. difficile toxin A is toxic for neuronal cells, and that this is associated with rapid ROS generation and subsequent p38 MAPK activation and $p21^{Cip1/Waf1}$ up-regulation. Moreover, our data suggest that NAC could inhibit the toxicity of C. difficile toxin A toward enteric neurons.
Four Holstein calves 7-day-old were infected with C parvum oocysts for parasitological and pathological investigations of bovine cryptosporidiosis. Of those calf 1 was orally administered with $7{\times}10^6$ oocysts of C parvum isolated from a Korean mouse (VRI-CN91), and calf 2 with same number of C parvum oocysts provided by Washington State University(WSU). The rest (calf 3 and 4) were orally administered with $1{\times}10^8$ oocysts of VRI-CN91 strain. Calf 1 commenced to discharge oocysts in feces at days 6 post inoculation(PI), and it reached a peak $1.4{\times}10^7$ oocysts per gram of feces(OPG) on day 8 PI. Calf 2 commenced to discharge oocysts in feces at day 4 PI, and it reached a peak $3.75{\times}10^6$ OPG on day 7 PI. Calf 3 and 4 commenced to discharge oocysts in feces at day 3 and day 4 PI, and it reached a peak on day 7 PI (calf 3, $7.8{\times}10^6$ OPG; calf 4, $1.7{\times}10^6$ OPG). Clinically, the calves began to show mucoid-watery diarrhea at day 3 to 5 PI, and the sign lasted 5 to 7 days. Calf 2 died on day 9 PI with a severe dehydration. On necropsy the intestine was found to be congested and hemorrhagic. Protozoan oocysts were observed mainly in the ileum and occasionally in jejunum. The results in the present study indicate that the Korean isolate was pathogenic in calves.
An 11-year-old, 3.3 kg, male Maltese dog was referred to Veterinary Teaching Hospital of Konkuk University because of diarrhea and severe anemia. Abnormal physical examination findings included left submandibular lymph node enlargement, pale mucous membrane, cataract, and bloody diarrhea. Results of hematologic examination revealed a marked lymphocytosis resulting in leukocytosis and the markedly increased numbers of small, well-differentiated lymphocytes in the peripheral blood. Serum biochemical abnormalities consisted of elevated AST and ALP, hyperphosphatemia, hypoglycemia, and hypoalbuminemia. Radiographic examination showed cardiomegaly and hepatosplenomegaly. Results of urinalysis included bilirubinuria and proteinuria. Based on results of examination described above, chronic lymphocytic leukemia was diagnosed. Chemotherapy was initiated with cyclophosphamide ($300mg/m^2$, IV once every 2 weeks), vincristine ($0.75mg/m^2$, IV once every 2 weeks, alternating weeks with the cyclophosphamide), and plus prednisolone ($50mg/m^2$, PO, SID for a week, then $20mg/m^2$, PO every other day). The response to chemotherapy was partially present. This study first demonstrates clinicopathological findings and chemotherapeutic response of chronic lymphocytic leukemia in Korea.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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