The purpose of this study is to evaluate the effect of active release technique on sequelae of tibial plateau fracture. Two patients with sequelae of tibial plateau fracture were treated with active release technique. Visual analog scale (VAS), Lysholm knee scoring scale, range of motion were used to measure changes during treatment. After treatment, visual analog scale, Lysholm knee scoring scale, range of motion were improved significantly. Active release technique showed significant improvement to the sequlae of tibial plateau fracture that were showing no signs of improvement for twelve and eighteen weeks. This clinical trial showed that active release technique has meaningful effect on sequlae of tibial plateau fracture and more research should be followed.
In this work, the fragrant oil release behavior of poly($\varepsilon$-caprolactone) (PCL) microcapsules containing SiO$_2$ was investigated. The SiO$_2$ was chemically treated in 10, 20, and 30 wt% hydrochloric acid and sodium hydroxide. The acid and base values were determined by Boehm's titration technique and $N_2$/77 K adsorption isotherm characteristics, the specific surface area and total pore volume were studied by BET. The PCL microcapsules containing SiO$_2$ and fragrant oil were prepared by oil-in-water (o/w) emulsion solvent evaporation method. The shape and surface of PCL microcapsules were observed using image analyzer and scanning electron microscope (SEM). The fragrant oil release behavior of PCL microcapsules was characterized using UV/vis. spectra. The average diameters of PCL microcapsules were decreased from 35 to 21 $\mu$m with increasing stirring rate. It was found that in the case of acidic treatment the fragrant oil adsorption capacity and release rate were increased due to the increase of specific surface area and acid value. In the case of basic treatment, the fragrant oil adsorption capacity and release rate were decreased due to the decrease of sp ecific surface area and the increase of acid-base interactions between SiO$_2$-NaOH and fragrant oil with increasing base value of SiO$_2$.
We used a mammalian GnRH antagonist, $[Ac-3,4-dehydro-Pro^1,\;D-p-F-Phe^2,\;D-Trp^{3.6}]$-GnRH, to examine the details of the salmon type gonadotropin-releasing hormone (sGnRH) and GnRH agonist analog $(Des-Gly^{10}$[d-Ala^6]-ethylamide GnRH; GnRHa) functions in the control of maturational gonadotropin (GTH II) secretion, in precocious male rainbow trout, in both in vivo and in vitro experiments. In the in vivo study, plasma GTH II levels increased by sGnRH or GnRHa treatment, but the response was more rapid and stronger in the GnRHa treatment group. The increase in GTH II was significantly suppressed by the GnRH antagonist, while the antagonist had no effect on basal GTH II levels in both groups. The GnRH antagonist showed stronger suppression of GTH II levels in the sGnRH treatment fish than in the GnRHa treatment fish. In addition, plasma androgenic steroid hormones (testosterone and 11-ketotestosterone) increased by the sGnRH or GnRHa treatment. The GnRH antagonist significantly inhibited the increases in plasma androgenic steroid hormone levels stimulated by the sGnRH or GnRHa, while the antagonist had no effect on basal androgenic steroid hormone levels in both groups. In the in vitro study, treatment with sGnRH or GnRHa increased GTH II release from the cultured dispersed pituitary cells, but the response was stronger in the GnRHa treatment group. The increase in GTH II release by GnRH was suppressed by adding the GnRH antagonist, dosedependently. On the other hand, basal release of GTH II did not decrease by the GnRH antagonist treatment in both groups. These results suggest that the GnRH antagonist, $[Ac-3,4-dehydro-Pro^1,\;D-p-F-Phe^2,\;D-Trp^{3.6}]-GnRH$, used in this study is effective in blocking the action of GnRH-induced GTH II release from the pituitary gland both in vivo and in vitro.
