cis-Dichlorodiammineplatinum (II) (cis-Platin), a metallic compound, has widely been used as an effective anticancer chemotherapeutic agent. The precise mechanism of action of this agent is still unknown, but it is postulated that cis-Platin may act on the cancer cell like bifunctional alkylating agents. Although this agent is very beneficial to the patients with cervical cancer, germinoma of testis, neuroblastoma and others, it may also damage to the normal cell so that many side effects; severe hemorrhagic enterocolitis, bone marrow depression, renal damage and liver damage will develope. This experiment has been undertaken to pursue the cytotoxic effects of the cis-Platin on the ultrastructures of the interalveolar septum in the mouse lung. A total of 55 healthy male mice of ICR strain were used as experimental animals and divided into 5 mice of normal control group and 50 mice of cis-Platin treated group. The mice of cis-Platin treated group were sacrificed by carotid exsanguination at 6, 12, 24 hours, 3 days and 7 days after intraperitoneal injection of 6.0 mg of cis-Platin ($Abiplatin^R$ Abic Co. Ltd.) per kg of mouse body weight. The specimen obtained from the lower lobe of left lung were sliced into $1mm^3$ and prefixed with 2% glutaraldehyde -2.5% paraformaldehyde solution prepared with Millonig's phosphatae buffer solution (pH 7.4) at $4^{\circ}C$ for 3-4 hours. After postfixation with 1% osmium tetroxide solution all specimens were embedded in Epon 812. Ultrathin sections about $600-800{\AA}$ in thickness were stained with uranyl acetate and lead citrate and observed with Hitachi-600 electron microscope. The results obtained were as follows: 1. Local swellings with increase of electron density and number of pinocytic vesicles in the cytoplasms of the type I pneumocyte and endothelial cell of the blood air barrier in interalveolar septum of cis-platin treated mice were observed. 2. Cisternae of rough endoplasmic reticulum were dilated and sacculated in association with detachment of membrane bound ribosomes of the type II pneumocyte in interalveolar septum of cis-Platin treated mice. 3. Swollon mitochondria with uneven electron density of their matrix were observed in the type II pneumocyte of interalveolar septum in the cis-Platin treated mice. 4. The lamellae of lammelar bodies in type II pneumocyte of interalveolar septum in cis-Platin treated mice were devoided or transformed into homogeneous electron dense material. It is consequently suggested that cis-Platin would induce the cellular edema of type I pneumocyte and endothelial cell, and degenerative changes of cytoplasmic organelles of the type II pneumocyte in the interalveolar septum of the mouse lung.
Han, Myoung-Sik;Han, Im-Ho;Lee, Dahae;An, Jun Min;Kim, Su-Nam;Shin, Myoung-Sook;Yamabe, Noriko;Hwang, Gwi Seo;Yoo, Hye Hyun;Choi, Suk-Jung;Kang, Ki Sung;Jang, Hyuk-Jai
Journal of Ginseng Research
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제40권2호
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pp.135-140
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2016
Background: Nephrotoxicity is a common side effect of medications. Panax ginseng is one of the best-known herbal medicines, and its individual constituents enhance renal function. Identification of its efficacy and mechanisms of action against drug-induced nephrotoxicity, as well as the specific constituents mediating this effect, have recently emerged as an interesting research area focusing on the kidney protective efficacy of P. ginseng. Methods: The present study investigated the kidney protective effect of fermented black ginseng (FBG) and its active component ginsenoside 20(S)-Rg3 against cisplatin (chemotherapy drug)-induced damage in pig kidney (LLC-PK1) cells. It focused on assessing the role of mitogen-activated protein kinases as important mechanistic elements in kidney protection. Results: The reduced cell viability induced by cisplatin was significantly recovered with FBG extract and ginsenoside 20(S)-Rg3 dose-dependently. The cisplatin-induced elevated protein levels of phosphorylated c-Jun N-terminal kinase (JNK), p53, and cleaved caspase-3 were decreased after cotreatment with FBG extract or ginsenoside 20(S)-Rg3. The elevated percentage of apoptotic LLC-PK1 cells induced by cisplatin treatment was significantly abrogated by cotreatment with FBG and the ginsenoside 20(S)-Rg3. Conclusion: FBG and its major ginsenoside 20(S)-Rg3, ameliorated cisplatin-induced nephrotoxicity in LLC-PK1 cells by blocking the JNKep53ecaspase-3 signaling cascade.
