The mode of inheritance of resistance to fenvalerate in the diamondback moth (Plutella xylostella L.) was studied using insecticide susceptibility and mixed function oxidase tests. Tehre were no differences in the concentration-mortality relationships between $F_1$ progenies $(S_{female}\timesR_{male},\;R_{female}\timesS_{male})$ obtained from reciprocal crosses with the susceptible and fenvalerate-selected strains(R), indicating the absence of sex-linked inheritance. Degree of dominance of the $F_1$ progenies $(S_{female}\timesR_{male},\;R_{female}\timesS_{male})$ were -0.50 and -0.46, respectively, in the insecticide susceptibility test and -0.85 and -0.81, respectively, in the mixed function oxidase test. These results suggest that inheritance of fenvalerate resistance is controlled by and incompletely recessive autosomal gene.
Differences of feeding response of 280 silkworm genetic stocks and 71 breeding lines to MP-O artificial diet and the mode of the inheritance were investigated. Feeding response to MP-O diet varied markedly between the silkworm varieties, and the non-normally distributed curve for the response was observed. From the genetic analysis, the high feeding response to MP-O diet was recessive to the low feeding response. Therefore it is considered that the high feeding response of the newly hatched silkwrom larvae to MP-O diet is controlled by a recessive gene.
This study investigated the incidence rate of umbilical hernia (UH) in pig farms and examined the effect of using them as breeding pigs on reproductive traits. The occurrence of UH ranged from 0.1% to 3.0% in pig farms investigated. UH pigs were found in almost all farms except for a single farm in Jeju Island. Spontaneously occurring UH pigs were selected and used for cross breeding tests. UH-related crosses and their progeny showed significant (P < 0.05) differences in gestation period, the numbers of piglets born and alive, and body weights at birth and $21^{st}$ day comparing to those of the control population. UH-related crosses showed longer gestation period, reduced numbers of piglets, and lighter body weights than those from the control population. Interestingly, reduced number of piglets was about one fourth, suggesting that UH inheritance might play a critical role as a lethal gene during embryogenesis. In addition, UH incidence rate in UH-related crosses was significantly (P < 0.05) higher than that in the control except for UH-cross3. However, in the progeny of control cross, a pig also had UH appearance, indicating that porcine UH might be inherited in recessive inheritance mode. Taken together, the results of this study indicate that UH is one of recessively inherited genetic defect that occurs at ordinary times in pig farms, suggesting that the use of UH animals as sire and/or dam may lead to economic losses due to increased gestation period, reduced numbers of piglets born and alive, and lower growth rates after birth of pigs.
A new neurological mutant has been found in the ICR outbred strain mouse. Affected mice display profound deafness and a head-tossing and bidirectional circling behavior, showing an autosomal recessive mode of inheritance. It was, therefore, named cir/Kr with the gene symbol cir. The auditory tests identified clearly the hearing loss of the cir mice when compared to wild type mice. Pathological studies confirmed the developmental defects in the middle ear, cochlea, cochlear nerve, and semicircular canal areas, which were correlated to the abnormal behavior observed in the cir mice. Thus, cir mice may be useful as a model for studying inner ear abnormalities and deafness. We have constructed a genetic linkage map by positioning 14 microsatellite markers across the (cir) region and intraspecific backcross between cir and C57BL/6J mice. The cir mouse harbors an autosomal recessive mutation on mouse chromosome 9. The cir gene was mapped to a region between D9Mit116 and D9Mit38 Estimated distances between cir and D9Mit116, and between cir and D9Mit38 are 0.7 and 0.2 cM, respectively. The gene in order was defines : centromere-D9Mit182-D9Mit51/D9Mit79/D9Mit310-D9Mit212/D9Mit184-D9Mit116-cir-D9Mit38-D9Mit20-D9Mit243-D9Mit16-D9Mit55/D9Mit125-D9Mit281. The mouse map location of the cir locus appears to be in a region homologous to human 3q21. Our present date suggest that the nearest flanking marker D9Mit38 provides a useful anchor for the isolation of the cir gene in a yeast artificial chromosome contig.
Sen, Ratna;Nataraju, B.;Balavenkatasubbaiah, M.;Premalatha, V.;Thiagarajan, V.;Datta, R.K.