The effects of adenosine analogues on the electrically-evoked norepinephrine(NE) release and the influence of ischemia on the effects were studied in the rat hippocampus. Slices from the rat hippocampus were equilibrated with $0.1{\mu}M$$[^3H]-norepinephrine$ and the release of the labelled product, $[^3H]-NE$, was evoked by electrical stimulation(3 Hz, 2 ms, 5 $VCm^{-1}$ and rectangular pulses for 90 sec), and the influence of various agents on the evoked tritium-outflow was investigated. Ischemia(15min with 95% $N_2$ +5% $CO_2$) increased both the basal and evoked NE release. These increases were abolished by addition of glucose into the superfused medium, and they were significantly inhibited either by $0.3\;{\mu}M$ tetrodotoxin pretreatment or by removing $Ca^{++}$ in the medium. MK-801$(1{sim}10\;{\mu}M)$, a specific NMDA receptor antagonist, and glibenclamide $(1\;{\mu}M)$, a $K^+-channel$ inhibitor, neither alter the evoked NE release nor affected the Ischemia-Induced increases in NE release. However, polymyxin B(0.03 mg), a specific protein kinase C inhibitor, inhibited the effect of ischemia on the evoked NE release. Adenosine and $N^6-cyclopentyladenosine$ decreased the NE release in a dose-dependent manner in ischemic condition, though the magnitude of inhibition was far less than those in normal (normoxic) condition. Also the treatment with $5{\mu}M$ DPCPX, a potent $A_1-adenosine$ receptor antagonist did not affect the ischemia-effect. These results suggest that the evoked-NE release is potentiated by ischemia, and this process being most probably mediated by protein kinase C, and that the decrease of NE release mediated through $A_1-adenosine$ receptor is significantly inhibited in ischemic state.
The effects and interactions of $4{\beta}-phorbol$ 12,13-dibutyrate(PDB) and polymyxin B(PMB) with adenosine on the electrically-evoked norepinephrine (NE) release were studied in the rat hippocampus. Slices from the rat hippocampus were equilibrated with $^3H-noradrenaline$ and the release of the labelled product, $^3H-NE$, which evoked by electrical stimulation$(3\;Hz,\;2\;ms,\;5\;VCm^{-1},\;rectangular\;pulses)$ was measured. PDB$(0.3{\sim}10\;{\mu}M)$, a selective protein kinase C(PKC) activator, increased the evoked NE release in a dose related fashion while increasing the basal rate of release. And the effects of $1\;{\mu}M$ PDB were significantly inhibited by $0.3\;{\mu}M$ tetrodotoxin(TTX) pretreatment or $Ca^{++}-free$ medium. $PMB(0.03{\sim}1\;mg)$, a specific PKC inhibitor, decreased the NE release in a dose dependent manner while increasing the basal rate of release. Adenosine $(1{\sim}10\;{\mu}M)$ decreased the NE release without changing the basal rate of release, and this effect was significantly inhibited by 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine$(2\;{\mu}M)$, a selective $A_1-receptor$ antagonist, treatment. Also, adenosine effects were significantly inhibited by PDB-and PMB-pretreatment. These results suggest that the PKC plays a role in the NE release in the rat hippocampus and might be participated in a post-receptor mechanism of the $A_1-adenosine$ receptor.
Background: This study was conducted to apply active release techniques to male youth basketball players to help improve physical development and damage prevention and improve performance through improved balance and functional movement. Design: Randomized control trial. Methods: The subjects included 33 youth basketball players who were randomly assigned to the experimental group (n=17) and the control group (n=16). For the experimental group, the active release technique was applied to the hip muscles, calf muscles, posterior thigh muscles based on the distribution of injuries surveyed in youth basketball players in the Korean Basksetball League. The Y-balance test and the functional reach test (FRT) were used to assess balance and the Functional Movement Screen (FMS) was used to assess functional movement. Interventions were conducted twice a week for 4 weeks at 40 minutes per session. The experimental group was the active release technique group, and static stretching, a common exercise therapy technique, and self-myofascial release using a foam roller were applied for 20 minutes. The control group received general exercise therapy and placebo active release technique. The placebo active release technique applies pressure only. results:The experimental group showed a greater improvement in balance, as evidenced by the FRT, compared to the control group, which received general exercise treatment. However, there was no statistically significant difference in improvement between the 2 groups. In the case of the experimental group, the difference in the Y balance test before and after the intervention was larger than that of the control group, but there was no statistically significant difference. Significant improvement was found in functional movement, as evidence by the FMS, for the trunk stability test (p < 0.05), in-line lunge test (p < 0.05), rotational stability test (p < 0.05), total score (p < 0.05). Conclusion: In this study, the active release technique improved the balance and functional movement of young basketball players more than general exercise therapy. The application of the active release technique is therefore expected to assist in physical development, prevent damage, and improve the performance of youth basketball players.