The determination of peripheral nerve conduction velocity is an important part to electrodiagnosis. Its value as neurophysiologic investigative procedure has been known for many years but normal value of median and ulnar motor nerve was poorly reported in Korea. To evaluate of median and ulnar motor nerve terminal latency, amplitude of CMAP(compound muscle action potential), conduction velocity and F-wave latency for obtain clinically useful reference value. 71 normal volunteers(age, 19-65 years; 142 hands) examined who has no history of peripheral neuropathy, diabetic mellitus, chronic renal failure, endocrine disorders, anti-cancer medicine, anti-tubercle medicine, alcoholism, trauma, radiculopathy. Nicolet Viking II was use for detected terminal latency, amplitude of CMAP, conduction velocity and F-wave latency of median and ulnar motor nerve. Data analysis was performed using SPSS. Descriptive analysis was used for obtain mean and standard deviation, independent t-test was used to compare between Rt and Lt side also compare between different in genders. The results are summarized as follows: 1. Median motor nerve terminal latency was right 3.00ms, left 2.99ms and there was no significantly differences between right and left side and genders. 2. Median motor nerve amplitude of CMAP was right 17.26mV, left 1750mV and there was no significantly differences between right and left side and genders. 3. Median motor nerve conduction velocity was right 57.89m/sec, left 58.03m/sec and there was no significantly differences between right and left side and genders. 4. Median motor nerve F-wave latency was right 25.74ms, left 25.59ms and there was significantly differences between genders. 5. Ulnar motor nerve terminal latency was right 2.38ms, left 2.45ms and there was significantly differences between right and left side. 6. Ulnar motor nerve amplitude of CMAP was right 15.99mV, left 16.02mV and there was no significantly differences between right and left side and genders. 7. Ulnar motor nerve conduction velocity was right 60.35m/sec, left 59.73m/sec and there was no significantly differences between right and left side and genders. 8. Ulnar motor nerve F-wave latency was right 25.53ms, left 25.57ms and there was significantly differences between genders.
Background: This study examined the hypoglycemic and kidney protective effect of black ginseng in streptozotocin-induced diabetic mice. Methods and Results: Diabetes was induced by treating mice with streptozotocin (STZ) for four weeks. In vivo studies were performed in order to investigate the hypoglycemic effect of the black ginseng prosapogenin (GBG05-FF) extract. The body weight and blood glucose level were measured. Moreover, after the mice were sacrificed, the kidneys were isolated and histological changes were observed with hematoxylin and eosin staining. Blood urea nitrogen and creatinine levels were also measured. The results showed that administration of black ginseng increased body weight. Compared to blood glucose levels in STZ mice, blood glucose levels were reduced by 48% in STZ mice supplemented with 300 mg/kg of black ginseng, and by 69% in STZ mice supplemented with 900 mg/kg. Furthermore, histopathological examination of STZ mouse kidneys revealed, changes in the kidneys, epithelial cell damages, inflammatory cell infiltration and glomerulus hypertrophy. However, a significant reduction of glomerular water droplets (indicative of glomerulus hypertrophy) was observed in the kidneys of STZ mice supplemented with black ginseng extract. Conclusions: These results suggest that black prosapogenin (GBG05-FF) ginseng extract has a significant hypoglycemic effect and can be used as an anti-diabetic substance and renal protective agents as part of dietary supplements or novel drugs.
Background: Cisplatin is one of the most extensively used chemotherapeutic agents for the treatment of cancer, including bladder, and ovarian cancers. However, it has been shown to induce nephrotoxicity, despite being an outstanding anti-cancer drug. In this study, we investigated the protective effect of dopaol ${\beta}$-D-glucoside (dopaol) on cisplatin-induced nephrotoxicity. Methods and Results: To confirm the protective effect of dopaol on cisplatin-induced nephrotoxicity, HK-2 cells were treated with $20{\mu}M$ cisplatin and $80{\mu}M$ dopaol. Cisplatin increased apoptosis, caspase-3 activity and mitochondrial dysfunction; however pretreatment with $80{\mu}M$ dopaol successfully attenuated apoptosis, caspase-3 activity and mitochondrial dysfunction. To evaluate the protective effect dopaol on cisplatin-induced nephrotoxicity in vivo, we used an animal model (balb/c mice, 20 mg/kg, i.p. once/day for 3 day). The results were similar to those obtained using HK-2 cells; renal tubular damage and neutrophilia induced by cisplatin reduced following dopaol injection (10 mg/kg, i.p. once/day for 3 day). Conclusions: These results indicate that dopaol treatment reduced cisplatin-induced nephrotoxicity in vitro and in vivo, and can be used to treat cisplatin-induced nephrotoxicity. However, further studies are required to determine the toxicity high dose dopaol and the signal pathways involved in its mechanism of action in animal models.