International Journal of Industrial Entomology and Biomaterials
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v.9
no.1
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pp.35-40
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2004
Bombyx mori densonucleosis virus type 1 (BmDNV1)- a non occluded virus causes flacherie disease in the susceptible stocks of the silkworm, Bombyx mori. However, some stocks are non-susceptible. Non-susceptibility to BmDNV1 in B. mori is a unique case where the virus infection is completely inhibited by a single gene of the host. A survey conducted by this institute in some parts of Karnataka state has revealed that, 43.05% of the total incidence of flacherie disease caused by non-occluded viruses, are due to the synergistic infection of B. mori densonucleosis and infectious flacherie virus. Earlier study indicated that rearing of BmDNV1 resistant silkworm stock is effective in protecting silkworm against BmIFV also. In the present study the response of 78 silkworm stocks which include 42 of non-diapausing and 36 of diapausing groups, to BmDNV1 is investigated. Newly ecdysed third instar larvae were inoculated per-os with 10% inoculum of BmDNV1 extracted from the mid-gut of infected silkworm. One non-diapausing and three diapausing silkworm stocks were found to be resistant to BmDNV1. Eleven silkworm stocks were found to possess moderate resistance whereas rest sixty three were found to be susceptible to BmDNV1. Genetic analysis has shown that the resistance to BmDNV1 is autosomally inherited and controlled by a major dominant or a major recessive gene in different silkworm stocks. These resistant stocks can be utilized as the resource material to develop BmDNV1 resistant commercial hybrids. The selection strategies, depending upon the mode of inheritance of resistance in the resource material chosen, are discussed.
Bacterial wilt(Ralstonia solanacearum) is one of the major diseases of flue-cured tobacco (Nicotiana tabacum L.) in the world. This study was conducted to investigate degree of dominance, selection, and correlation between leaf shape and degree of bacterial wilt resistance in flue-cured tobacco. The degree of disease caused by bacterial wilt was evaluated in parents, F$_1$, F$_2$ and F$_3$ populations of two crosses, BY 4 x NC 95 and BY 4 x Coker 86, in the infected field. The leaf shape index was also measured in parents and F$_2$ population of BY 4 x NC 95. The incidence of bacterial wilt was observed in the middle of June and peaked in late July, when the highest value of pathogen density reached 1.0 x 10$^{6}$ colony forming unit per gram. It was concluded that the inheritance mode of risestance to bacterial wilt in the above two crosses of susceptible and resistant varieties was recessive and polygenic. The resistance to bacterial wilt was significantly correlated with leaf shape in F2 generation of BY 4 x NC 95. But certain plants having narrower leaves were also resistant to bacterial wilt. It is considered that the bacterial wilt resistant lines having narrower leaves could be selected. The selection for bacterial wilt resistance in the F$_2$ population might be effective.
Objective: To report the pedigree of Kallmann syndrome inherited in autosomal dominant mode with variable expressivity. Material and Method: Case report. Results: The patient had amenorrhea and anosmia but did not have a sign of absolute hypo gonadotropic hypogonadism. Her father had an anosmia and her two elderly sisters also had an anosmia but delivered babies uneventfully. Her two male siblings did not show any signs of hypogonadotropic hypogonadism. Conclusion: Kallmann syndrome has many different modes of inheritance such as autosomal dominant, autosomal recessive, and X-linked form. So the careful investigation of family pedigree is required.
Choi, In-Soo;Kim, Yong-Chul;Kim, Sung-Man;Lee, Chung-Yeol;Park, Hyean-Cheal;Halina T. Skorupska
KOREAN JOURNAL OF CROP SCIENCE
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v.42
no.6
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pp.712-721
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1997
The objectives of this study were; (1) to identify and localize QTLs for resistance to soybean cyst nematode(SCN) race 5 on RAPD map, (2) to idntify the magnitude and mode of inheritance for each QTL, and (3) to identify the best combinations of QTLs for resistance to SCN race 5. Based on the univariate regression analysis, we detected 26 markers(22 RAPD and 4 RFLP) which showed significant association(P<0.05) with resistance to SCN race 5. From MAPMAKER /QTL analysis, we identified two regions (LGC-20 and Group 2) for resistance to SCN race 5. The QTL that was localized at 8.0 cM from pK418C on LGC-20 showed a recessive mode of inheritance and the QTL that was localized between W03 and E02$^3$ on Group 2 showed a dominant mode of inheritance. Two pairs of flanking markers (E02$^3$ and W03, pK418C and pK418E$_1$) and one unlinked RAPD marker, G10$^1$ were used for multiple regression analysis. Marker combination which was composed of 4 markers, E02$^3$, G10$^1$, W03, and pK418E$_1$, explained the highest amount of phenotypic variation by SCN (35.2%). Further research for the identification of QTLs for resistance to SCN race 5 to explain larger portion of phenotypic variation is needed.