The present study showed the advantages of dried Bacillus subtilis culture (DBSC) supplementation on reducing ammonia gas release in the poultry house. In Experiment 1, 65-week-old Hyline W-36 hens were raised in individual wire-floor cages in a windowless house, and divided into two groups of 180 hens each. One group was fed diets without DBSC as the control and another group was fed a diet supplemented with 2% DBSC. In Experiment 2, 2-week-old broiler chicks were divided into 3 treatment groups of 20 chicks each and maintained in individual floor cages. One group was fed the diet without DBSC and other two groups were fed the diet supplemented with 1 or 2% DBSC, respectively. In experiment 1, DBSC consistently reduced ammonia gas release in the laying house (p<0.01) and manure storage facilities (p<0.01). incubation of feces for 1, 2, 3, 4, 5, 6, 24 or 48 hours showed that DBSC consistently reduced ammonia gas release. In Experiment 2, DBSC reduced ammonia gas release in the broiler house; however, DBSC had no effect on total N, urate-N and ammonia-N contents of feces, but it improved cumulative N utilization and decreased serum urea-N concentration when chicks when chicks were fed 1% DBSC.
The aim of this study was to examine optimal induction method for carpospore release from Agarophyton vermiculophyllum cystocarps for seedling production. We tested the effects of environmental factors on carpospore release by using five different induction methods; spontaneous, desiccation, low temperature, desiccation+low temperature, and osmotic shock. Also, carpospores release was estimated at three temperatures (20, 25, and 30℃), and then under combinations of three day lengths (8, 12, and 16h) and two irradiances (30 and 60 μmol photons m-2 s-1), after pretreatment at desiccation+low temperature for 2 hr. The number of carpospores released was between 113 ~ 682 spores /cystocarp/day and it was maximal in the desiccation+low temperature treatment. Optimal environmental conditions for carpospore release of A. vermiculophyllum were 25℃, 16 h, and 60 μmol photons m-2 s-1. The present results suggest that massive carpospores for seedling production of A. vermiculophyllum could be obtained under a combination of 25℃, 16 h, and 60 μmol photons m-2 s-1 after pretreatment in the desiccation+low temperature.
Park, Ji-Sun;Kim, Hyoung-Soo;Seok, Jeong-Ho;Hur, Gang-Min;Park, Jong-Sun;Seo, Un-Kyo;Lee, Choong-Jae
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.8
no.6
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pp.329-333
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2004
In this study, we investigated whether TNF-alpha, IL-1beta, CTMA (carboxymethyl trimethylammonium) and LPD (Lup-20[29]-ene-3beta,28-diol) affect mucin release from airway goblet cells and compared the activities of these agents with the inhibitory action of PLL and the stimulatory action of ATP on mucin release. Confluent primary hamster tracheal surface epithelial (HTSE) cells were metabolically radiolabeled with $^3H-glucosamine$ for 24 h and chased for 30 min in the presence of varying concentrations of each agent to assess the effects on $^3H-mucin$ release. The results were as follows: TNF-alpha, CTMA and LPD increased mucin release at the highest concentration, but IL-1beta did not. We conclude that CTMA and LPD can stimulate mucin release by directly acting on airway mucin-secreting cells, and suggest that these agents should be further investigated for the possible use as mild expectorants during the treatment of chronic airway diseases.
Circulating lymphocytes collected from control and heat-stressed buffaloes were subjected to in vitro culture with glucocorticoids, epinephrine or serotonin and their effect, if any, on the release of intracellular prolactin (PRL) was studied using ELISA and C-ELISA techniques. It was noted from the study that PRL level was higher in lymphocytes than in plasma of the control and heat-stressed animals, and that the PRL levels increased in the plasma of heat-stressed animals compared to that of non stressed animals with a significant decrease in lymphocytic PRL content by heat stress. Epinephrine and serotonin significantly increased the release of intracellular PRL from the lymphocytes of both in the control and the heat-stressed buffaloes but release of PRL from lymphocyte was not significantly changed by cortisol treatment in both control and heat-stressed buffaloes as compared to epinephrine and serotonin in vitro. When lympocytes were incubated with serotonin, it caused drastic lysis of the lymphocytes but epinephirine and cortisol did not show any lysis. It may be concluded from this study that hormones like epinephrine or serotonin known to increase during stress, release intracellular PRL from lymphocytes, the satellite PRL storage/synthesizing organ of blood, although the mechanism of the release is different.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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