허혈 재관류 손상은 기관 이식, 외과적 혈관 재개통 및 출혈시에 발생하며 조직 및 기관 기능 장애를 유발한다. 최근 허혈 재관류 손상의 기전적 연구를 위해 간장 허혈 모델을 많이 이용하고 있다. 본 연구는 허혈 재관류 랫드 모델을 이용하여 항산화와 항염증 효과를 가진 것으로 알려진 Vanillin에 의한 간장 및 신장 손상에 대한 보호 효과를 알아보고 관련된 기전을 조사하기 위하여 실시하였다. 시험물질은 각각 100 mg/kg의 농도로 3일간 투여한 후, 60분동안 간을 결찰하여 허혈 재관류를 유도하여 관찰하였으며, 음성대조군, sham대조군 및 허혈재관류만 실시한 허혈 재관류대조군을 따로 두어, 약물투여군과 비교하였다. Vanillin 처치군에서는 AST, ALT 활성이 허혈 재관류대조군에 비해 유의하게 억제되었고, 조직병리학적 관찰에서도 염증 부분과 괴사부분이 현저하게 감소하였다. MDA와 SOD는 허혈 재관류군에 비해 유의적인 변화를 보였다. 이상의 결과를 종합하면 Vanillin은 간장 허혈 재관류에 의한 세포염증 및 세포괴사를 완화시켜 간세포 보호작용을 나타내었고, 신장의 사구체 및 원위세뇨관에 염증 변화를 완화 시키고 있어 세포 손상을 방어하는 것으로 생각되며, 이러한 방어효과는 항산화 기능에 의한 영향으로 사료된다.
꾸지뽕 추출물을 이용하여 건강기능식품 개발을 위한 기초자료로 활용하고자 성장기 정상 설치류에서 2주간 음용 후 혈액 구성 세포, 혈중 지질, 항염 활성 등 생체변화를 측정하였고 천연식물 소재의 위해성 여부 확인을 위해 혈액을 통해 확인 가능한 간, 신장 기능에 대한 생체 지표 변화를 측정하였다. 10주령 SD rat에 꾸지뽕 추출물 30 mg을 매일 2주간 음용시킨 결과 체중 변화, 신장 기능 등의 변화는 없어 비임상독성은 나타나지 않았다. 적혈구와 백혈구 수준은 유의하게 증가하였고 혈소판 수치는 증가 경향을 보여 꾸지뽕 추출물 음용이 혈액 세포의 전반적인 증가를 일으키는 것으로 보인다. 혈중 지질의 경우 꾸지뽕 추출물 음용군이 대조군에 비해 약 27% 중성지질 감소와 함께 약 21% 고밀도지단백-콜레스테롤 증가를 보임으로 혈중 지질 수준 개선 효과를 나타내는 것을 확인하였다. 또한, 간 손상에 대한 생체지표를 확인한 결과 GOT와 GPT 모두 감소하는 경향을 보여 간 기능 개선에 대한 가능성을 확인하였고 혈액 내 사이토카인 변화를 측정하여 꾸지뽕 추출물 음용에 따른 염증성 사이토카인 수준 감소를 확인하였다. 이상의 결과를 종합하여 본 연구 조건에서 꾸지뽕 추출물 음용은 혈구 세포의 생성 촉진과 함께 혈중 지질 개선, 간 기능 개선, 염증 개선 등 다양한 효과를 가지고 있는 것으로 보여지며 향후 관련 기능성 식품 또는 의약품 소재 제품 개발을 통한 활용가치가 클 것으로 기대된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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