Limb-girdle muscular dystrophy (LGMD) is a heterogeneous group of inherited muscle disorders caused by the mutations of different genes encoding muscle proteins. In the past, when the molecular diagnostic techniques were not available, the subtypes of muscular dystrophies were classified by the pattern of muscle weakness and the mode of inheritance, and LGMD had been considered as a 'waste basket' of muscular dystrophy because many unrelated heterogeneous cases with 'limb-girdle' weakness were put into the category of LGMD. With the advent of molecular genetics at the end of the last century, it has been known that there are many subtypes of LGMD caused by the mutation of different genes, and now, LGMD is classified according to the results of the linkage analysis and the genes or proteins affected. Only small proportion (probably less than 10%) of LGMD is dominantly inherited, and autosomal dominant LGMD (AD-LGMD) consists of six subtypes (LGMD1A to 1F) so far. In autosomal recessive LGMD (AR-LGMD), more than 10 subtypes (LGMD2A to 2J) have been linked and most of the causative genes have been identified. Among AR-LGMDs, LGMD2A (calpain 3 deficiency), 2B (dysferlin deficiency), and sarcoglycanopathy (LGMD2C-2F) are major subtypes. The defective proteins in LGMDs are components of nuclear envelope, cytosol, sarcomere, or sarcolemma, and seem to play a different role in the pathogenesis of muscular dystrophy. It is notable that many causative genes of LGMDs are also responsible for other categories of muscular dystrophy or diseases affecting other tissue. However, by which mechanism they produce such a broad phenotypic variability is still unknown. The identification of mutation in the relevant gene is confirmative for the diagnosis, and is essential for genetic counseling and antenatal diagnosis of LGMD. Because many different genes are responsible for LGMD, differentiation of subtypes using immunohistochemistry and western blotting is the essential step toward the detection of mutation. For the effective research and medical care of the patients with muscular dystrophy in Korea, a research center with a medical facility supported by the government seems to be needed.
There is much evidence suggesting that compounds present in soybean can prevent cancer in many different organ systems. Especially, soybean is one of the most important source of dietary saponins, which have been considered as possible anticarcinogens to inhibit tumor development and major active components contributing to the cholesterol-towering effect. Also they were reported to inhibit of the infectivity of the AIDS virus (HIV) and the Epstein-Barr virus. The biological activity of saponins depend on their specific chemical structures. Various types of triterpenoid saponins are present in soy-bean seeds. Among them, group B soyasaponis were found as the primary soyasaponins present in soybean, and th e 2, 3-dihydro-2, 5-dihydroxy-6- methyl-4H-pyran-4-one(DDMP)-conjugated soyasaponin $\alpha\textrm{g}$, $\beta\textrm{g}$, and $\beta$ a were the genuine group B saponins, which have health benefits. On the other hand, group A saponins are responsible for the undesirable bitter and astringent taste in soybean. The variation of saponin composition in soybean seeds is explained by different combinations of 9 alleles of 4 gene loci that control the utilization of soyasapogenol glycosides as substrates. The mode of inheritance of saponin types is explained by a combination of co-dominant, dominant and recessive acting genes. The funtion of theses genes is variety-specific and organ specific. Therefore distribution of various saponins types was different according to seed tissues. Soyasaponin $\beta\textrm{g}$ was detected in both parts whereas $\alpha\textrm{g}$ and $\beta$ a was detected only in hypocotyls and cotyledons, respectively. Soyasaponins ${\gamma}$g and $\gamma\textrm{g}$ were minor saponin constituents in soybean. In case group A saponins were mostly detected in hypocotyls. Also, the total soyasaponin contents varied among different soy-bean varieties and concentrations in the cultivated soy-beans were 2-fold lower than in the wild soybeans. But the contents of soyasaponin were not so influenced by environmental effects. The composition and concentration of soyasaponins were different among the soy products (soybean flour, soycurd, tempeh, soymilk, etc.) depending on the processing conditions.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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